Картер открыл гробницу 3 января 1924 года. Деньги на экспедицию выделил британский богач Джордж Герберт. В помещении было найдено множество золотых предметов, колесница, царский трон, вазы, несколько ларей, ценные артефакты. На двери была надпись «Небхепрура», что означает Усыпальница.
Джордж Герберт неожиданно скончался годом ранее. По официальной версии — от заражения крови. В 1923 году ушел из жизни египетский принц Али Камель Фахми Бей, в 1924 году — рентгенолог сэр Арчибальд Дуглас-Рейд. В 1928-м умер археолог Артур Мейс, а в 1929-м — секретарь Говарда Картера Ричард Бартель.
Одной из причин гибели Герберта назвали пещерную болезнь, вызываемую микроскопическими грибками Aspergillus, которые поражают дыхательные пути. При этом другие смерти оказались не связаны с тайной гробницы. Принца Али Камеля Фахми Бея застрелила собственная жена, а рентгенолог Арчибальд Дуглас-Рейд получил большую дозу облучения.
Кроме того, сам исследователь Картер умер в 1939 году в возрасте 64 лет от рака. Охранявший вход в погребальную камеру Сержант Ричард Адамсон дожил до 1982 года.
Не хотелось бы утомлять читателей длинным перечнем странных обстоятельств гибели людей, принимавших участие в египетских археологических раскопках. Потому хотя бы, что жертв окажется слишком много. С другой стороны — что ж тут странного? Исследователи Древнего Египта всегда работали — да и работают — в экстремальных условиях.
И загадочная смерть вовсе не обязательна: вспомните про Картера. Ведь именно этот человек открыл захоронение Тутанхамона, и на него, Говарда Картера, ложится вся ответственность за то, что и склеп, и сама мумия были обобраны — пусть и во славу науки. А ведь миновала его чаша сия... Правда, биографы знаменитого археолога единодушно утверждают, что он с большим почтением относился к любым предметам, найденным на раскопках. Стоит припомнить, что ученый сильно повздорил со своим покровителем чуть не в первый день его пребывания в Каире — лорд Карнарвон решил тогда немедленно отправить мумию в Британский музей. Картер до конца стоял на своем: фараон должен остаться там, где обрел свое последнее пристанище. Но, добавляют исследователи, и сам этот факт, и позднее — раскаяние Картера, уступившего Карнарвону,— всего этого слишком мало, чтобы проклятие Тутанхамона обошло великого грешника стороной.
Значит, все, о чем уже рассказано, всего лишь зыбкая цепочка случайных совпадений, обернувшаяся пустым звоном сенсаций? Но мы привели только факты, и, в конце концов, на них можно посмотреть и так: все мы смертны, даже археологи, и кончина каждого несет в себе некую тайну, и любой из них найдется логическое объяснение, чуждое малейшему налету мистики. Благо за примерами лезть в карман не приходится.
Минуло тридцать пять лет со смерти Карнарвона, когда Джоффри Дин — врач госпиталя в Порт Элизабет (Южная Африка) — обнаружил, что симптомы болезни, от которой скончался лорд, а следом за ним те, кто ухаживал за больным, весьма напоминают «пещерную болезнь», известную медикам. Ее разносят микроскопические грибки, обитающие в организме животных, чаще всего летучих мышей, в органических отбросах и пыли. А уж чего-чего, а этого добра было предостаточно в фараоновых склепах. Те, кто первым срывал печать, и те, кто шел следом, вдыхали грибки. Болезнь эта заразная: вот почему ухаживавшую за лордом женщину ждала та же участь...
7 ноября 1962 года — четыре года спустя после сообщения Д.Дина — медик-биолог Каирского университета Эззеддин Таха собрал пресс-конференцию, на которой изложил журналистам суть своего открытия. В течение многих месяцев Таха наблюдал за археологами и сотрудниками музея в Каире и в организме каждого из них обнаружил грибок, провоцирующий лихорадку и сильнейшее воспаление дыхательных путей. Сами грибки представляли собой целое скопище болезнетворных агентов, и среди них — Aspergillus niger, обитающий в мумиях, пирамидах и склепах, тысячелетия остававшихся закрытыми для всего мира.
При этом Таха признался, что пока не в силах разгадать причины гибели каждой из всех жертв фараона, но,— добавил он с легкой усмешкой, все эти загробные штучки отныне нам не страшны, ибо вполне излечимы антибиотиками.
Несомненно, исследования доктора Эззеддина Таха со временем обрели бы куда более конкретные очертания, если б спустя несколько дней после той достопамятной пресс-конференции ученый сам не стал жертвой разоблаченного им проклятия.
Случилось это на дороге, что, пересекая пустыню, соединяет Каир с Суэцем. Темная лента асфальта стрелой режет опаленный солнцем песок — нигде ни намека на повороты, подъемы, спуски. Машины здесь редко встречаются. Ну а случись такое — водители непременно от души поприветствуют друг друга, а то и поболтают на обочине вместе: здесь как-то особенно тянет отвести душу...
Доктор Таха отправился в Суэц, прихватив для компании двух сотрудников. Километрах в семидесяти от Каира машина Таха вдруг, резко свернув влево, на всем ходу врезалась в борт мчавшегося навстречу лимузина. Все трое погибли мгновенно, пассажиры лимузина остались в живых.
При вскрытии у Таха обнаружили эмболию.
Те, кто имел хоть какие-то основания быть проклятым фараоном, умирали по-всякому. От этой болезни — тоже.
Дело в том, что у исследователей всегда оставалась в запасе еще одна версия: эта и другие болезни, до времени затаившиеся в грибках, могли быть просто-напросто изготовлены и законсервированы древними египтянами; ведь и по сию пору мало кто может сравниться с ними по части познаний в науке о ядах.
Известный греческий медик Диоска-рид среди множества своих наблюдений оставил и такую запись: «Уберечься от яда здесь чрезвычайно трудно, ибо египтяне готовят его так виртуозно, что и лучшие врачи чаще всего ошибаются в своих диагнозах». И конечно же, в Древнем Египте известны были способы выращивания ядовитых грибков, знали там, и как отравить атмосферу гробниц, поставив тем самым надежный заслон всякому, кто осмелится нарушить покой фараона.
Но вот осуществили ли они эти свои познания на деле? Говард Картер — а умер он 2 марта 1939 года,— не раз жаловался на приступы слабости, частые головные боли, даже галлюцинации — полный набор симптомов действия яда растительного происхождения. Вот почему принято полагать, что Картер избежал проклятия фараона в силу того, что практически не покидал Долину Царей с первого дня раскопок. День за днем получал он свою дозу отравы, пока в конце концов организм его не выработал устойчивый иммунитет. Что же, все выглядит вполне резонно, а может, так и было на самом деле.
Нечего и говорить, что наука — особенно поначалу — заняла, мягко говоря, неуважительную позицию по отношению ко всему, имевшему хоть какое-то отношение к проклятию фараонов. Решительно все пыталась она объяснить с позиций своих достижений, а когда не получалось, в ход пускался тезис о пресловутой цепочке банальных случайностей и совпадений.
Вернемся к теме древнеегипетских захоронений, попробуем отыскать того убийцу, что, может быть, и по сию пору так ловко скрывается в плотной завесе всех этих случайностей, загадок и недомолвок.
Прежде всего попытаемся еще раз определить общие симптомы и диагностику смерти людей, чьи судьбы так или иначе оказались связаны с проклятием фараонов,— эту тему очень глубоко копнул Филипп Ванденберг, подняв истории болезней, свидетельства очевидцев, биографические заметки из жизни не только современников, но и ученых, еще в прошлом веке имевших дело с гробницами древнеегипетских царей.
Вот они — грозные признаки неизбежной трагической развязки: сильнейшая лихорадка, навязчивый бред, предчувствие близкой кончины; эмболия; скоротечный рак.
Та же патология, как известно, отмечалась и среди тех, кто гробниц и в глаза не видел, но с проклятием фараонов связано и немало других трагедий.
Но главное — все-таки попытаться найти настоящего виновника гибели именно археологов. Если речь идет о токсине, естественно, зараза может распространиться где угодно, и, кроме того, токсин этот могли использовать и наши современники — наследники древних знатоков приготовления ядов.
Кроме того, грибки, о которых мы писали выше, обнаружены в организмах летучих мышей, обитающих в гробницах, нашли их и в ткани самих мумий.
Когда Говард Картер открыл гробницу Тутанхамона после многолетних поисков. Несколько человек, связанных с открытием, умерли в течение нескольких лет после этого.
По мнению исследователей всё таки, причиной смерти заключилась в «пещерной болезни», которая была вызвана грибками Aspergillus. Их обнаружили в гробнице. Врачи отмечают, что в таких условиях грибы живут долго, кроме того, они могут повысить свою вирулентность. Вероятно, отмечают ученые, лорд Карнарвон стал жертвой Aspergillus.
Эта теория подтвердилась результатами вскрытия могилы другого объекта — литовского князя Казимира Ягеллончика, где все участники эксгумации скончались от легочной инфекции. Таким образом, пишет РИА Новости, миф о проклятии Тутанхамона удалось развеять. Хотя смерти не могут быть связаны с проклятием, подчеркивает агентство, участники открытия гробницы все равно столкнулись с роковыми последствиями.
Ранее группа ученых доказала, что желтое стекло ливийской пустыни, из которого изготовлен кулон Тутанхамона, имеет внеземное происхождение и образовалось в результате удара метеорита о поверхность Земли.
Aspergillus (Аспергиллез)
Аспергиллез – микоз, вызываемый различными видами плесневых грибков рода Aspergillus и протекающий с хроническими токсико-аллергическими проявлениями. При аспергиллезе преимущественно поражается бронхолегочная система и придаточные пазухи; реже - кожа, зрительная система, ЦНС и др. У больных с низкой иммунной реактивностью может развиваться диссеминированный аспергиллез. Ведущую роль в диагностике аспергиллеза играют лабораторные методы: микроскопия, бакпосев, серологические реакции, ПЦР. Возможна постановка ингаляционных и кожно-аллергических проб. Лечение аспергиллеза проводится антифунгальными препаратами.
Аспергиллез – грибковое заболевание, возбудителем которого выступают плесневые грибы аспергиллы. Аспергиллы могут вызывать разнообразные поверхностные и глубокие микозы внутренних органов, кожи и слизистых оболочек, поэтому аспергиллез изучается в рамках целого ряда клинических дисциплин: микологии, пульмонологии, отоларингологии, дерматологии, офтальмологии и др. За последние два десятилетия частота заражения аспергиллезом в популяции выросла на 20%, что связано с увеличением числа пациентов с врожденным и приобретенным иммунодефицитом, распространением наркомании и ВИЧ-инфекции, нерациональным использованием антибиотиков, применением иммуносупрессивных препаратов в онкологии и трансплантологии. Все это еще раз подтверждает растущую актуальность аспергиллеза.
Возбудителями аспергиллеза у человека могут выступать следующие виды плесневых грибков рода Aspergillus: A. flavus, A. Niger, A. Fumigatus, A. nidulans. A. terreus, A. clavatus. Аспергиллы являются аэробами и гетеротрофами; способны расти при температуре до 50°С, длительно сохраняться при высушивании и замораживании. В окружающей среде аспергиллы распространены повсеместно – в почве, воздухе, воде. Благоприятные условия для роста и размножения аспергилл имеются в вентиляционных и душевых системах, кондиционерах и увлажнителях воздуха, старых вещах и книгах, сырых стенах и потолках, длительно хранящихся пищевых продуктах, сельскохозяйственных и комнатных растениях и др.
Заражение аспергиллезом чаще всего происходит ингаляционным путем при вдыхании частиц пыли, содержащих мицелий гриба. Наибольшему риску возникновения заболевания подвержены сельскохозяйственные рабочие, работники бумагопрядильных и ткацких предприятий, мукомолы, а также заводчики голубей, поскольку голуби, чаще других птиц, болеют аспергиллезом. Возникновению грибковой инфекции способствует инфицирование при проведении инвазивных процедур: бронхоскопии, пункции околоносовых пазух, эндоскопической биопсии и др. Не исключен контактный путь передачи аспергиллеза через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Также возможно алиментарное инфицирование при употреблении контаминированных аспергиллами продуктов питания (например, куриного мяса).
Кроме экзогенного инфицирования аспергиллами, известны случаи аутозаражения (при активации грибков, обитающих на коже, слизистой зева и дыхательных путей) и трансплацентарного инфицирования. К факторам риска заболеваемости аспергиллезом относятся иммунодефициты любого генеза, хронические заболевания дыхательной системы (ХОБЛ, туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма и др.), сахарный диабет, дисбактериоз, ожоговые травмы; прием антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков, проведение лучевой терапии. Нередки случаи развития микозов смешанной этиологии, вызываемых различными видами грибков – аспергиллами, кандида, актиномицетами.
Наиболее изученной на сегодняшний день формой патологии является аспергиллез легких. Начальные стадии бронхолегочного аспергиллеза маскируются под клинику трахеобронхита или бронхита. Больных беспокоит кашель с мокротой сероватого цвета, кровохарканье, общая слабость, похудение. При распространении процесса на легкие развивается легочная форма микоза - аспергиллезная пневмония. В острой фазе отмечается лихорадка неправильного типа, ознобы, кашель с обильной слизисто-гнойной мокротой, одышка, боли в грудной клетке. При дыхании изо рта может ощущаться запах плесени. С помощью микроскопического исследования мокроты обнаруживаются колонии мицелия и споры аспергилл.
У больных с сопутствующими заболеваниями дыхательной системы (легочным фиброзом, эмфиземой, кистами, абсцессом легкого, саркоидозом, туберкулезом, гипоплазией, гистоплазмозом) нередко формируется аспергиллома легких – инкапсулированный очаг, содержащий гифы гриба, фибрин, слизь и клеточные элементы. Гибель пациентов с аспергилломой может наступить в результате легочного кровотечения или асфиксии.
Аспергиллез ЛОР-органов может протекать в виде наружного или среднего отита, ринита, синусита, тонзиллита, фарингита. При аспергиллезном отите вначале возникает гиперемия, шелушение и зуд кожи наружного слухового прохода. С течением времени слуховой проход заполняется рыхлой сероватой массой, содержащей нити и споры гриба. Возможно распространение аспергиллеза на барабанную перепонку, сопровождающееся резкими колющими болями в ухе. Описаны поражения верхнечелюстных и клиновидных пазух, решетчатой кости, переход грибковой инвазии на орбиты. Глазной аспергиллез может принимать форму конъюнктивита, язвенного блефарита, узелкового кератита, дакриоцистита, блефаромейбомита, панофтальмита. Нередки осложнения в виде глубоких язв роговицы, увеита, глаукомы, потери зрения.
Аспергиллез кожи характеризуется появлением эритемы, инфильтрации, коричневатых чешуек, умеренного зуда. В случае развития онихомикоза возникает деформация ногтевых пластин, изменение цвета на темно-желтый или коричневато-зеленоватый, крошение ногтей. Аспергиллез ЖКТ протекает под видом эрозивного гастрита или энтероколита: для него типичны запах плесени изо рта, тошнота, рвота, диарея.
Генерализованная форма аспергиллеза развивается при гематогенной диссеминации аспергилл из первичного очага в различные органы и ткани. При данной форме заболевания возникают аспергиллезный эндокардит, менингит, энцефалит; абсцессы головного мозга, почек, печени, миокарда; поражение костей, ЖКТ, ЛОР-органов; аспергиллезный сепсис. Летальность от септической формы аспергиллеза очень высока.
Лишь несколько человек погибло из-за грибков Aspergillus, которые долгое время размножались в гробнице. Это открытие подчеркивает опасность, с которой сталкиваются археологи при раскопках в древних местах.
Лишь несколько человек погибло из-за грибков Aspergillus, которые долгое время размножались в гробнице. Это открытие подчеркивает опасность, с которой сталкиваются археологи при раскопках в древних местах.
Ставьте лайки, подписывайтесь на канал, делитесь ссылками в социальных сетях. Спасибо за внимание!
