За последние два года подход к лечению психических и нейродегенеративных заболеваний кардинально изменился. Сама болезнь стала рассматриваться не как «сбой какого-то одного факторов», а как комплексное расстройство. И подходы к лечению становятся такими же комплексными. А их первичная цель находится далеко за пределами мозга.  В случае с болезнью Альцгеймера, кето-диета работает сразу по нескольким направлениям. И вот каким именно.

Генетика, болезнь Альцгеймера и кето-диета

Новое исследование показывает, что кетогенная диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов может защитить мозг от ранних изменений, характерных для болезни Альцгеймера, у людей с генетическим риском. Такая диета восстанавливает баланс кишечных бактерий и энергетический обмен веществ мозга.

У носителей варианта гена APOE4 наблюдается самый высокий генетический риск развития болезни Альцгеймера (БА), болезни, которую пока что можно только замедлить, но не остановить. Также, еще задолго до появления первых симптомов, у носителей APOE4 нарушается метаболизм глюкозы в мозге, меняется состав микробиома кишечника и прослеживается повышенный уровень окислительного стресса, той самой «ржавчины» клеток.

Ученые из Университета Миссури (MU), сосредоточились вокруг иной гипотезы. Может ли кетогенная диета, которая переключает источник питания организма с глюкозы на кетоны, улучшить метаболизм мозга и здоровье кишечника у молодых мышей с APOE4, которые напрямую относятся к «группе риска». Также, это не первый случай, когда кето-диету связывают с улучшением работы мозга. В частности, этот же вид диеты положительно коррелирует с состоянием человека при биполярном расстройстве.

Когда мы едим углеводы, наш мозг преобразует глюкозу в необходимое себе топливо, но у носителей гена APOE4, особенно у женщин, возникают трудности с преобразованием глюкозы в чистую энергию для мозга, и это тянет за собой спад когнитивных функций в будущем. При переходе на кето-диету вырабатываются кетоны, которые используются в качестве альтернативного источника энергии. Это способно снизить риск развития болезни Альцгеймера, сохраняя здоровье клеток мозга.

Аспирантка университета Миссури Кира Иванич, ведущий автор исследования.

Наглядный эффект кето-диеты

Исследователи взяли 59 генетически модифицированных мышей мужского и женского пола, экспрессирующих или вариант человеческого гена APOE3 (нейтральный риск), или APOE4 (высокий риск). Мышей разделили на две группы, по типу рациона: обычное питание в контрольной группе, кето-диета в экспериментальной группе. Мышей держали на измененном рационе 16 недель, начиная с 12-недельного возраста.

Затем ученые использовали метод дробовой метагеномики для измерения изменений в составе и разнообразии микробиома кишечника. А также метод целевой метаболомики мозга для количественной оценки сотен метаболитов мозга, связанных с выработкой энергии, нейротрансмиттерами и окислительным балансом.

Статистические корреляции использовались для изучения связи между специфическими кишечными микробами и химическими изменениями в мозге. Используемая кето-диета включала 75% жиров, 8,6% белков и чуть более 3% углеводов.

Первые результаты кето-диеты

У самок мышей в группе высокого риска APOE4 на обычной диете снизилось бактериальное разнообразие микробиома кишечника – это ясный маркер плохого состояния кишечника. А через 16 недель кетогенной диеты разнообразие микробиома восстановилось.

Кето-диета коррелировала с ростом количества полезных бактерий Lactobacillus и уменьшением количества потенциально вредных, таких как Bacteroides intestinalis. Эти виды Lactobacillus были связаны с более высоким уровнем полезных метаболитов мозга, в то время как Bacteroides intestinalis был связан с более низким уровнем полезных метаболитов в мозге.

У всё тех же мышей APOE4 но в контрольной выборке наблюдалось снижение уровня ключевых метаболитов мозга, включая промежуточные продукты цикла трикарбоновых кислот, а они критически важны для митохондриальной энергизации. Природу психических заболеваний в тесной связке со здоровьем митохондрий разбирал в комплексном переводе лекций Эндрю Губермана: в этом и этом материалах.

Работа митохондрий клеток напрямую сказывается на производстве и чувствительности к нейромедиаторам, таким как глутамат, ГАМК и дофамин, а также к работе антиоксидантов. Кето-диета восстановила дефициты нейромедиаторов, особенно у самок мышей в группе APOE4, нормализовав большинство метаболитов в мозге до уровней, наблюдаемых в выборке APOE3.

Кето-диета полезна, но именно когда есть расстройство

Самки мышей в экспериментальной группе APOE4 дали наиболее выраженный положительный ответ на кето-диету. У самцов мышей и мышей APOE3 тоже наблюдались изменения микробиома кишечника, но это повлекло куда менее выраженное улучшение метаболизма мозга. Это указывает на гендерную специфичность метаболической уязвимости у носителей APOE4 и большую пользу таких вмешательств, как кето-диета, для самок.

Само собой, у исследования есть свои ограничения. Наиболее очевидное – исследование на мышах, поэтому результаты пока нельзя напрямую применить к людям. Концентрации метаболитов в мозге измерялись относительно, а не в абсолютных значениях. Исследование носило корреляционный характер, демонстрируя взаимосвязи, но не доказывая причинно-следственную связь между рационом питания, микробами и биохимией мозга. Кроме того, в исследовании не проверялись поведение и когнитивные функции, поэтому мы не знаем, приводят ли улучшения метаболизма к улучшению памяти или других функций.

Тем не менее, результаты подчеркивают влияние питания на здоровье и подчеркивают важность персонализированной медицины.

Вместо того, чтобы ожидать, что одно решение подойдет всем, возможно, лучше учитывать множество факторов, включая генотип, микробиом кишечника, пол и возраст. Поскольку симптомы болезни Альцгеймера, которые, как правило, необратимы после начала, обычно проявляются после 65 лет, о сохранении здоровья мозга следует думать задолго до этого, поэтому мы надеемся, что наше исследование сможет дать надежду многим людям благодаря раннему вмешательству.

Соавтор исследования Ай-Лин Линь, профессор медицинского факультета Университета Монреаля.

Что в итоге. Если вы здоровы, ваш мозг работает отлично, и вы довольны своим рационом, то бросаться с головой в кето-диету будет опрометчиво. Мягко говоря. А вот если есть предпосылки негативных маркеров, то стоит не столько искать волшебную таблетку, сколько пересмотреть комплексное отношение к жизни.

Про образ жизни, поведенческие паттерны, действующие вещества и многое другое, что служит во благо мозгу, психике и личной эффективности – читайте в материалах Neural Hack. Подписывайтесь, чтобы не пропускать свежие статьи!

Когда я писал первые статьи, то основной акцент «биохакинга» был направлен на фокус, внимание и работу мозга. Мнение, что можно разгонять органы или функции тела по аналогии к запчастям ПК – очень соблазнительно. Но, как показывает практика, секрет не в пиковом разгоне. Суть в том, чтобы синхронизировать всё, что происходит внутри тела. И, как показывает новое исследование, эта синхронизация куда глубже, чем кажется!

Согласно с новым исследованием, наш кишечный микробиом и наши гены постоянно взаимодействуют друг с другом, обуславливая здоровое функционирование. Успешность этой синхронизации влияет на всё: от работы иммунитета до воспалительных процессов и риска возрастных заболеваний. Понимание принципов этого партнёрства способно изменить существующие методы профилактики и лечения заболеваний.

Микробиом и биохакинг

Благодаря постоянно растущему количеству исследований о микробиоме мы все больше узнаем о важности триллионов бактерий и микробов, из которых состоит наш кишечный микробиом. А также о том, как они в совокупности влияют как на физическое самочувствие, так и на психическое.

В новой работе, исследователи из Гавайского университета в Маноа (UH Mānoa) сосредоточились на связи микробиома и эпигенома. Грубо говоря, эпигеном — это химические метки на ДНК и РНК, которые включают или выключают гены, не меняя сам генетический код.

Понимая, как кишечный микробиом влияет на наши гены, мы можем разрабатывать новые способы профилактики заболеваний и укрепления здоровья, что приблизит нас к персонализированной медицине.

Соавтор исследования Алика Маунакеа, доктор философии, профессор кафедры анатомии, биохимии и физиологии Гавайского университета в Маноа.

Поскольку это обзорное исследование, ученые не проводили оригинальных экспериментов. Вместо этого они обобщили и проанализировали результаты научной литературы по микробиологии, генетике и эпигенетике.

Точечный биохакинг микробиома

Основное внимание уделялось механистическим исследованиям на животных моделях. Особый интерес представляют мыши со стерильно чистым микробиомом и мыши, колонизированные бактериями.

Также изучались лабораторные эксперименты на клетках и органоидах человека, и новые клинические испытания с использованием вмешательств, направленных на микробиом.

Все это дало ученым возможность сделать простые выводы. Во-первых, микробиом влияет на эпигенетику хозяина. Во-вторых, эпигенетика хозяина формирует микробиом.

Подробнее про генетику и микробиом

Исследователи обнаружили, что крошечные организмы, живущие в нашем кишечнике, не только помогают переваривать пищу, но и влияют на поведение генов. Это происходит НЕ путём изменения нашей ДНК, а через отправку сигналов, которые включают или выключают определённые гены. И вот как именно:

• Микробиом питает наш генный аппарат. Некоторые кишечные бактерии вырабатывают необходимые витамины, которые клетки используют как топливо для управления активностью генов. Без достаточного количества этих помощников система производства клеточной энергии работает не так гладко.

• Микробиом синтезирует химических посредников. Расщепляя пищу, микробиом производит небольшие молекулы, включая короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), витамины и другие малые молекулы, которые перемещаются по организму и действуют как мягкие «толчки» для наших клеток, стимулируя активность одних генов и успокаивая другие.

• Микробиом обучает нашу иммунную систему. Формируя работу определённых иммунных генов, кишечные бактерии помогают организму различать полезных микробов и вредоносных захватчиков. Это помогает контролировать воспалительные процессы и предотвращать чрезмерный ответ иммунной системы.

• Микробиом более тонко настраивает воспалительный ответ. Некоторые из этих микробных сигналов помогают активировать специфические иммунные клетки, задача которых — уменьшить воспалительную реакцию. А это поддерживает здоровье и кишечника, и всего организма.

Короче говоря, кишечный микробиом работает как команда крошечных биохимических тренеров. Они не переписывают ваш генетический код, но влияют на то, как он считываются и когда отдаются определенные команды.

Двусторонняя связь между микробиомом и генами

Исследователи также обнаружили двустороннюю природу этой формы связи. То, как микробиом влияет на поведение наших генов, сам организм формирует условия, помогая выгодным колониям бактерий жить и процветать внутри нас. Это выглядит как двусторонний диалог, в котором обе стороны постоянно подстраиваются друг под друга. Как мы сами можем на это повлиять?

• Мы задаём тонус. Химические «переключатели», управляющие работой наших генов, могут сделать кишечник более или менее благоприятной средой для определённых микробов. Небольшое изменение в поведении наших клеток может склонить чашу весов в пользу одного типа бактерий.

• Наши гены формируют иммиграционную политику. ДНК некоторых людей естественным образом способствует росту конкретных бактерий. Это одна из причин, почему кишечный микробиом каждого человека уникален.

• Наш выбор имеет значение. Такие факторы образа жизни, как: питание, физические упражнения, сон и стресс, меняют эпигенетические паттерны, и эти изменения распространяются на всё микробное сообщество. Например, хронический стресс может спровоцировать химические изменения в наших клетках, что приводит к росту числа «воспалительных» бактерий.

• Мы эволюционируем вместе. С возрастом или изменением окружающей среды наш эпигенетический ландшафт меняется. Микробы реагируют на это, перестраивая свою популяцию, поддерживая динамичность и адаптивность партнёрства.

Другими словами, мы не пассивные хозяева для кишечной микрофлоры. Наш организм помогает формировать и поддерживать микрофлору, живущую внутри нас, и эта микрофлора, в свою очередь, продолжает влиять на наше здоровье.

Корреляции и каузации микробиома и образа жизни

Большинство исследований выявили корреляции, но не смогли полностью объяснить, как конкретные колонии вызывают эпигенетические изменения. Это означает, что мы до сих пор не до конца понимаем, вызывает ли наличие конкретной колонии микробов эти изменения генов, или это просто корреляции. Другие нюансы связаны с тем, что результаты получены на мышах или упрощённых клеточных культурах, которые не отражают всю сложность биологии человека. Кроме того, большинство исследований охватывало ограниченные популяции. Эпигенетические и микробиомные профили значительно различаются в зависимости от этнической принадлежности, рациона и окружающей среды. И формирую разные паттерны поведения.

Нам еще многое предстоит узнать о молекулярных деталях этого взаимодействия микробиома и эпигенома. Но этот обзор ценен тем, что подчёркивает потенциал прецизионной медицины, основанной на данных по микробиому. Параллельное картирование микробиома и эпигенома человека позволит медикам эффективнее прогнозировать риски заболеваний и разрабатывать индивидуальные методы лечения — от персонализированного питания и иммунотерапии до эпигенетически направленной терапии рака.

Кто знает? Основываясь на этих результатах, вполне возможно, что однажды ваш врач назначит вам определённые продукты питания или пробиотические штаммы, чтобы восстановить ваши эпигенетические паттерны и снизить риск хронических заболеваний. Это ли не биохакинг?

Больше подобных материалов, о мозге, функциональном продлении жизни, питании и привычках – в сообществе Neural Hack. Подписывайтесь, чтобы не пропускать свежие статьи!

Недавно, копаясь в своей секретной папке с особо важными документами (старой коробке из под туфлей со всякими никчемными бумажками) наткнулся на такой, еще давний-давний, листочек. А кто угадает, что это за список продуктов?

Вы, конечно же, будете крутить пальцем у виска, но это список тех продуктов, которые я не ел с 2008-го года.

Вначале причина была финансовая, затем самоиспытательная, затем - "рекордоустановительная". Потом уже как-то по привычке. А потом и вовсе "продуктофобная". Как говорят, лучшее - враг хорошего. И это так и есть. И попробовав раз, что-то более "вкусное", я перестал бы получать прежнее удовольствие от своего прежнего рациона. А постоянно питаться "вкусными" продуктами нет финансовой возможности. Так зачем было разрушать то, что уже благоприятно сложилось годами?

Меня абсолютно устраивал мой рацион, и я не хотел ничего менять. В такой простоте, я находил для себя гармонию, и мне не хотелось её разрушать.

И от своего скромного набора продуктов, я получаю такое же удовольствие, как любой другой, от горы деликатесов.

Кому-то может покажется, что это слишком, но в 2017 году я еще немного сузил свой рацион. И если до этого было "всё, что не запрещено - то разрешено", то потом стало наоборот: "всё, что не разрешено - то запрещено". Второй список только лишь еще чуть более сужал рамки, но никак не нарушал первого.

Вот все мои продукты начиная с 2017 г.

Овсянка
Гречка
Хлеб
Отруби
Чечевица
Растительное масло
Творог
Яйца
Сметана
Яблоки
Сахар
Чай
Кофе

Всё! :)

В 2024 году добавил печенье и булочки. В этом году добавил сливочное масло и специи. (ах, какое это райское удовольствие - булочка со сливочным маслом!)

К сожалению, большинство продуктов из первого списка, я так уже никогда и не попробую (потому что уже нет ни одного зуба). Это очень печально, конечно же, но стараюсь об этом не думать. Потому что, одно дело, воздерживаться от самых любимых тобой продуктов, с надеждой, ожиданием и представлением, что всё когда-нибудь наладиться и ты сможешь насладиться ими вдоволь, а другое дело осознавать, что ты больше не попробуешь их никогда.

Вот такая у меня получилась странная, и не очень веселая, "питательная история".

Источник та еще мразь

Всем привет)

Представляю Вам простую инструкцию , по которой каждый из Вас сможет начать худеть. Обращу внимание, что "начать", а не "похудеть до конца", потому что по инструкции Вы сможете определить дефицит калорий и рацион питания, на которых начнёте худеть, но, чтобы добиться желаемой фигуры дефицит и рацион нужно выдерживать стабильно относительно длительное время. О том, почему важна стабильность, почему ее сложно достичь и что с этим делать, читайте в постах по ссылке.

Если при прочтении возникнут вопросы, Вы можете прочитать о каждом шаге подробнее по ссылкам в конце каждого шага.

Не бойтесь формул, в тексте будет понятный пример, как и что считать 😊

...

1. Определяем базовый обмен (БО):

♂️ БО для мужчин: 88,36 + 13,4*вес,кг + 4,8*рост,см – 5,7*возраст,лет

♀️ БО для женщин: 447,6 + 9,2*вес,кг + 3,1*рост, см – 4,3*возраст,лет

2. Определяем суточные траты калорий:

Траты, ккал = Базовый обмен * Коэффициент активности

‼️ Коэффициент активности смотрите по таблице ниже

Коэффициенты активности

3. Определяем сколько надо потреблять с пищей калорий, чтобы быть в дефиците (Определяем дефицит калорий):

Потребление, ккал = 0,9 * Траты

‼️ Более подробное содержание шага 1 - по ссылке

...

Белки, гр. = от 1,25 до 1,75 гр. умножить на ожидаемую массу тела (ОМТ)

Жиры, гр. = от 0,5 до 1 гр. умножить на ОМТ

Углеводы, гр = (Потребление, ккал – Белки*4 – Жиры*9) / 4

Примечания к расчету БЖУ:

• ОМТ – ожидаемая масса тела – это та масса тела, которую Вы хотите получить после похудения

• Больше половины белка рекомендую набирать из животных продуктов (яйца, творог, курица, говядина и иное мясо, рыба, кальмары, креветки и прочие водные обитатели)

• В качестве жиров рекомендую добавлять в рацион "растительные" жиры: орехи, семечки, растительные масла (льняное, подсолнечное, оливковое и пр.), красную рыбу.

‼️ Более подробное содержание шага 2 - по ссылке

...

Пример рассчитан для женщины, 34 года, рост 170 см, масса 80 кг, ожидаемая масса тела (ОМТ) = 65 кг, активность только бытовая (коэффициент активности = 1,2)

1. Считаем дефицит калорий:

Базовый обмен = 447,6 + 9,2*80 + 3,1*170 – 4,3*34 = 1564 ккал

Траты = 1564 * 1,2 = 1876 ккал

Потребление = 1876 * 0,9 = 1688 ккал.

‼️ Чтобы находиться в дефиците калорий женщина должна в сутки употреблять из еды около 1688 ккал.

2. Считаем БЖУ:

Белки = 1,5*65 = 97,5 гр.

Жиры = 0,8*65 = 52 гр.

Углеводы = (1688 – 97,5*4 – 52*9) / 4 = 207 гр.

...

Пример рациона (еды) на день под рассчитанные дефицит калорий и БЖУ (белки, жиры,углеводы) приведен на картинке ниже

Пример рациона на день под рассчитанные калории и БЖУ

‼️ Отмечу, что при подборе продуктов соблюдать до граммов рассчитанные БЖУ не стоит. Лишняя морока. Важно плюс-минус точно соблюдать дефицит калорий (потребление калорий), а БЖУ – это лишь ориентир.

‼️ Более подробное содержание шага 3 - по ссылке

...

1. Измеряем массу тела с утра натощак, после туалета, записываем ее куда-нибудь.

2. Питаемся в течение двух недель рационами, составленными на шаге 3 в соответствии с рассчитанными на шагах 1 и 2 дефицитом калорий и БЖУ.

3. По истечении двух недель опять измеряем массу в тех же условиях. Если масса снизилась, то все отлично, мы в дефиците. Если нет, то снизьте дефицит калорий еще процентов на 5-10 за счет углеводов или (что лучше) оставьте текущее потребление калорий, но добавьте какой-нибудь активности.

4. Дополнительно дефицит калорий можно оценивать по голоду:

• Если минут за 30-40 до очередной еды Вы испытываете легкий голод, Вы в адекватном дефиците калорий.

• Если минут за 30-40 до очередной еды голода нет, то калории можно чуть понизить или добавить активности.

• Если минут за 30-40 до очередной еды голод сильный, то калории можно чуть поднять.

‼️ Более подробное содержание шага 4 - по ссылке

...

Вот как-то так) Инструкция - не единственная в мире истина, но она работает, проверьте на себе 🙂

Ещё больше (намного бооольше) информации о похудении в моем телеграмм канале FSpitanie. За подписку - плюсик в карму ❤️

Спасибо за внимание и пока-пока)

На прошлой неделе вышло одно любопытное исследование, которое разгоняет дополнительный риск красного мяса. Забегая наперед: риск действительно есть и его разбору посвящена статья. Но, ключевой момент в том, что этот риск очень, очень легко нивелировать. Как красное мясо вызывает аневризмы и какие инструменты помогают предотвратить это – разбираем в материале!

Красное мясо и аневризмы

На фоне продолжающихся споров о роли красного мяса для здоровья человека появился новый риск. Исследователи доказали, что побочный продукт употребления красного мяса и других продуктов животного происхождения, опосредованный микробиомом кишечника, связан с развитием и прогрессированием аневризм брюшной аорты. Особенно когда речь идет про мужчин пожилого возраста.

Корень бед: триметиламин N-оксид

Корень проблемы кроется в высоком уровне триметиламин N-оксида (ТМАО) в крови. Это соединение вырабатывается микробиомом при метаболизме питательных веществ из красного мяса и других продуктов животного происхождения. Ранее исследования связывали ТМАО с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, но о его роль в развитии аневризм брюшной аорты (АБА) оставалась незаметной.

В настоящее время у нас нет других эффективных методов лечения аневризм брюшной аорты, кроме хирургического вмешательства. У нас нет анализов крови, которые позволили бы предсказать вероятность развития аневризм.

Ведущий автор исследования Скотт Кэмерон, доктор медицинских наук, руководитель отделения сосудистой медицины в клинике Кливленда.

Аневризма брюшной аорты (АБА) развивается при ослаблении части брюшной части аорты – главной артерии организма. По мере того, как стенка аорты теряет прочность, она выпячивается наружу, образуя аневризму, которая медленно увеличивается в размерах. Этот процесс протекает бессимптомно. Опасность кроется в её разрыве, за которым следует внезапное внутреннее кровотечение, часто смертельное.

Факторы риска и ТМАО

Первопричин развития аневризм брюшной аорты как таковых нет. Но есть сопутствующие факторы риска: возраст и пол, курение, генетическая предрасположенность и сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания. По оценкам, аневризмы брюшной аорты развиваются у 3,9-7,7% мужчин в возрасте 65 лет и старше.

При чем здесь мясо? Когда вы едите продукты, богатые карнитином: а его особенно много в красном мясе, или холином: а это яйца, молочные продукты, некоторые виды рыбы, то микробиом кишечника расщепляет эти продукты до фундаментального предшественника, известного как триметиламин (ТМА).

ТМА всасывается через стенку кишечника в кровоток и переносится в печень, где преобразуется флавинсодержащими монооксигеназными ферментами, такими как FMO3, в ТМАО. Таким образом, хотя процесс начинается в кишечнике, а АБА развивается в брюшной полости, метаболизм заболевания достаточно сложен.

ТМАО вырабатывается микробиомом ЖКТ и его уровень повышается при употреблении продуктов животного происхождения и красного мяса.

Старший автор исследования, Стэнли Хейзен, доктор медицинских наук, заведующая отделением сердечно-сосудистых и метаболических наук клиники Кливленда.

Риски ТМАО

В США от аневризмы брюшной аорты ежегодно умирают около 10 000 человек, большинство из которых старше 60 лет. Эти аневризмы, как и писали выше, чаще всего протекают бессимптомно. А медикаментозного лечения, способного остановить их прогрессирование, не существует. Если аневризма брюшной аорты будет обнаружена случайно, её, скорее всего, будут контролировать с помощью регулярных УЗИ до тех пор, пока не потребуется хирургическое вмешательство. Таким образом, выявление нового, поддающегося измерению фактора риска имеет решающее значение и может спасти жизнь. [на самом деле все куда проще]

Выборка по исследованию корреляции между аневризмой и ТМАО

Именно здесь новое исследование приоткрывает новые горизонты. Целью было выяснить, влияет ли повышенный уровень ТМАО на вероятность развития аневризмы, будет ли этот уровень предиктором более быстрого роста аневризмы, и можно ли использовать ТМАО в качестве биомаркера или даже терапевтической мишени.

Исследователи изучили почти 895 взрослых пациентов в двух независимых выборках. Одна выборка набралась из Европы: 237 участников, 89% мужчин, средний возраст 65 лет. Другой выборкой стали пациенты клиники Кливленда в США: 658 участников, 80% мужчин, средний возраст 63 года. Все участники уже находились под наблюдением уже имеющихся аневризм или симптомов раннего расширения аорты. У каждого участника был анализ плазмы крови на ТМАО, а также УЗИ или КТ для измерения и отслеживания размера аневризмы.

Команда отслеживала, коррелируют ли более высокие базовые уровни ТМАО с более быстрым расширением аневризмы, а именно ростом на 4 мм и более в год. Или же в присутствии ТМАО аневризма лишь быстрее достигает порогового размера 5,5 см, требующего хирургического вмешательства. Статистическое моделирование также корректировалось с учетом возраста, пола, фактора курения, артериального давления, уровня холестерина и диабета.

Первые результаты

Ученые обнаружили, что в обеих исследуемых группах у пациентов с самым высоким уровнем ТМАО в крови вероятность развития аневризмы была почти в три раза выше. В европейской когорте у участников с повышенным уровнем ТМАО вероятность развития быстрорастущих аневризм была в 2,75 раза выше, а вероятность необходимости хирургического вмешательства — выше в 2,67 раза.

Аналогичная ситуация наблюдалась и в американском исследовании: у пациентов с высоким уровнем ТМАО вероятность развития быстрорастущих аневризм была в 2,71 раза выше, а вероятность необходимости хирургического вмешательства — в 2,73 раза выше.

Сходство между двумя группами усиливает аргументы в пользу использования ТМАО в качестве прогностической меры для выявления людей, наиболее подверженных риску развития этого серьезного заболевания.

Эти результаты свидетельствуют о том, что контроль уровня ТМАО может помочь предотвратить и замедлить, а может даже и обратить вспять лечение аневризмы, не прибегая к хирургическому вмешательству. Учитывая количество заболеваний аорты в Соединённых Штатах, мы надеемся, что сможем применить эти результаты для помощи будущим пациентам.

Ведущий автор исследования Скотт Кэмерон, доктор медицинских наук, руководитель отделения сосудистой медицины в клинике Кливленда.

Контроль результатов

Эти результаты совпадают с данными, полученными в ходе более ранних экспериментов на животных, которые продемонстрировали, как искусственное повышение уровня ТМАО у мышей ускоряет рост аневризмы. А блокирование выработки ТМАО может замедлить или остановить его.

В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что ТМАО может быть не просто пассивным маркером аневризмы брюшной аорты, а активным фактором, способствующим её развитию. Понимание этой связи крайне важно, учитывая природу этих аневризм, которые могут расти незаметно вплоть до разрыва. Примерно 80-90% пациентов с внезапным разрывом аневризмы брюшной аорты умирают ещё до прибытия в отделение неотложной помощи. Из тех, кто всё же попадает на операционный стол, около 50% умирают во время операции.

В отличие от высокого уровня холестерина или артериальной гипертензии, в настоящее время не существует препаратов, способных остановить рост аневризм брюшной аорты. Однако, если ТМАО способствует развитию аневризмы брюшной аорты, то лекарственные препараты или изменения в питании могут стать эффективной первой линией защиты от этого «тихого убийцы».

Красное мясо и ТМАО

Важно отметить, что результаты исследования не указывают на красное мясо как единственного виновника. ТМАО образуется всякий раз, когда кишечные микробы преобразуют карнитин и холин, и, как уже упоминалось, эти питательные вещества содержатся в различных продуктах животного происхождения, включая яйца и некоторые морепродукты. Однако эти результаты вновь демонстрируют, как рацион и кишечный микробиом взаимодействуют, влияя на здоровье сосудов.

В доклинических исследованиях было показано, что препараты, воздействующие на этот путь, блокируют развитие и разрыв аневризмы, но пока эти соединения не доступны для людей. Этими результатами важно поделиться, поскольку они показывают, насколько важна диета для профилактики или лечения пациентов с расширением аорты или ранней аневризмой по сравнению с современной клинической практикой, которая предполагает наблюдение до момента необходимости хирургического вмешательства.

Старший автор исследования, Стэнли Хейзен, доктор медицинских наук, заведующая отделением сердечно-сосудистых и метаболических наук клиники Кливленда.

Не так страшен ТМАО как его преподносят

А теперь к частичному разоблачению исследования. Верно, и метаболизм холина, и повышенный уровень ТМАО доказано коррелируют с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Более того, кто пробовал разгонять мозг, наверняка слышал про Alpha-GPC как о топовом бустере ацетилхолина, который образуется из холина. И это тот самый холин, который повышает уровни ТМАО.

И здесь нас интересует вот это исследование. В нем изучается аллицин, который доказано снижает синтез ТМАО. И, самое главное, аллицина содержится огромное количество в старом, добром… чесноке. Чесночный сок, с аллицином, помогает доказано снизить уровень ТМАО!!! Не когда-то потом, не в будущем, а в рамках пары недель.

Поэтому, вывод прост: налегаете на яйца, витамин В4, красное мясо? Докидывайте к рациону 2-3 зубчика чеснока. Не обязательно вместе с едой, в любое, удобное для вас время. Главное на достаточно регулярной основе. И будет вам счастье!

Больше биохакерского контента, как всегда, в сообществе Neural Hack. Подписывайтесь, читайте и используйте доступные ресурсы на благо организму и собственному самочувствию!