Откуда берется ЗВОН В УШАХ? — Научпок
Слышишь музыку, еще до того, как вставляешь наушники — уши передают привет! Откуда в наших ушах такие баги и как их пофиксить? А главное, при чем тут улитки? Обо всем по порядку в новом выпуске. Всем наука!
Слышишь музыку, еще до того, как вставляешь наушники — уши передают привет! Откуда в наших ушах такие баги и как их пофиксить? А главное, при чем тут улитки? Обо всем по порядку в новом выпуске. Всем наука!
Кто такие белемниты (чёртовы пальцы) и где и когда они обитали? Какие части тела этих доисторических животных палеонтологи находят чаще всего? Могут ли головоногие вырастить в своём теле жемчужину? Как отличить одного белемнита от другого? Какой образ жизни они вели и какой была среда их обитания?
О белемнитах подробно рассказывает Всеволод Ефременко, палеонтолог, младший научный сотрудник Института нефтегазовой геологии и геофизики им. А.А. Трофимука Сибирского отделения РАН.
Ролик создан при поддержке Ассоциации волонтёрских центров в рамках Международной премии МЫВМЕСТЕ.
Сегодня на моем YouTube канале вышел ролик, в котором я рассказываю можно ли заразиться раком. И, как обычно, предлагаю вашему вниманию пост на тему моего нового видео.
Рак и червяк
2013 год, Колумбия. Пациент с ВИЧ, который не принимал по своим личным убеждениям противовирусные препараты, обратился ко врачам с очень странными симптомами. Врачи мужчину осмотрели, но нашли у него только глистов. Пациента отпустили домой с рекомендацией всё же принимать препараты против ВИЧ, а ещё — таблетки от гельминтов. Увы, его состояние не улучшалось, а, наоборот, ухудшалось. Вскоре пациент вновь обратился в больницу с жалобами на здоровье. В итоге врачи обнаружили у мужчины странные опухоли в лёгких и лимфатических узлах. Сомнений не было: пациент страдает не только от ВИЧ и гельминтов, но и от рака. В итоге пациент умер, но перед смертью подписал разрешение на изучение собственного тела.
Медики, изучавшие тело несчастного, выяснили, что этот человек действительно болел раком. Но не своим раком, а раком… червяка. Иными словами, мужчина страдал от глистов, а у одного из маленьких глистов был рак. И из-за того, что иммунитет человека был подорван СПИДом, раковые клетки гельминта прижились в организме пациента.
Так получается, раком можно заразиться? Надеюсь, вы сами понимаете насколько исключительна и уникальна вышеупомянутая история. И, конечно, по ней нельзя делать такой вывод. И от человека к человеку рак не передаётся. Но, к сожалению, некоторые люди действительно верят в такую угрозу. И даже боятся общаться с теми, кто страдает от онкологических заболеваний — чтобы самим рак не подцепить. В результате такой канцерофобии случаются не очень красивые истории — например, однажды московский онкоцентр снял квартиры в многоквартирном доме для семей с больными раком детьми. Но жильцы, узнав об этом, начали подписывать петицию, чтобы детей с онкологией из этого дома выселили.
Вот ещё одна история: однажды в Новосибирске детей, страдающих от рака, не пустили на игровую площадку. А ещё в Пермском крае директор гимназии запретила ученикам больных раком приходить на занятия. Невозможно представить, сколько страданий такое отношение доставляет пациентам, которым и без того тяжело.
Как обычные клетки становятся раковыми
Что вообще за болезнь такая — рак? Бывает так, что ты изучаешь какую-нибудь сложную тему, узнаешь много разрозненных фактов, а потом тебе попадается настолько удачное описание явления, что все кирпичики знаний моментально упорядочиваются в стройную непротиворечивую картину и обретают новый смысл. Для меня одним таким моментом в биологии стало событие на одной институтской конференции, где я впервые услышал фразу “рак — это эволюционный процесс”. Действительно, есть нечто фундаментально общее между тем, как развивается опухоль и тем, как природа создает новые виды животных, между метастазами и захватом жизнью новых экологических ниш. И там и там действуют законы Дарвина — наследственность, изменчивость и естественный отбор порождают разнообразие жизненных форм. Пусть и чудовищных в данном конкретном случае.
Все люди состоят из триллиона клеток. Причём рождаемся мы с генетически однородными клетками, но в течение жизни клетки активно делятся. И в процессе деления у клеток появляются мутации. К счастью, чаще всего эти мутации нам нисколько не вредят. Но, увы, некоторые мутации могут дать клеткам эволюционное преимущество. Клетка начинает активно делиться и встаёт на «раковый» путь. Она начинает игнорировать сигналы, которые могли бы ограничить её рост и обретает способность скрываться от иммунной системы. У многих обычных клеток имеется встроенный механизм «самоуничтожения», который называется «апоптоз». А вот в раковых клетках этот механизм или сразу, или со временем ломается. Раковые клетки не готовы собой жертвовать и самоуничтожаться из-за накопившихся в них повреждений ДНК. Они продолжают активно делиться.
На самом деле много чего должно сломаться, чтобы клетка стала раковой. И много разных генов пытаются замедлить этот эволюционный процесс. Однако со временем образуются все более успешные и активно делящиеся клетки, а некоторые из них даже учатся захватывать не свойственные им ткани - так появляются метастазы. Казалась бы эта патологическая эволюция ведет в тупик, ведь она ведет к смерти организма, а вместе с организмом погибают и раковые клетки. Но оказывается, что некоторые раковые клетки достигли такого совершенства, что научились обходить и это ограничение.
Об опасности укусов в мордочку
К счастью у людей мы никогда не видели заразного рака. . Но вот у животных хоть редко, но все же встречается трансмиссивный рак — форма заразного рака, при которой сами раковые клетки могут передаваться от одной особи к другой. Самый известный пример — лицевая опухоль тасманийского дьявола. Это рак, который передаётся через укусы. Один тасманийский дьявол кусает другого в мордочку — и клетки с его опухоли на лице могут попасть в открытую рану. То есть раковые клетки из одного организма могут попадать в другой. Причём учёные прочитали ДНК раковых опухолей разных тасманийских дьяволов — и пришли к выводу, что, видимо, появление такого рака случилось как минимум дважды.
Другой пример трансмиссивного рака — венерическая саркома собаки. Этот рак передаётся, как вы уже догадались, половым путём. Причём нулевой пациент этого рака жил тысячи лет назад. Но его раковые клетки ещё живы и распространились практически по всем континентам. Венерическая саркома собаки — очень успешный рак.
Известны случаи межвидовой передачи рака. Мы уже говорили про червяка, который заразил онкологией человека. А ещё некоторые виды двустворчатых моллюсков могут заражать раком другие виды двустворок — заражение происходит прямо в воде.
Если такое бывает в природе, то откуда мы знаем, что люди не заражают друг друга раком? На самом деле это несложно проверить. . Дело в том, что современные методы анализа ДНК позволяют определить, какие мутации есть в одной отдельной клетке. Сегодня учёные регулярно анализируют ДНК пациентов с раком и отдельных клеток их раковых опухолей — чтобы понять, какие именно мутации привели к заболеванию. Это нужно для того, чтобы подобрать для пациента индивидуальное лечение и понять, какие именно лекарства будут для него наиболее эффективны.
Если бы пациент «подцепил» рак от другого ракового больного, в его раковых клетках была бы ДНК другого человека. Легко можно было бы определить, что эта ДНК не родственна ему самому. Это чем-то напоминает «тест на отцовство». То же самое делали, кстати, и с тасманийским дьяволом. Учёные смогли понять, что раковая опухоль современных тасманийских дьяволов отличается от их собственных клеток по генетическому составу.
Итак, выдыхаем: люди друг друга раком не заражают. Но, может быть, в процессе эволюции в будущем человеческий рак тоже станет трансмиссивным? И снова хорошие новости: для этого есть множество преград. Во-первых, чтобы адаптироваться к «переносу», раку нужно решить проблему иммунного отторжения. Грубо говоря, когда врачи пересаживают орган от одного человека к другому, очень часто этот орган не приживается. Чтобы он прижился, надо, чтобы некоторые генетические маркёры донора соответствовали маркёрам реципиента. В случае с раком — то же самое. Раковые клетки просто будут отторгнуты организмом здорового человека. При этом, насколько мне известно, люди не кусают лица друг друга — и наша кровь не попадает в раны других людей с завидной регулярностью (в отличие от тасманийских дьяволов). Можете спать спокойно: раком вы ни от кого не заразитесь.
И снова о важности иммунизации
На этой оптимистичной ноте пост можно было бы и закончить… Но, увы, вынужден вас расстроить: хотя сам по себе рак не заразен, существуют вирусы, которые увеличивают риск некоторых видов рака. И вот эти вирусы легко можно подцепить. Самый известный онкогенный вирус — вирус папилломы человека (ВПЧ), он увеличивает риск рака шейки матки и передаётся половым путём. К счастью, сейчас можно вакцинироваться от ВПЧ — причём прививки делают как девочкам, так и мальчикам старше 9 лет. А вот вирусы гепатита B и С повышают риск рака печени. Здорово, что против гепатита В тоже существует вакцина (и, надеюсь, все мои читатели привиты от этого вируса). От гепатита C вакцины, насколько мне известно, нет, (вирус быстро мутирует), но есть лекарственная терапия.
И ещё один момент: случается, что человеку подбирают донора, а у этого донора есть рак. Причём сам донор о своем заболевании ничего не знает. И вот во время трансплантации реципиент вполне может «получить» вместе с новым органом новые раковые клетки. К счастью, такой риск чрезвычайно мал — сейчас доноров тщательно проверяют.
Есть все же один известный пример, когда раковые клетки человека пережили самого пациента. Так случилось с клетками HeLa полученными из Генриетты Лакс - женщины, которая умерла от рака ещё в 1951 году.
А вот её клетки всё ещё живы, учёные их культивируют и ставят на них разные опыты. Интересно, что с середины прошлого века раковые клетки Лакс очень сильно изменились и эволюционировали, причем даже на хромосомном уровне — например, некоторые куски хромосом этих клеток откололись. Это понятно, ведь жизнь в пробирке требует совершенно иных адаптаций, чем жизнь в качестве компоненты многоклеточного организма. Теперь некоторые учёные даже сомневаются, что клетки HeLa являются репрезентативным объектом для изучения биологии человека. По словам одного исследователя, эволюционировавшие клетки Генриетты Лакс сейчас можно спокойно отнести к отдельной группе животных, хотя не все разделяют такой подход.
Получается очень интересно: и клетки Лакс, и раковые клетки тасманийского дьявола «пережили» своих прародителей. Это организмы, которые эволюционировали из многоклеточности в одноклеточность. Науке известны противоположные примеры — когда из одноклеточных организмов в ходе эволюции появлялись многоклеточные формы жизни. А тут — всё ровно наоборот.
С точки зрения генетического анализа, нет сомнений, что клетки Генриетты Лакс — это одноклеточный человек, а лицевая опухоль тасманийского дьявола — это сумчатое млекопитающее. Но ничего общего с точки зрения морфологии у раковых клеток тасманийского дьявола с сумчатыми животными нет. И возникает парадокс: многоклеточный организм породил одноклеточный. Эта идея настолько вдохновила меня и моих коллег, что мы решили изучить этот вопрос чуть более подробно.
Ни на что не похожие Myxosporea
Если из одноклеточных появляются многоклеточные, а из многоклеточных — одноклеточные, может ли быть так, что сейчас на нашей планете живут организмы, которые давным-давно были многоклеточными, а потом у них появился рак… Этот рак стал жить своей жизнью, а потом стал многоклеточным паразитом — и превратился в какой-нибудь новый вид. Так вот, мы с коллегами решили поискать, какие виды могут относиться к такому описанию. В итоге мы даже опубликовали статью в научном журнале.
Как обнаружить следы раковой трансформации? Вспомним, что лицевая опухоль тасманийского дьявола генетически похожа на реального тасманийского дьявола, но морфологически на него совсем не похожа. Именно такие формы жизни (принципиально непохожих на своих генетических родственников) мы и рассмотрели в качестве кандидатов. Самым интересным кандидатом оказались животные группы Myxosporea. Myxosporea относятся к стрекательным, причём они совсем не похожи на привычные нам виды стрекательных — медуз, гидр, коралловых полипов и так далее. Myxosporea — это паразиты рыб и некоторых червей, которые вызывают у них что-то вроде опухоли. Причём это не раковая опухоль из клеток рыбы, а опухоль из клеток самого паразита.
То, что Myxosporea являются именно стрекательными известно благодаря их генетическому анализу. Но почему мы предположили, что Myxosporea может быть трансмиссивным раком? Дело в том, что мы знаем, какие гены чаще всего ломаются в раковых клетках. Например, раковая клетка должна сломать гены, ограничивающие ее деление, запускающие клеточную смерть и так далее. В общем, мы посмотрели, нет ли у Myxosporea таких сломанных генов. И оказалось, что, действительно, у Myxosporea потеряно огромное количество генов, которые, по идее, защищают от рака. Причем количество потерянных генов, связанных с раком, было беспрецедентным (мы сравнили с другими животными). Эти данные вполне укладывались в гипотезу, что Myxosporea когда-то были обычными стрекательными, потом они стали паразитами, потом у них появился рак, рак заразил кого-то, стал эволюционировать внутри хозяина как паразит и в итоге превратился в современных Myxosporea.
Но все же это звучит немного фантастически, а невероятные заявления требуют невероятных доказательств. Поэтому мы решили тщательно проверить свою гипотезу и в итоге нашли серьезный аргументы против нее. Оказалось, что у самых близких родственников Myxosporea, которые морфологически вполне годятся на роль стрекательных тоже потеряна куча генов, связанных с раком и запрограммированной клеточной смертью. В итоге мы сами себя опровергли (как это часто бывает в науке). Но в процессе мы узнали очень многое про эволюцию клеточной смерти у стрекательных и опубликовали про это отдельную статью в Scientific Reports. .
В общем, пока примеры организмов, которые сначала упростились до одноклеточных, а потом возвысились до многоклеточных, неизвестны. Но они вполне могут существовать — а молекулярная генетика, вполне вероятно, поможет их отыскать в ближайшем будущем.
Рак в раке
Последняя тема, которую я хочу затронуть в сегодняшнем посте: бывает ли рак у рака? Звучит странно, но не спешите крутить пальцем у виска. Существуют крупные организмы с большим количеством клеток — слоны или киты, например. С ними у природы есть проблема. По идее, такие габаритные млекопитающие должны быть ходячими или плавающими раковыми опухолями, ведь чем больше клеток в организме, тем больше вероятность, что одна из них переродится в раковую. Но в реальности это не так. Вероятность заболеть раком у слона не выше, чем у человека — этот парадокс называется парадоксом Пето (вероятность рака в целом не растет с числом клеток в организме). Какие есть объяснения у этого парадокса? Согласно наиболее популярной и правдоподобной гипотезе, в процессе эволюции, когда организм увеличивается в размерах, параллельно должны усиливаться и противораковые механизмы. Например, какие-то гены, защищающие от рака дублируются, поэтому нужно больше мутаций (больше сломанных генов), чтобы случился рак. Кроме того механизмы починки ДНК испытывают большее давление естественного отбора и начинают лучше выполнять свою работу. Возможны и другие противораковые адаптации.
Но есть и альтернативная гипотеза, предложенная группой из трех ученых. Представьте себе кита. Он огромный! Чтобы убить это существо, раковая опухоль тоже должна быть гигантской, состоящей из кучи клеток. И этим клеткам нужно создать для себя определённую инфраструктуру. Раковые клетки должны научиться прятаться от иммунной системы, выделять факторы, усиливающие рост кровеносных сосудов, чтобы получать достаточно питательных веществ… Но внутри раковой опухоли гипотетически могут появиться клетки, которые просто пользуются благами раковой опухоли, но при этом сами чисто паразитируют на «основном» раке. Рак в раке, в общем. И такой рак получает эволюционное преимущество — он же не тратит силы на то, чтобы организовывать подходящую инфраструктуру в организме. Они все ресурсы тратят на самих себя, на размножение. Правда, когда рака внутри рака становится слишком много, такая гиперопухоль уничтожает «основной» рак.
Тут стоит уточнить, что гипотеза о раке в раке — всего лишь предположение. Может, однажды учёные его обнаружат. Кстати, такой рак в раке похож на реальный процесс внутри псевдомонад. У одного из видов псевдомонад встречается очень любопытное явление. Псевдомонады, которые обитают в толще воды, нуждаются в кислороде. Они вырабатывают специальный клей, чтобы соединиться друг с другом и вместе всплыть на поверхность ради жизненно необходимого ресурса. Но некоторые представители псевдомонад не производят клей, а пользуются чужим. Они экономят ресурсы и начинают более активно делиться. Правда, когда псевдомонад-паразитов становится слишком много, колония не выдерживает и идёт ко дну.
А теперь — время подводить итоги. Итак, что сейчас известно науке:
1. Человек не может заражать раком других людей, поэтому, пожалуйста, не бойтесь пациентов с таким диагнозом;
2. Если вы хотите защитить себя от рака, привейтесь от гепатита B и ВПЧ (если ещё не). А кроме того — не курите, занимайтесь спортом, правильно питайтесь, не пренебрегайте кремом от загара и, по возможности, не сидите под солнцем. Ультрафиолетовое излучение может повреждать ДНК в клетках кожи — что может приводить к раку кожи; некоторые БАДы могут содержать вещества, повышающие риск некоторых онкологические заболеваний (будьте бдительны).
3. Можно сделать генетический тест, как Анджелина Джоли, которая узнала, что у неё есть мутация, повышающая риск развития рака молочных желёз..
Если кто-то из ваших знакомых или родственников боится заразиться раком— обязательно перешлите им этот текст. Пишите в комментариях, как вам удивительные идеи про видообразование через промежуточную раковую форму, рак в раке и заразные раки животных.
Если в юношестве вам запрещали делать татуировки, то вот весомый аргумент в защиту этого искусства. Ученые из Балтийского федерального университета имени Канта и Сколтеха Лев Яковлев и Николай Сыров вместе с тату-мастером Германом Девяшиным и продюсером Михаилом Новицким исследовали механизмы боли на добровольцах, пожелавших сделать татуировку, и даже сняли об этом фильм. Николай и Лев рассказывают, как появилась такая необычная коллаборация и что из этого вышло.
Слева Николай, справа Лев ttteeg.com
Мы изучаем, как ведет себя мозг человека при различной сенсомоторной нагрузке: когда подопытный выполняет определенные движения или ощущает (или просто воображает) прикосновения. По-научному это называется сенсомоторная интеграция, то есть взаимодействие чувствительных и двигательных областей мозга. В апреле 2022 года мы начали новое исследование, посвященное боли: тому, как возникает боль, как мозг обрабатывает болевые сигналы и как подавляет их в случае необходимости. Нас интересовало отражение болевых реакций в мозговой активности человека.
Обычно при исследовании боли ученые смотрят на реакцию, которая возникает в ответ на повреждение тканей теплом, холодом, механическим давлением и химическими веществами. Изучают болевые состояния, связанные с повреждением нервной системы: невриты, невралгии или послеоперационную боль. Наконец, моделируют воспалительные процессы.
Первую животную модель нейропатической боли в 1979-м предложили Патрик Уолл и его коллеги. Ученые перерезали седалищный нерв крысы и поместили его отрезанный конец в запаянную полиэтиленовую трубку, а также перерезали подкожный нерв, чтобы полностью денервировать конечность. Эта процедура, которая теперь известна как модель невромы, воспроизводит синдромы, наблюдаемые после ампутации при фантомной боли или в результате повреждения нерва.
Из-за того, что аксон нерва разрастается в поисках нового места прикрепления (это называется спраутинг), развивается неврома — доброкачественное образование из нервной и соединительной ткани. В течение нескольких дней крысы начинали грызть свою лапу на стороне пересечения нерва. Считается, что эта реакция — аутотомия — следствие возникшей постоянной боли и что таким образом животное пытается избавиться от больной конечности.
В последние два десятилетия стало популярным изучение на животных и послеоперационной боли. Эксперименты предполагают моделирование как отдельных разрезов, так и сложных операций: торакотомии или хирургии грыжи, замены коленного сустава. Эти модели помогают выявить развитие болевых синдромов, специфичных для отдельных частей тела и систем органов.
С человеком сложнее: можно либо изучать естественную боль, либо использовать слабые стимулы, которые не наносят вреда и не причиняют дискомфорт. Поэтому теории о хронических болевых синдромах строятся в основном на результатах терапии обратившихся за помощью пациентов и анализе причин развития патологии.
Воздействия на здоровых добровольцев всегда кратковременны. Используют игольчатую стимуляцию нервов, электрический ток и лазер. Последний быстро набирает популярность, потому что нагрев кожи позволяет стимулировать только нервные волокна типа С, отвечающие за передачу тупой боли и температурной чувствительности, изолированно от волокон, связанных с болевым восприятием и раздражением остальных рецепторов кожи.
Если боитесь стоматологов, не открывайте! ↓
В статье 1983 года, которая стала первой в серии публикаций, авторы предлагают «удобный неинвазивный метод изучения кортикальной репрезентации болевой рецепции». По факту — метод исследования боли через электростимуляцию зуба. На резец накладывался маленький резиновый электрод, второй устанавливался на кожу над верхней губой. За проведение болевой чувствительности отвечали нервные волокна внутри зуба.
И все же безопасных, но эффективных инструментов для изучения нейрофизиологии боли на человеке пока недостает.
Искусственно делать человеку больно — негуманно. Но есть случаи, когда люди добровольно, даже с радостью, готовы терпеть неприятные ощущения. Так появилась идея записать электроэнцефалограмму человека на тату-сеансе.
До нас никто никогда не исследовал боль от тату-машинки с точки зрения нейрофизиологии, используя метод электроэнцефалографии (ЭЭГ). Поэтому одним из первоочередных вызовов было обеспечить синхронизацию инструмента мастера с ЭЭГ-оборудованием. Важно, чтобы воздействие на испытуемого и регистрация его мозговых реакций были очень точно согласованы во времени. Для этого мы модифицировали педаль, управляющую тату-машинкой, чтобы всякий раз, когда Герман ее нажимал, в энцефалограф посылалась метка «машинка включилась». При отключении, соответственно, появлялся маркер «машинка выключилась».
Также надо было оценить, насколько работа прибора загрязняет сигнал. Чтобы отработать методику, увидеть возможные недостатки и проработать их заранее, мы со всем оборудованием приехали в гости к Герману. Так Николай стал первым испытуемым: выбрал один из эскизов и опробовал процедуру на себе. Оказалось, что машинка вносит в сигнал шум, который при обработке можно удалить методом независимых компонент (ICA, independent component analysis).
У нас было всего два дня на эксперимент, так что мы решили записать для начала десять человек. Этого достаточно, чтобы оценить наличие хотя бы каких-то эффектов. Если эффект, пусть и слабый, найдется, мы сможем провести испытания на большей выборке.
Ранее Герман поделился с нами наблюдением, что новички и опытные клиенты различаются по восприятию боли на сеансе. Поэтому мы набрали половину группы из «наивных» новичков, и половину — из уже «забитых» ребят.
Регламент и этическая комиссия — обязательны
Чтобы получить разрешение на эксперимент, мы очень подробно расписали регламент исследования, подготовили необходимые документы, включая информацию для участников исследования (там подробно прописаны все процедуры и возможные риски), анкеты учета текущего состояния и соответствия критериям включения, информированное согласие. Представили наши планы в БФУ имени Канта, где нас выслушали и, убедившись в том, что все адекватно и ничего противозаконного мы не собираемся делать, допустили к комиссии, которая в итоге одобрила исследование.
Перед включением в эксперимент мы опросили всех участников, чтобы убедиться, что у них нет заболеваний, противопоказаний, назначенных медикаментов, а также проинформировали каждого о процедуре и возможных последствиях. Испытуемые подписали письменное согласие.
Испытания проходили в павильоне «Дизайн-завода» в апреле 2022 года. На два дня мы превратили его в лабораторию: компактность оборудования для ЭЭГ позволяет быстро развернуться практически в любом месте. Надо сказать, что мы сразу приняли решение снять все манипуляции и сделать фильм, поэтому заранее подготовили павильон к съемкам, расставили свет и камеры и договорились о максимальной тишине во время эксперимента. Все разговоры и хождения по площадке были возможны только при подготовке, пока не начался эксперимент.
Испытуемые приходили по пять человек в день друг за другом, и мы их записывали. Каждого участника усаживали с непроницаемой повязкой на глазах и в берушах в удобное кресло. На голову надевали специальную шапочку из 32 равномерно распределенных хлорид-серебряных электродов, смазанных электропроводящим гелем.
Эксперимент включал несколько стадий. Сперва поочередно на предплечья обеих рук воздействовали вибрацией (на правой руке в этом месте позже появится татуировка). Герман прикладывал работающую машинку без иглы к поверхности руки на 10 секунд — стандартное экспериментальное условие тактильного воздействия. Затем в течение 10–15 секунд записывалось состояние без какого-либо воздействия — состояние покоя. Процедура повторялась по 20 раз для каждой руки, после чего начинали наносить татуировку. Нанесение длилось от 20 до 40 минут в зависимости от эскиза, и все это время также непрерывно записывалась ЭЭГ. В моменты непосредственного взаимодействия иглы с кожей в сигнале проставлялись специальные метки, которые мы использовали при расшифровке. После того, как татуировка была сделана, мы повторяли процедуру с тактильной стимуляцией.
Воздействие тату-машинкой без иглы на обе руки до и после тату-сеанса помогло нам отделить болевой компонент от всего остального. Во-первых, мы «вычли» из общего сигнала вибрацию машинки, имея данные о том, какую мозговую активность она вызывает. Во-вторых, мы проверили реакции обеих рук на тактильный стимул, чтобы понять, повлияло ли на результаты эксперимента татуирование лишь одной руки. В-третьих, тактильные тесты после нанесения татуировки показали бы, отличаются ли реакции на стимулы без боли для татуированной и нетронутой конечностей.
С точки зрения добровольца болевое воздействие выглядело так. Тату-мастер включает машинку — участник чувствует вибрацию и покалывание в руке. Игла быстро проходит в верхний слой эпидермиса, выпуская чернила. Резь пронизывает руку. За эти ощущения ответственны отростки нервных клеток в наружном слое кожи и нервные волокна, по которым передается информация о боли.
В норме у людей воспринимающие боль нервные клетки двух типов: волокна типа А дельта и волокна типа С. Волокна А дельта проводят нервные импульсы очень быстро и отвечают за передачу острой боли. Волокна типа С — медленные и передают сигнал о тупой боли и температурной чувствительности. Правда, есть еще третьи — волокна А бета. Они тоже очень быстрые, но реагируют не на боль, а на прикосновения. В случае наших испытуемых волокна А бета указывают, в каком месте руки мастер сейчас работает. Без этих волокон человек бы понимал, что больно, но не знал, где именно.
При чем здесь мозг? Почему мы регистрируем боль электродами на голове? Восприятие боли аналогично, по сути, зрительному, вкусовому, звуковому. Болевой сигнал передается по нервным волокнам в задние рога спинного мозга, а оттуда, переходя на противоположную половину тела, поднимается в головной мозг. Далее — в таламус и кору головного мозга. Здесь происходит осознание боли: человек понимает, где и с какой силой болит, каков характер боли.
Параллельно из таламуса нервные импульсы могут уходить в миндалину и поясную извилину. Это так называемый эмоционально-аффективный путь, отвечающий за эмоциональную окраску боли. Человек может испытывать разные чувства: беспомощность, страдание, досаду, удовольствие, злость.
Наконец, включается третий механизм — спиномезенцефалический ответ. Информация о боли поступает из спинного мозга в три структуры: голубое пятно, ядра шва и центральное серое вещество среднего мозга. Эти структуры составляют основу антиноцецептивной системы организма — естественного инструмента облегчения боли, и, получив сигнал, они отправляют импульсы обратно в спинной мозг, чтобы приглушить боль.
Анализ ЭЭГ всегда начинается с предварительной очистки сигнала. Работающая от сети машинка, перемещения руки испытуемого и прочие манипуляции иногда давали помехи. Кроме того, метод по своей природе не идеален, поэтому нам пришлось отфильтровать лишние сигналы, в частности электромагнитные колебания от ноутбука и прочей техники. Наконец, мы убрали артефакты, связанные не с активностью мозга, а с движениями глаз и мышц век.
Нашей целью была ритмическая активность в диапазоне от 1 до 30 герц, который содержит сенсомоторные ритмы. Мы установили, что каждое воздействие тату-машинкой на кожу длилось в среднем не менее шести секунд. Поэтому на эпохи (отрезки) такой продолжительности мы разделили сигнал с момента начала болевой стимуляции. Каждая эпоха подвергалась анализу интенсивности колебаний на разных частотах. Для этого мы использовали метод вейвлет-свертки. Он предполагает последовательное умножение исходного сигнала на вейвлет — маленький шаблонный кусочек сигнала. После каждой операции умножения вейвлет сдвигается относительно сигнала и снова перемножается. Проще говоря, мы один за одним сравниваем кусочки сигнала с вейвлетом. Мы использовали стандартный сет комплексных вейвлетов Морле, применив стандартную функцию из библиотеки для анализа ЭЭГ.
В итоге получилось выделить мозговую активность, связанную только с болевыми и тактильными стимулами.
При болевом воздействии мы наблюдали ярко выраженную десинхронизацию альфа-активности в центральных отведениях головного мозга испытуемых. Особенно — в левом полушарии, противоположном руке, подвергавшейся болевому воздействию. Это значит, что все добровольцы чувствовали воздействие тату-машинки и связанные с ним болевые ощущения, то есть сигналы доставлялись в мозг.
При продолжительной тату-стимуляции со временем область десинхронизации расширялась — значит число нейронов, вовлеченных в обработку болевой сенсорной информации, увеличивалось: подключались все новые и новые нейронные цепи. В первую секунду после прикосновения иглы тату-машинки к коже очаг десинхронизации наблюдался в центральных и центрально-теменных областях, а затем активация распространялась на лобную и теменную области. Очаг десинхронизации в правом полушарии, противоположном изначально возбужденному, также увеличивался.
Этот эффект может быть связан с активацией нейронов сенсомоторной сети, то есть нейронов моторной и соматосенсорной коры, функционирующих как единый контур в ответ на болевую стимуляцию. Схожий тип альфа-активности получали и другие ученые в своих ЭЭГ-исследованиях боли (1, 2). Одно из объяснений такой реакции — мобилизация кортикальных представительств всех сенсорных систем, что помогает организму быть более восприимчивым, когда нарушается целостность тела (о чем нам и сигнализирует боль), эффективнее реагировать на все внешние стимулы и попытаться избежать опасности.
Как синхронизируется альфа-активность в коре головного мозга при тактильной стимуляции до и после тату-сеанса: сверху — для правой руки, снизу — для левой (татуировку наносили на правую руку)
Затем стоило разобраться, была ли разница в ощущении боли и реакции на нее у двух групп испытуемых. Мы увидели, что у всех запускалась работа центральных механизмов обезболивания. Об этом свидетельствует развивающаяся реакция синхронизации альфа- и бета-активности в лобных и теменных областях мозга после сеанса татуировки. Но в подгруппе забитых добровольцев синхронизация была ниже по сравнению с наивными. Можно предположить, что у тех, кто ранее неоднократно переживал болевые ощущения, естественные механизмы обезболивания ослабляются.
Механизмы обезболивания?
Роль естественных систем обезболивания в организме очень важна. Боль сигнализирует нам об опасности. Но если боль продолжительная, она не несет в себе ничего, кроме эмоциональных переживаний. Мозг уже с первого ощущения понял, что боль есть и требуется запустить реакцию ее избегания. Дальше чувствовать ее смысла нет. Она становится дезадаптивной. Тут запускается механизм естественного облегчения боли. Этот процесс реализуется через торможение активности некоторых структур мозга, на разных уровнях участвующих в восприятии и контроле боли. Это подкорковые структуры — околоводопроводное серое вещество, ретикулярная формация, ядра шва, кора больших полушарий, в том числе сенсомоторные области. Тормозные пути также идут вниз, на уровень спинного мозга. Области мозга, связанные с переживанием эмоций (области в составе лимбической системы), также ингибируются.
Это в норме. При патологиях или опиоидной наркотической зависимости эти системы естественной анальгезии могут пострадать и боль больше не тормозится за счет внутренних ресурсов организма. Она ощущается постоянно, даже безобидные воздействия вызывают болевые ощущения и страдание.
То, что у нас получилось в пилотном исследовании, дает надежду, что мы сможем обнаружить больше интересных эффектов. Так, мы планируем тщательнее изучить различия в реакции на боль у наивных и забитых добровольцев. Поэтому выборка станет больше — человек 20–30. Мы уже обрабатываем ЭЭГ 17 новых участников и продолжаем записывать новых испытуемых у себя в лаборатории.
В перспективе мы унифицируем дизайн татуировок, чтобы их общая площадь и характер воздействия иглы были одинаковыми. При этом эскизы останутся художественными и индивидуальными — обычный человек не заметит, что мы зашили в татуировку особый паттерн из линий и точек.
Вибро-тактильная стимуляция в начале и в конце эксперимента также станет стандартизированной. Для этого мы взяли вибромоторы, подключенные к плате Arduino, которые используем в своих экспериментах по тактильной стимуляции. Один из плюсов такого подхода — возможность подавать одинаковые одиночные вибро-стимулы и смотреть индивидуальные ответы на эти воздействия. Так можно увидеть развитие особых потенциалов (волн), которые помимо ритмической активности (которую мы смотрели в первом эксперименте) отражают состояние коры больших полушарий. В частности, получится проверить, будут ли вызванные соматосенсорные потенциалы по-разному изменяться для татуированной и нетронутой рук до и после тату-сессии, а также между подгруппами добровольцев.
И хотя изучение активности мозга при нанесении татуировок мы попробовали впервые, это открывает большие возможности для исследования боли на человеке. Это довольно серьезное болевое воздействие, в некоторой степени травмирующее, но ежедневно тысячи людей по всему миру с энтузиазмом его терпят, не подключая к своей голове электроды. А значит, многие согласятся в момент процедуры послужить нейронауке и в будущем — медицине.
Четыре месяца назад, в середине лета, в 30-литровую бутылку были высажены 15 разных растений и мхов. Они конкурируют между собой за свет и свободное место в условиях плодородной земли и 100% влажности.
Первый пост про этот эксперимент: Битва растений в бутылке: кто победит? Делаем ставки! В первом посте можно посмотреть фотографии и описания растений, которые были высажены в бутылку 4 месяца назад. К сегодняшнему дню из 15 видов фактически осталось 4, которые образовали устойчивое сообщество.
Сейчас бутылка выглядит так (вид сбоку и сверху):
вид сбоку
Вид сверху. Больше всего листьев у будры плющевидной. Кислица тоже хорошо видна.
А вот так бутыль выглядела в предыдущие месяцы:
Эволюция вида сбоку
Эволюция вида сверху
По растениям с прошлого месяца изменений мало. Похоже, мокрицы начали есть мох, потому что гипнума и плагиомния стало заметно меньше.
Живы и активно растут:
- кислица
- вербейник монетный
- будра плющевидная
- маршанция
Эти 4 вида растений образовали более-менее устойчивое сообщество, которое уже два месяца практически не меняется.
Ещё живы, но сильно измельчали:
маргаритки (уже почти не видны)
мхи гипнум и плагиомний (либо гибнут, либо поедаются мокрицами)
мокрица (возможно, на её состоянии сказалась временная сухость в бутылке)
подмаренник топяной (мелкий, но стабильно растёт, не умирает).
Живность в бутылке по-прежнему присутствует. Сегодня видела подросшего дождевого червя и несколько мокриц.
Главная новость за прошедший месяц - растения в бутылке впервые потребовалось полить. После того как включили отопление, воздух в комнате стал очень сухим, и на стенках бутылки перестал образовываться конденсат. Сухость сказалась и на состоянии растений - мокрица стала чувствовать себя хуже, у кислицы стали появляться желтые листья. Живность тоже отреагировала: мокрицы куда-то попрятались.
На днях я залила в бутылку 300 мл воды и, наконец, приняла решение её закрыть, ибо следить за влажностью при включенных батареях мне лень. Посмотрим, что из этого выйдет. Спустя сутки после полива у растений видимых изменений не было, конденсат снова стал образовываться, мокрицы вылезли обратно на поверхность, и их снова стало видно.
Предыдущие посты этой серии:
Следующий пост про эту бутылку будет через месяц. Ещё у меня есть телеграм-канал про мои околонаучные занятия с детьми. Там я выкладываю другие свои заметки (про водные растения, про двустворчатых моллюсков, про летнее творчество).
Ну и напоследок - пара мемов из комментариев к предыдущим постам этой серии))
Все привыкли к таким единицам измерения, как метр, час, килограмм и другим. Но слышали ли вы когда-нибудь о сковиллях?
Сковилль — это единица измерения жгучести перца, основанная на концентрации в нем капсаицина (вещества, вызывающего жжение). Название происходит от фамилии ученого Уилбура Сковилла, который в 1912 году создал специальную шкалу:
Распределение сортов перца в зависимости от количества сковиллей
Чтобы определить степень остроты, используют метод жидкостной хроматографии. Это метод, при котором сложные смеси разбирают на составные части и определяют их концентрацию.
В 2023 году самым острым перцем в мире стал Pepper X (2,6 млн сковиллей). Гибрид был выведен Эдом Карри (кстати, перец Carolina Reaper, державший рекорд до этого года, также был результатом его работы). Говорят, что употребление рекордсмена в пищу вызывает спазмы в животе.
Pepper X
Carolina Reaper