Основные представители витамина D – это эргокальциферол (D2) и холекальциферол (D3). В виде предшественников могут поступать в организм человека как жирорастворимый компонент растительной (эргостерол) или животной (7-дигидрохолестерол) пищи и подвергаться всасыванию вместе с жирами в тонкой кишке. Для его нормального всасывания необходимо присутствие в пище достаточного количества жира. Нарушение секреции желчи при заболеваниях печени и желчевыводящих путей существенно затрудняет всасывание витамина в кишечнике. D2 доступен также в форме различных лекарственных препаратов, однако проявляет крайне малую витаминную активность, в связи с чем практически не применяется и с 2012 г. исключен из списка жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов.
Метаболизм витамина D.
Витамин D3 образуется в мальпигиевом и базальном слое эпидермиса кожи из 7-дигидрохолестерола (превитамин D) в результате неферментативной, зависимой от ультрафиолетового света, с длиной волны 290-315 нм, реакции фотолиза. Активность процесса находится в прямой зависимости от интенсивности облучения и в обратной — от степени пигментации кожи. В эпидермисе холекальциферол связывается с витамин D связывающим белком и 70% его из кровотока поступает в печень, а другая часть поступает в жировые клетки, где формируется депо витамина D. Показано, что при воздействии солнечных лучей на кожу человека в одной эритемной дозе, содержание витамина D3 в крови увеличивается так же, как после приема внутрь 10 000 МЕ витамина D3. Однако развитие гипервитаминоза D при длительной инсоляции не происходит благодаря блокированию поступления избытка витамина D из кожи в кровоток и трансформации его в неактивные соединения. С возрастом содержание 7-дигидрохолестерола в эпидермисе снижается, соответственно, синтез витамина D3 уменьшается и после 65 лет его уровень уменьшается более чем в 4 раза (поэтому дефицит витамина D наблюдается, как правило, у лиц преклонного возраста, проводящие большую часть времени дома и не подвергающиеся инсоляции).
Сам по себе витамин D биологически неактивен, реализация его биологических эффектов возможна лишь после метаболических преобразований в печени до 25-гидроксивитамина D (25(OH)D, или кальцидиола) и в почках до 1,25-дигидроксивитамина D (1,25(OH)2D, или кальцитриола), который является конечным и самым активным метаболитом витамина D, а по специфике своего действия приравнивается к гормонам (D-гормон). Это стероидный гормон с эндокринным, паракринными и аутокринным эффектом. Таким образом, основные процессы биотрансформации витамина D происходят в коже, печени и почках.
Дефицит и гипервитаминоз витамина D.
При дефиците витамина D у взрослых формируется остеомаляция. При этом остеоид вырабатывается, но не минерализуется (при остеопорозе снижается как образование, так и минерализация остеоида). Группой риска в отношении гиповитаминоза D являются также беременные женщины, кормящие матери, жители Северных районов.
Для дефицита витамина D характерны следующие данные: гипофосфатемия, фосфатурия, нормокальциемия/гипокальциемия, гипокальциурия, гиперпаратиреоз, высокая активность щелочной фосфатазы.
При неправильном применении препаратов витамина D может развиться гипервитаминоз, при котором происходит усиленная мобилизация кальция из костной ткани и метастатическая кальцификация органов и тканей (почек, сердца, кровеносных сосудов, печени, легких) с нарушением их функции. Ранними признаками передозировки витамина являются тошнота, головная боль, потеря аппетита и массы тела, полиурия, жажда, полидипсия, запоры, гипертензия, мышечная ригидность.
Потребность в витамине D составляет 2,5 мкг/сут. Адекватное потребление при диетическом питании для витамина D – 5 мкг/сут, безопасное – 15 мкг/сут.
Пищевые источники витамина D: жир из печени рыб и морских животных, лосось, сельдь, скумбрия, икра, тунец, яйца, сливки, сметана.
"Метаболизм витамина D и пути реализации его основных функций." С.В.Мальцев, Г.Ш.Мансурова.
"Диетология: Руководство". Под редакцией А.Ю.Барановского.
https://t.me/yourfriendisanutritionist
