Когда я только-только начинал путь в области биохакинга и улучшения продуктивности, то во всех научпоп и иже материалах, мозг позиционировался как отдельная система, которую нужно прокачивать – отрезая всё лишнее. Может, именно такие материалы мне и попадались. Но копая всё глубже и находясь в этой области уже более 10-ти лет я нахожу все больше подтверждений о неочевидных связях мозга и тела. И одна из таких связей представлена в этом материале.
Да, это одна из новостей про биохакинг, долголетие и перспективные технологии, которые могут оказаться мертворожденными, так как тестируются на мышах. Но именно с таких экспериментов и развивалась фарма, методология лечения и всё, что мы знаем о современной медицине. Поэтому, если зашел с комментом о том, что до реализации технологии 10 лет ползком – пам, ты проиграл. А если любишь контент про науку и технологии, то схожие материалы публикую на канале Neural Hack.
Замедление старения. Один из факторов
Замедление старения – звучит привлекательно. И этот материал одна из многих ступеней к вершине этого процесса. В частности, ученые выявили петлю обратной связи в мозге и теле. Как результат, ее активность помогает мышам жить дольше и здоровее.
Жир, мозг и замедление старения
Исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе определили взаимную связь между мозгом и запасами жира в теле. Неудивительно, ведь биохакинг мозга уже был тесно связан с работой ЖКТ. Важный момент, запасы жира здесь стоит рассматривать как один из основных энергоносителей в системе производства энергии в организме.
Как и многие другие системы, эта «система бионического пауэбенка» замедляется с возрастом. Как результат, она способствует возникновению некоторых проблем со здоровьем, которые преследуют человека в более поздние годы. И речь, конечно же, про увеличение веса.
С другой стороны, команда ученых также обнаружила, что можно заново активировать систему обратной связи между мозгом и жиром. Тесты успешно проведены на мышах, и в результате удалось противодействовать негативным эффектам старения. В результате увеличилась продолжительность жизни мышей, и на дольше сохранялось их здоровье. Если проделать больше работы, возможно, эту технологию можно будет применить и к людям. Конечно, подобное вмешательство можно провести и в домашней «лабе». Чем не анархо трансгуманизм?
Белки, жиры, нейроны
Прорыв начался с того, что ученые идентифицировали определенный набор нейронов в области мозга, называемой дорсомедиальным гипоталамусом. Было обнаружено, что в активном состоянии эти нейроны производят белок Ppp1r17. Синтез белка запускает цепочку событий, которая активирует белую жировую ткань в организме.
Это приводит к двум процессам: сначала жирные кислоты попадают в кровоток, где они используются для поддержания физической активности. А затем, фермент под названием eNAMPT высвобождается в гипоталамусе, и поддерживает функции мозга. Так что, поднять дофамин – это не единственный вариант для прокачки здоровья мозга и мотивации.
Эта система отлично работает в молодости, но со временем начинает замедляться из-за естественного старения. Ученые обнаружили, что у пожилых животных Ppp1r17 покидает ядра нейронов и снижает силу сигналов. Поскольку нервная система, работающая с жировой тканью, получает меньше полезной отдачи, она со временем деградирует. Жировая ткань получает меньше сигналов для высвобождения молекул. Это, в свою очередь, приводит к накоплению жира и уменьшению количества энергии, доступной организму. Круг замыкается.
Замедление старения. Разорвать порочный круг
Слева: густая сеть нейронов между мозгом и жировой тканью у молодых мышей. Справа: эта сеть у пожилых особей.Кёхей Токидзанэ/Медицинский факультет
Но можно ли замедлить этот процесс? Чтобы выяснить это, исследователи активировали нейроны у старых мышей двумя способами. В одной группе они отключили гены, участвующие в процессе деградации, а в другой добавили мышам больше eNAMPT.
В обоих случаях обработанные мыши оказались более активными, демонстрировали меньше физических признаков старения. Их шерсть оставалась густой, да и жили они дольше, чем мыши в контрольной группе. Все мыши контрольной группы умерли к возрасту 1000 дней. Это верхний предел естественного старения. Но мыши из экспериментальных групп прожили дольше на дополнительные 60–70 дней – увеличение сроков жизни примерно на 7%. Впрочем, подобные корреляции можно в теории обнаружить, если внимательнее рассматривать гриб кордицепс.
Есть ли смысл в таком замедлении старения?
По сути, мыши дольше оставались в возрасте функциональной старости. То есть, это не ситуация, когда особь живет дряхлой и беспомощной лет 30, а скорее когда человек в 80 лет чувствует себя как в 65. Пример условен.
Опять же, связь между мозгом и расходами жира отлично регулируется физическими упражнениями и интенсивной когнитивной работой. И, что-то подсказывает мне, что это продлевает жизнь надольше, чем приведенная технология. Хотя, кто знает)
Абстракт | Курение сигарет неразрывно связано с серьезной патологией всех систем организма человека, и кожные покровы — не исключение. Предмет этого обзора — вред, который приносит коже потребление табака. Важно определить разницу между эффектами табакокурения и собственным влиянием никотина на кожу. Все клетки кожи экспрессируют несколько подтипов никотиновых ацетилхолиновых рецепторов (нХР), включая рецептор подтипа α7.
На одни хронические дерматозы курение влияет отрицательно, на другие — положительно. Выявив отрицательное влияние курения на определенное заболевание, пациентам можно рекомендовать отказ от него, а в противоположных случаях — разработать терапевтические агенты на основе агонистов нХР.
Токсичные составляющие табачных изделий
Курение сигарет неразрывно связано с серьезной патологией всех систем организма человека, и кожные покровы — не исключение. Несмотря на попытки предостеречь население от опасностей курения, оно сохраняет лидирующие позиции в качестве одной из причин предотвратимой смертности. Табакокурение известно в Европе с тех пор, как Христофор Колумб в 1492 г. заметил, как индейцы Араваки курили листья табака. Растение табака назвали Nicotiana tabacum в честь французского посла в Португалии, который приобщил Францию к этому растению — Жана Нико (Jean Nicot). Никотин — основной алкалоид табака — был выделен в 1828 г.
Никотин может проникать в организм человека при попадании дыма в легкие или желудочно-кишечный тракт, а также в составе интраназальных спреев, трансдермальных пластырей, кремов для местного применения или клизм. Небольшие количества никотина обнаруживаются в пищевых продуктах, таких как помидоры, картофель и баклажан. Никотин может всасываться в кровоток через ротовую полость, легкие, мочевой пузырь, желудочно-кишечный тракт и через кожу. От 70 до 80 % никотина, всасывающегося в желудочно-кишечном тракте, при первом прохождении через печень превращается в его наиболее важный метаболит — котинин [1].
Скорость всасывания никотина через кожу и слизистые находится в прямой зависимости от его концентрации. Период полувыведения никотина составляет приблизительно два часа [2].
С точки зрения дерматологии употребление табака несет в себе много опасностей для кожи, которые могут реализоваться как через прямое влияние на эпидермис, так и опосредованно — через кровоток. Табачный дым состоит из твердой дисперсной фазы, к которой относится и его основной алкалоид — никотин, а также летучей фазы.
В нем содержится много мутагенов и канцерогенов, в частности, полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), нитрозамины и гетероциклические амины. Основные токсические компоненты твердой фазы включают в себя никотин, фенол, катехол, хинолин, анилин, толуидин, никель, N-нитрозодиметиламин, бензапирены, бензантрацен и 2-нафтиламин.
Основные токсические компоненты газовой фазы — углекислый газ, угарный газ, циановодород, оксид азота, ацетон, формальдегид, акролеин, катионы аммония, пиридин, 3-винилпиридин, N-нитрозодиметиламин и N-нитрозопирролидин. Исследования экспрессии генов в клетках кожи показали, что компоненты табака активируют экспрессию 14 различных генов, участвующих в метаболизме ксенобиотиков и ответе на окислительный или иной стресс [3]. Негеномные эффекты табачного дыма обусловлены образованием активных форм кислорода (АФК). Никотин и его метаболиты влияют на кожу посредством активации никотиновых холинорецепторов (нХР), экспрессируемых эпителиоцитами [4].
Признаки курения на слизистых оболочках и коже
Заядлых курильщиков, как правило, можно определить по характерным проявлениям на коже и слизистых оболочках. Часто обнаруживают желтое окрашивание светлых усов и ногтей, пропитанных побочными продуктами табака. При прекращении курения между дистальной пигментированной частью ногтя и растущим нормальным ногтем появляется различимая граница — явление, известное как ноготь Арлекина или ноготь «бросающего» (Рис. 1).
По длине выросшего нормального ногтя можно предположить, как долго человек не курит. Хроническое нагревание от зажженной сигареты также окрашивает кончики пальца за счет поствоcпалительной гиперпигментации. У одной трети курильщиков заметна периоральная гиперпигментация [5]. У детей, пассивно вдыхающих табачный дым [6], а также употребляющих никотин сублингвально, можно обнаружить пигментацию десен [7].
Пигментация десен обусловлена образованием гранул меланина, синтезирующихся в меланосомах. Никотин, который может выступать предшественником синтеза меланина, способен необратимо связываться с меланином и накапливаться в меланин-содержащих тканях [8]. Известно, что и другие компоненты табака, в особенности такие канцерогены, как N`-нитрозонорникотин (NNN), 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанон (NNK) и бензапирен, накапливаются в тканях, содержащих меланин [9].
Рисунок 1 | Ноготь Арлекина или «того, кто пытается слезть»
(а) Окрашивание никотином и демаркационная линия на нескольких пальцах. (b) Демаркационная линия между дистальной пигментированной частью ногтя и вновь образующейся проксимальной розовой частью ногтя появилась после резкого прекращения курения.
Курение может оказывать влияние и на язык, нёбо и другие анатомические образования ротовой полости. У курильщиков можно обнаружить характерную гиперплазию сосочков и черную пигментацию дорсальной поверхности языка, т. н. «черный волосатый» язык. Язык курильщика (или никотиновая лейкоплакия языка, leukokeratosis nicotina glossi) — однородный кератоз с воспаленными слюнными железами, которые выглядят как папулы с углублением по середине. У курильщиков биди (табака, завернутого в лист Кромандельского черного дерева) встречается центральная атрофия сосочков языка, обратимая при прекращении курения.
Небо курильщика (или никотиновая лейкоплакия неба, leukokeratosis nicotina palati) — бессимптомный однородный кератоз задних двух третей твердого неба в сочетании с множественными красными вдавленными посередине папулами, представляющими собой воспаленные слюнные железы. Встретить такое можно исключительно у курильщиков, особенно у заядлых любителей трубки. С другой стороны, у любителей пожевать табак появляется белое окрашивание в месте соприкосновения с табаком, которое может изъязвляться (Рис. 2)
Гиперкератоз различной степени выраженности развился на месте соприкосновения слизистой оболочки с табаком. Степень 1 (а) слизистая оболочка нормального цвета с небольшими поверхностными морщинками. Морщинки исчезают при натяжении слизистой оболочки. Степень 2 (b)сочетание бело-серых и красноватых участков с умеренно выраженными морщинами. При натяжении ни морщины, ни цвет не пропадают. Обращает внимание различная толщина морщин более тяжелой 2 (c) степени. Степень 3 (d) по цвету сходна с более тяжелой 2-й степенью (бело-серый и красноватый), но на слизистой оболочке видны глубокие толстые морщины, не исчезающие при натяжении. Чем более давняя привычка, тем выше степень. У пациента на фото (d) есть зона изъязвления в верхней части участка слизистой оболочки, контактирующей с табаком. Отказ от привычки, особенно при условии ее небольшой продолжительности, приводит к регрессии повреждений.
Преждевременное старение кожи
Одно из наиболее характерных и общественно значимых проявлений курения — преждевременное старение. «Лицо курильщика» типично испещрено выраженными морщинами, черты лица истончаются, подчеркивая костный рельеф, кожа атрофичная с сероватым оттенком на фоне полнокровия [10]. Степень изменений напрямую связана с количеством выкуриваемых за день сигарет (Рис. 3).
У женщин преждевременное старение выражено сильнее, чем у мужчин. Выраженность морщин усиливается за счет прямого контакта с сигаретным дымом, который высушивает роговой слой эпидермиса и вызывает умеренную воспалительную реакцию [12]. Эксперименты на мышах in vivo также показывают, что пассивное воздействие табачного дыма приводит к преждевременному старению кожи [13]. Кожа, которая подвергается влиянию табачного дыма, тонкая и хрупкая, склонна провисать. В то время как табакокурение само по себе является независимым фактором риска образования морщин, инсоляция усиливает этот эффект [14]. Курение поражает и закрытую от солнца кожу. Наилучшими предикторами степени старения являются количество сигарет, выкуриваемых в день, и возраст.
Рисунок 3 | Проявления курения на лице у курящей близнеца
Обращают на себя внимание значительные отличия внешности курящей близнеца 1 в сравнении с некурящей близнецом 2. У близнеца 1, по данным анамнеза, около 52,5 пачка/лет (количество пачек сигарет, выкуриваемых в день, помноженное на общую продолжительность курения в годах). Суммарная инсоляция на протяжении жизни у близнецов сопоставима.
Сигаретный дым — важный фактор ускорения процессов старения за счет образования свободных радикалов и развития соответствующих патологических процессов (Рис. 4). Курение может приводить к изнашиванию механизмов клеточной защиты и репарации, что ведет к накоплению повреждений, связанных с мутациями и дефектными белками.
Курение также нарушает обновление межклеточного вещества в коже [17], что приводит к дисбалансу между процессами синтеза и деградации белков соединительной ткани дермы. Помимо того, что курение снижает синтез коллагенов типа I и III (важное условие ускоренного старения кожи) [18], оно также увеличивает содержание тропоэластина и ускоряет деградацию коллагена [19]. Курение — самостоятельный фактор риска увеличения количества эластических волокон сосочкового слоя дермы в коже, не подверженной прямому контакту. Такой прирост — следствие нарастающей деградации эластического вещества, аналогично солнечному эластозу [20].
Нарушения в межклеточном веществе соединительной ткани могут вносить свой вклад в молекулярные механизмы преждевременного старения кожи у курильщиков. Эксперименты in vitro показывают, что биосинтез коллагена в культуре фибробластов значительно снижается после воздействия экстракта табачного дыма [18]. Курение повышает экспрессию металлопротеиназ матрикса (MMP-1, MMP-2, MMP-3, MMP-7, and MMP-8) [17,19].
В коже курильщиков по сравнению с некурящими повышена экспрессия MMP-8, а TIMP-1 — ингибитора MMP, — снижена. Повышенная экспрессия MMP-1 у активных курильщиков определяется и в закрытых от солнца участках кожи. Эксперименты in vitroпоказали, что экстракт табачного дыма может усиливать экспрессию MMP-1 и MMP-3 в фибробластах дермы. Более того, экспрессия MMP-1 существенно увеличивается в фибробластах после стимуляции экстрактом табачного дыма и облучением ультрафиолетом UVA1, вне зависимости от друг друга [18].
Рисунок 4 | Механизм преждевременного старения, обусловленного курением
Курение увеличивает количество АФК и MMP, что ведет к деградации коллагена и нарушению структурной целостности межклеточного матрикса. Такое сниженное механическое давление на фибробласты приводит к увеличению внутриклеточного уровня оксидантов — это, в свою очередь, стимулирует экспрессию MMP-1 еще более. ФБ — фибробласты; АФК — активные формы кислорода.
Трансформирующий фактор роста (TGF)-b1, вероятно, играет роль в возрастных изменениях кожи, связанных с табакокурением. Табак блокирует ответ клеток на TGF-b, благодаря отрицательной регуляции рецептора TGF-b1 и индукции нефунционирующих его форм, что указывает на роль модуляции TGF-b1 в качестве возможного способа торможения преждевременного старения кожи [22].
Никотин может нарушать ремоделирование дермы за счет увеличения активности регуляторов клеточного цикла, апоптоза и количества коллагена Ia1, эластина и MMP-1 [23]. Изменяя метаболизм межклеточного вещества и экспрессию нХР, он может влиять на физиологическое старение. Никотин также способствует гиперпродукции эластина и гиперэкспрессии нХР-α7 кератиноцитов. Однако никотинергическое влияние на фибробласты дермы в основном опосредовано подтипом нХР-а3 [24].
Старение - это всем известный естественный физиологический процесс, который нельзя замедлить. Или может всё-таки можно хотя бы замедлить тикающие часики?
Старение — это постепенный, непрерывный процесс естественного изменения организма, который начинается в среднем после 35 лет. С этого возраста работа многих систем организма начинает постепенно снижаться. Так можно ли хотя бы немного замедлить время и сохранить молодость?
Есть такое понятие как “здоровое старение”, как бы странно это не звучало. Под ним понимается откладывание или сокращение нежелательных эффектов старения.
Дело в том, что на старение влияет много факторов, таких как генетика, стресс, экология, физическая активность, адекватное питание для мозга и все такое прочее. Логично, что целями того самого здорового старения будут какие-то усилия, направленные на нашу физику и психику, чтобы сохранить то, что есть.
Не буду много умничать в этой области, есть такая наука геронтология, вот там специалисты изучают старение вдоль и поперек. Но в общем суть в том, что все эти факторы приводит к окислительным и воспалительным процессам, которые в значительной степени способствует старению, и из-за них в основном происходят возрастные заболевания.
Что за окислительный стресс такой?
Окислительный стресс — это состояние, при котором в организме слишком много свободных радикалов — молекул без одного электрона. Такие молекулы запускают цепную реакцию, которая нарушает целостность клеток, приводит к их повреждению или гибели нейронов.
Давайте сразу к сути: про физкультуру и медитации не будем, в этот раз расскажу именно про добавки, которые помогут смягчить воздействие всех этих неприятных факторов. Тут ключевая мысль даже не в продлении жизни, это конечно несомненно важно, а в максимальном сохранении молодости.
Давайте сразу к сути: про физкультуру и медитации не будем, в этот раз расскажу именно про добавки, которые помогут смягчить воздействие всех этих неприятных факторов. Тут ключевая мысль даже не в продлении жизни, это конечно несомненно важно, а в максимальном сохранении молодости. Топ добавок для молодости
Куркума
Активное вещество куркумин — это мощный антиоксидант, который замедляет окислительные процессы, а также снижает все виды воспалительных процессов в организме. Употребление куркумина помогает активации белковых соединений и генов, которые отвечают за продолжительность жизни.
Куркумин использовали в терапии многих заболеваний (не только рака) с компонентами воспаления, включая сердечно-сосудистые заболевания, болезнь Альцгеймера, ревматоидный артрит и метаболический синдром.
В 2010 году куркумин был протестирован в качестве потенциального средства против старения мозга и нейродегенеративных расстройств в клиническом исследовании. В исследовании принимали участие пациенты с болезнью Альцгеймера в течение 6 месяцев, по итогу с положительными результатами..
Куркумин обладает высокой гидрофобностью, за счёт этого он может хорошо преодолевать гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и достигать мозга.
А вот ещё одно масштабное исследование 17 года в течение 18 месяцев на взрослых без деменции. Результаты показали, что ежедневный приём куркумина привёл к значительному улучшению памяти и внимания.
На графике, как улучшилась вербальная память за 18 месяцев у людей, которые принимали куркумин
Плохая усваиваемость
Даже если вы индус или просто любите есть ложками куркуму и сыпать её везде, вам это не особо поможет, хотя я сам так делал какое-то время, каюсь.
Дело в том, что у куркумы низкая степень усвояемости, поэтому лучше принимать именно куркумин в добавках, а ещё лучше с пиперином (черный перец), тогда эффект будет лучше
Зелёный чай или галлат эпигаллокатехина (EGCG)
Ценители зелёного чая тут?
Помимо L - теанина, который улучшает когнитивные функции и снижает стресс, зелёный чай содержит EGCG.
EGCG относится к числу полифенольных соединений, больше всего их в зеленом чае. Потенциальная польза для здоровья включает антиоксидантные эффекты, профилактику рака, улучшение работы сердечно-сосудистой системы, ускорение потери веса.
EGCG способствует процессу аутофагии - это когда лизасома (вспоминаем школьный курс биологии) утилизирует белки, которые «неправильно» свернулись, вирусы и бактерии, которые могли поглотить клетки иммунной системы. Считайте, что ваша лизасома это Бэтмен, а EGCG это Робин, который постоянно вам помогает делать «уборку»
Выжимки из статьи
Шестьдесят добровольцев мужского пола с предварительным диагнозом о развитии рака простаты, были отобраны для двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, которое включало ежедневное употребление трех 200 мг препаратов катехина зеленого чая без кофеина (GTC) (всего 600 мг). Основным компонентом этих препаратов был EGCG. У девяти из 30 пациентов (30%), принимавших плацебо, в течение одного года исследования развился рак простаты. Между тем, только у одного из 30 пациентов (3%), принимавшие EGCG, развился рак простаты. Хотя это исследование не установило долгосрочные преимущества потребления EGCG для химиопрофилактики рака простаты, тем не менее 90% снижение частоты развития рака простаты было достигнуто среди пациентов, которые принимают 600 мг EGCG ежедневно в течение одного года.
А ещё EGCG защищает кожу от повреждений, вызванных ионизирующим излучением и уф лучей.
На кожу здоровых женщин добровольцев наносили 5% раствор на основе экстракта полифенолов зеленого чая. Обработанные участки затем подверглись воздействию дозы искусственного солнечного излучения, в два раза превышающей минимальный уровень, необходимый для возникновения лёгкого ожога на необработанной коже. Обработанные УФ-излучением ткани исследовали на наличие ожогов: предварительная обработка кожи раствором резко снижала реакцию, вызванную УФ-излучением (снижение >80%), уменьшала количество солнечных ожогов клеток (снижение на 66%) и уменьшала повреждение ДНК (снижение на 45%).
Что по дозировкам
Усваиваемость EGCG из зелёного чая неплохая, но всё равно недостаточная. Если вы не заядлый чаеман и не прирожденный китаец, то лучше принимать добавки. Курс приёма до 2 месяцев, дозировка 400 мг.
Коллаген
Про коллаген можно рассказывать долго, ведь вокруг него ходит куча споров и обсуждений. Одни говорят, что это маркетинговый ход и весь коллаген мы получаем из еды, другие что коллаген это маст хэв для здоровых суставов и красивой кожи, кушай ложками и будешь как Брэд Пит и Анджелина Джоли в лучшие годы.
Нюансы есть в обеих версиях, давайте разбираться, но для начала пруфы:
Тут если вкратце, то на фото А/B ногти участника до и после курса коллагена в 12 недель. Ногти были хрупкие, ломкие и расслаивались, после курса ногти стали лучше расти, укрепились, перестали расщепляться.
Второе исследование
Немного про кожу
В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 69 женщин в возрасте 35–55 лет были рандомизированы для приема 2,5 г или 5,0 г CH или плацебо один раз в день в течение 8 недель, при этом в каждую группу лечения были распределены по 23 участницы. В конце исследования эластичность кожи в обеих группах дозирования CH показала статистически значимое улучшение по сравнению с плацебо. Через 4 недели последующего лечения у женщин пожилого возраста определялся статистически значимо более высокий уровень эластичности кожи. На протяжении всего исследования не было отмечено никаких побочных эффектов.
Исследования как на животных, так и на людях показали, что пероральные добавки с коллагеном улучшают эластичность и увлажнение кожи, а также уменьшают морщины и шероховатость
Помимо кожи, коллаген нужен для пластичной работы позвоночника и суставов.
Возвращаемся к началу: Так почему же нельзя есть просто белок и получать оттуда весь колаген? Дело в том, что белок это сложный комплекс различных аминокислот со сложными связями и чтобы белку перейти в аминокислоты, которые всасываются в кровоток, нужно много ферментов, нормальную работу микробиоты, достаточное количество соляной кислоты, выработки желчи. Гидролизованный коллаген уже расщеплен и сразу всасывается без потери нужных аминокислот. Поэтому курс коллагена пойдёт только в плюс для ваших суставов, связок и кожи.
Коэнзим Q10
Коэнзим Q10 – соединение, которое генерируется в организме и хранится в клеточных митохондриях. С возрастом организм меньше вырабатывает Q10, поэтому нам нужна подпитка. Q10 Это ещё один антиоксидант, принимающий участие в защите клеток от разрушения и выработке энергии. Он необходим для правильного переноса электронов в митохондриальной окислительно-дыхательной цепи и производства АТФ (универсальный источник энергии для всех биохимических процессов)
Исследования
Добавка с Q10 показала преимущества в качестве средства против старения, особенно в условиях, связанных с повышенным окислительным стрессом. Кроме того, CoQ 10 продемонстрировал терапевтические преимущества при сердечно-сосудистых и метаболических заболеваниях.
CoQ10 может улучшить кровоток и защитить кровеносные сосуды за счет сохранения оксида азота. Исследования 22 года, так же показали что CoQ10 применяется для уменьшения головных болей и количества головных болей у взрослых, страдающих мигренью
Какая форма CoQ10 лучше
Существуют две формы CoQ10: убихинон и убихинол. Убихинол усваивается лучше, но стоит дороже. Убихинон усваивается лучше, если принимать его с едой, где содержатся растительные масла, принимается обычно не более 2 месяцев.
Родиола розовая
Думаю, многим знакома эта травка, растёт она на горах и сопка Алтая, Урала, в Восточной и Западной Сибири, Дальнем Востоке.
В исследовании экстракты родиолы розовой использовали в качестве пищевой добавки у здоровых людей, включая спортсменов, для неспецифического повышения естественной устойчивости организма как к физическим, так и поведенческим стрессам, для борьбы с усталостью и депрессией. А в итоге выяснили, что травка демонстрирует ещё и мощные антивозрастное воздействие на организм.
На схеме показано фармакологические свойства экстрактов родиолы розовой и салидрозида (действующее вещество родиолы розовой) и механизмы действия.
На самом деле я когда изучал исследования по родиоле, сложилось представление, что это реально SUPER трава, посудите сами, экстракты родиолы розовой и салидрозид стимулируют или улучшают нормальные физиологические функции организма, улучшают память, усиливают процесс аутофагии, действует как противовоспалительное и иммуностимулирующее средство. Участвует в восстановлении ДНК, оказывает противораковый эффект.
Как принимать
Комплекс с родиолой MindBooster от Nooteria Labs
Принимать родиолу можно как отдельно, так и в комплексе, так эффект будет лучше, курс обычно 1-2 месяца. Кому интересно, еще больше информации по другим растительным добавкам для мозга собралв этой статье.
Ресвератрол
Ресвератрол содержится в кожуре винограда и других фруктов, в какао и в орехах, но усваивается его крайне мало. Например, вам нужно съесть тазик винограда, чтобы получить суточную дозу
Было проведено 24-месячное рандомизированное плацебо-контролируемое перекрестное исследование с участием 125 женщин в возрасте 45–85 лет, которые принимали 75 мг транс-ресвератрола или плацебо два раза в день в течение 12 месяцев. По сравнению с плацебо прием ресвератрола привел к значительному улучшению общих когнитивных функций на 33%
Женщины в возрасте ≥65 лет продемонстрировали относительное улучшение вербальной памяти при приеме ресвератрола по сравнению с женщинами моложе 65 лет.
Ресвератрол может заметно продлить жизнь и защитить от ряда возрастных заболеваний, таких как нейродегенеративные заболевания, сердечно-сосудистые, рак, бесплодие и остеопороз. Клинические испытания также показали антивозрастной эффект ресвератрола, в основном включая подавление окислительного стресса и воспаления.
Многочисленные исследования показали, что ресвератрол обладает противоопухолевым действием и является вероятным кандидатом для лечения и профилактики некоторых типов рака.
Как принимать Ресвератрол принимают курсом 1-2 месяца, назначение врача не требуется, взрослому человеку требуется как минимум 10 мг ежедневно, чтобы был эффект.
Витамин D
Исследование в 2017 году показало, что низкий уровень витамина D в крови связан с более высоким риском смертности, с ожирением и более высоким артериальным давлением, с сахарным диабетом 2 и 1 типов. Вообще низкий уровень витамина D у населения, это прям катастрофа, в США например, для преодоления этого кризиса ввели продукты с добавлением витамина D, но для пожилых людей старше 60 лет, этого уже недостаточно, поэтому нужно пропивать витамин дополнительно.
Поступление витамина D напрямую связано с солнцем? И да и нет.
Вначале плюсы +
Вот исследование, где сказано, что солнечный свет может снижать уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, снижать уровень артериального давления и улучшать чувствительность к инсулину независимо от витамина D.
Ультрафиолетовое излучение от солнца вызывает высвобождение NO из кожи, который затем попадает в кровь и вызывает снижение артериального давления, а также не зависимо от инсулина способствует лучшему проникновению глюкозы в клетку, что и снижает риск ожирения и сахарного диабета.
Теперь минусы -
С другой стороны разрушающее влияние УФ лучей на кожу никто не отменял.
69-летний водитель грузовика показал, как солнечная сторона повредила левую сторону его лица, за 28 лет вождения одна сторона подвергалась воздействию уф лучей.
Но, даже несмотря на это витамина D всё равно не хватает. В солнечных странах, таких как Греция, наблюдается высокая распространенность дефицита витамина D, поскольку угол наклона солнечных лучей с осени по весну не приводит к выработке достаточного количества витамина D при обычном пребывании на солнце.
Что уж говорить про северные регионы, где солнце это чуть ли не праздник. Поэтому витамин D необходимо пропивать курсами, а не жариться на солнышке в надежде зарядиться как батарейка.
Эффект дефицита витамина D чаще всего связан со снижением скелетно-мышечных функций и приводит к остеопорозу. Роль статуса при дефиците витамина D в иммуностарении, воспалении и старении всего тела основана на научно документированных данных и полностью признана в научной литературе.
Витамин D играет важную роль как питательное вещество, способное влиять на процесс старения на клеточном/молекулярном уровне. Приём витамина D противодействует воспалительному стрессу и клеточному старению.
Что по дозировкам Дозировки после 5000 ед, лучше согласовывать с доктором и после сдачи анализов, дозировки выше следует принимать с К2. Оба витамина работают лучше в паре, потому что при высоких дозировках витамина D, кальций может откладываться в мягких тканях, а витамин К2 направляет его к месту назначения — в кости, зубы и мышцы.
Женьшень
Женьшень широко используется в народной медицине в странах Восточной Азии на протяжении тысячелетий, в основном как общеукрепляющее средство и адаптоген для поддержания устойчивости организма к неблагоприятным факторам. Также женьшеню приписывают улучшение физической и сексуальной функции.
Связь лечения женьшенем в опубликованных клинических исследованиях женьшеня с теорией традиционной китайской медицины для тонизирования пяти жизненно важных органов
Окислительный стресс связан с гибелью нейрональных клеток , что в свою очередь может привести к раннему Альцгеймеру и Паркинсону.
Компоненты женьшеня, особенно гинсенозиды, способны снижать окислительный стресс. Обширные исследования, проведенные за последние 10 лет, показали, что компоненты, полученные из женьшеня, могут предотвращать нейродегенеративные заболевания.
Но справедливости ради, этот корешок несколько мифилогизирован Азией. Исследований было проведено много, но всё ещё недостаточно для веской аргументации.
Как принимать
Женьшень нужно принимать аккуратно, в маленьких дозировках и только после сдачи анализов или рекомендации врача. Принимают женьшень обычно в холодные месяца года, в период повышенного стресса или ослабления организма, курс длится не более 2-3 месяцев.
Что в итоге
Все вышеперечисленные добавки помогут укрепить здоровье, но не сделают вас снова молодым, как из фильма про Бенджамина Баттона.
Суть в том, что ваша продолжительность жизни состоит из комплекса всех перечисленных факторов в самом начале. Не нужно гнаться за волшебной таблеткой молодости, нужно просто рационально подходить к реалиям жизни, научиться пользоваться современными достижениями, гаджетами и исследованиями, чтобы максимально комфортно подготовиться к старости. А нормальный образ жизни и грамотное использование комплексов из статьи будут способствовать положительному эффекту.
Если вам интересны такие разборы, подписывайтесь на наше сообщество RISE в ТГ канале и группе в ВК. Там мы ежедневно выкладываем не только статьи, но и посты, обзоры исследований и личный опыт участников.
Природа старения – одна из загадок биологии, хотя проявления этого процесса знакомы всем. За последние пару сотен лет средняя продолжительность жизни людей существенно выросла: человечество усвоило главные правила гигиены и санитарии, детская смертность снизилась благодаря вакцинации, а изобретение антибиотиков позволило бороться с инфекциями. Но выросла именно средняя продолжительность жизни – максимальная практически не изменилась! И только достижения биологической науки последних лет дали надежду на появление технологий, которые замедлят процессы старения у человека
Как мы знаем, после достижения определенного возраста люди слабеют, становятся более медлительными, менее выносливыми и сообразительными. Они чаще болеют инфекционными, аутоиммунными и опухолевыми заболеваниями из-за нарушений функции иммунной системы. У них начинаются проблемы с сердечно-сосудистой системой, атрофируются клетки нервных волокон. Короче говоря, ухудшаются функции всех органов и систем, что в конце концов приводит к смерти, но не «от старости вообще», а от какой-нибудь конкретной болезни, с которой ослабленный организм не может справиться.
Turritopsis rubra – ближайшая родственница крошечной «бессмертной медузы» T. dohrnii, которая способ
Видимым образом старение человека начинает проявляться в возрасте примерно 40 лет, хотя уже в 20 лет может меняться мозговая активность, а спустя еще десяток лет – и мышечная. На молекулярном и клеточном уровне у пожилых людей наблюдаются нарушения работы митохондрий («клеточных электростанций»), укорачиваются хромосомные колпачки-теломеры, изменяется распределение эпигенетических (не меняющих саму структуру нуклеиновой кислоты) меток в ДНК. Все это приводит к каскаду метаболических нарушений и старению клеток, развитию воспаления и несостоятельности органов, что провоцирует рак, сахарный диабет и деменцию.
Но все же почему люди стареют, почему не живут полноценной жизнью лет по триста? И можно ли каким-то образом повлиять на процессы старения? К сожалению, исчерпывающих ответов на все эти вопросы пока нет.
Старение: известное, неясное и непонятное
Длительность жизни различных организмов сильно варьирует. Как известно, некоторые деревья живут тысячи лет, а некоторые насекомые – считанные часы. И здесь появляется вопрос: можно ли считать жизнь человека долгой?
В литературе любят приводить цифры относительно максимальной продолжительности жизни животных. Вот некоторые примеры достоверных данных: домовая мышь – 4 года, собака – от 29 до 34 лет, слон – 69–86 лет, осетр – 152 года. Среди позвоночных в лидерах галапагосская черепаха – 177 лет, гренландская полярная акула – 270–510 лет, гренландский кит – 210 лет.
Ожидаемая продолжительность жизни разных животных: от беспозвоночных и рыб до пресмыкающихся, птиц и
Заметим, что в наличии долгожителей среди домашних собак и кошек, так же как и среди черепах и слонов в зоопарках, сомневаться не приходится: даты их рождения и смерти задокументированы. А вот по поводу акул и прочих рекордсменов в дикой природе, которые живут без присмотра и паспорта, следует проявлять осторожность. В природных условиях животные погибают от болезней, хищников, нехватки еды – до биологической старости они могут дожить лишь в искусственных условиях. Поэтому приведенные выше цифры – лишь оценки, полученные с помощью разных методов (например, возраст китов датировали по найденным в их телах гарпунам, а акул – по радиоуглеродному анализу белков хрусталика глаза).
Еще любят писать об африканских грызунах голых землекопах, которые живут десятилетиями и якобы даже не болеют. Явление супердолгожительства таких животных называют пренебрежимым старением.
Продолжительность жизни животного зависит от веса его тела: крупные особи живут дольше. Но и здесь е
Здесь стоит пояснить, что представляет собой старение с точки зрения статистики. Если взять много любых объектов, в принципе имеющих конечный срок существования (людей, радиоактивных атомов, лампочек накаливания), и наблюдать за ними долгое время, то можно определить то, что называют «интенсивностью отказов».
И здесь важный нюанс. Атомы и лампочки не стареют. Для любого радиоактивного атома вероятность распасться в любое время одна и та же, и включенная лампочка может перегореть с одинаковой вероятностью в любое время. Если взять очень много атомов или лампочек, то их число будет убывать по очень простому экспоненциальному закону: через какое-то время, называемое периодом полураспада (или временем полужизни, если речь идет не об атомах), их останется половина, через два периода полураспада – четверть, через три – одна восьмая…
Старейшая на планете касатка, родившаяся приблизительно в 1911 г., прозванная Бабулей (Granny), прож
Не то что с живыми существами. Еще в XIX в. статистики Б. Гомпертц и У. Мейкхам, работавшие на британские страховые компании, на основе большого демографического материала показали, что вероятность смерти человека с возрастом также увеличивается экспоненциально.
Так что, если мы возьмем много одновременно родившихся людей, их число будет убывать со временем по «экспоненте в степени экспоненты»: медленно в начале и очень быстро в конце. Закон Гомпертца – Мейкхама очень хорошо работает в возрастном интервале 30–80 лет, и на него до сих пор опираются страховые компании при расчетах взносов и выплат. А пренебрежимое старение – это именно тот случай, когда живые существа ведут себя как лампочки.
Если разбираться подробнее, то в формуле Гомпертца – Мейкхама есть два члена: «независимый от возраста» и «зависимый». С тех пор, как человечество начало вести более-менее надежную демографическую статистику, практически все увеличение продолжительности жизни шло за счет независимого от возраста компонента смертности – основной вклад внесли улучшение санитарно-гигиенической ситуации и лучшая обеспеченность продуктами питания. А вот зависимый от возраста компонент никак не поменялся, с самим старением пока ничего сделать не удалось.
Почему закон Гомпертца – Мейкхама не работает после 80 лет? Кстати сказать, на самом деле никто точно не знает, отказывает он или нет. Проблема в том, что даже для человека – вида, для которого имеется огромный объем демографических данных, – до самого последнего времени известных долгожителей было слишком мало, чтобы надежно экстраполировать число доживших какой-то математической функцией. Есть подозрения, что начиная с 1950‑х гг. вероятность смерти для очень старых людей стала уменьшаться, но статистики до сих пор спорят, действительно ли это так. В любом случае очевидно, что для надежного анализа кривых выживания нужно иметь очень много данных.
Но если таких данных не всегда достаточно даже для человека, то что говорить о том же голом землекопе? Эти грызуны действительно живут долго, и зоологи, занимающиеся ими профессионально, легко отличат пожилую особь от молодой: «старики» менее активны, их кожа гораздо светлее, тоньше и менее эластична; у них наблюдаются типичные для млекопитающих возрастные изменения, такие как атрофия мышц, остеоартрит, катаракта, фиброз почек… Иными словами, старение-то однозначно есть, вопрос лишь в том, зависит ли его скорость от возраста животного. И вот тут имеющихся данных не хватает для уверенного ответа – разные ученые делают различные выводы. И такой неопределенностью грешат почти все существа, которым приписывают пренебрежимое старение.
Согласно закону Гомпертца – Мейкхама, смертность является суммой независимого (параметр Мейкхама) и
Однако в природе есть и практически бессмертные создания, у которых во взрослом состоянии все ткани тела постоянно обновляются за счет большого количества стволовых клеток. Это низшие беспозвоночные животные – морские актинии, пресноводные гидры. Потенциально бессмертной считается медуза Turritopsis dohrnii, которая может в любой момент своей жизни под действием самых разных факторов «омолодиться», превратившись из свободноплавающей половозрелой особи в прикрепленного ко дну гидроидного полипа – более раннюю стадию своего жизненного цикла.
Как стареют люди?
Продолжительность жизни людей – вопрос особый. Люди умеют защищаться, у них есть медицина, потому они и живут долго по сравнению с животными сходных размеров. Но у них много старческих болезней – люди просто до них доживают. Ведь вряд ли неандертальцы, жившие в среднем не более 30 лет, страдали от болезни Альцгеймера.
Несмотря на впечатляющие достижения в медицине и здравоохранении, за последние десятилетия удалось з
Оценки, основанные на разных моделях старения, дают сходную цифру: средняя продолжительность жизни человека – примерно 85 лет. И в развитых странах мира она приближается к этой цифре. В этом случае 40 % людей должны дожить до 90 лет, около 5 % – до 100 лет, а единицы – еще дольше.
Существует много легенд о людях, которые якобы жили сотни лет. Однако информация о проживших более 120 лет не подтверждена надежными документами. Титул старейшего человека за всю историю до сих пор принадлежал француженке Жанне Кальман, которой на момент смерти в 1997 г. якобы исполнилось 122 года и 164 дня, но эти данные теперь подвергают сомнению.
Один из очевидных факторов, определяющих долгожительство, – наследственность. Исследования показали, что шансы ребенка стать долгожителем тем выше, чем больше у него родственников-долгожителей (родителей, братьев, сестер). Если родители человека прожили больше 80 лет, то для него вероятность попасть в категорию долгожителей будет в 1,7–1,8 раз выше, чем для потомка недолгоживущих. Но вклад генетики в долгожительство не так уж и велик – около 7 %, остальное определяют другие факторы. Специального гена, ответственного за долгожительство, не обнаружено. Очевидно, оно определяется большим набором генов, способствующих борьбе с болезнями и обеспечивающих хорошее состояние тканей и органов индивидуума.
Наблюдаемое сейчас замедление роста продолжительности жизни напоминает ситуацию в современном спорте. Ведь последние полвека в легкой атлетике рекорды почти не растут, что неудивительно: человек просто не может бежать со скоростью 100 км/час или прыгнуть на 10 м в высоту. То же самое и с продолжительностью жизни.
Растущие возможности медицины и улучшение условий жизни привели к тому, что в последние годы выросло число людей, достигающих возраста 90 и 100 лет. Однако преодолевших рубеж 120 лет нет вообще. И это при том, что в разных странах условия жизни людей очень различаются, как и смертность в соответствующих возрастных группах: к примеру, в Индии она намного выше, чем в Швеции. Ведь, казалось бы, чем благополучнее страна, тем выше должна быть и максимальная продолжительность жизни. Но нет: в разных странах она практически одинакова. Выглядит это так, как будто у продолжительности жизни есть некий предел. Все доступные простые способы продления жизни человек уже использовал, и положение не изменится, если только не будет изобретено что-то принципиально новое.
Зачем стареть и зачем жить долго?
Принципиальный вопрос: в чем биологический смысл смерти?
Биологи утверждают, что с точки зрения эволюции бессмертие вредно. Произведя потомство, родители становятся помехой, конкурируя с детьми за природные ресурсы. Да и эволюция зайдет в тупик, если все будут жить вечно. Однако вряд ли процессы старения организма являются эволюционно приобретенными адаптивными приспособлениями. Естественный отбор работает на генах, которые нужны молодым, когда они взрослеют и размножаются. Тех, кто прожил дольше и уже не передают свои гены потомству, эволюция игнорирует.
Обычно продолжительность жизни вида связана с его плодовитостью: чем интенсивнее животные размножаются, тем меньше живут. Это можно объяснить: маленькие беззащитные мыши в присутствии хищников и других угроз в любом случае долго не протянут, и чтобы выживать, им необходимо успеть произвести как можно больше потомков за минимальное время. Их гены должны обеспечить интенсивную короткую жизнь, эволюция работает именно над этим. Вредные мутации, которые оказывают негативное воздействие после окончания репродуктивного периода, могут накапливаться в их геноме, потому что они ускользают от действия отбора.
Американская домохозяйка Сара Де-Ремер Кнаусс входит в тройку самых долгоживущих людей мира, чей воз
Таким образом, повышение смертности от внешних условий приводит к эволюционному сокращению продолжительности жизни. И наоборот: те виды, которые не испытывают сильного давления среды (большого размера или живущие в защищенной среде), живут дольше. У них закрепляются мутации, способствующие долгожительству. Китам, слонам и голым землекопам требуются, к примеру, эффективные системы репарации (ремонта) ДНК, защищающие генетические программы от повреждений внешними факторами, и у них они сформировались. Короткоживущим мышам можно обойтись и менее эффективной репарацией, ведь за короткую жизнь гены серьезно пострадать не успеют.
Но есть, однако, способ доказать эволюции свою необходимость даже после завершения репродуктивного возраста – если вы принадлежите к социальному виду. Необычно долгую жизнь людей по сравнению с другими приматами объясняет гипотеза о «полезных бабушках». В отличие от других животных, детеныши людей долгое время совершенно беспомощны, им необходимы защита и уход. Для их успешного выживания нужны долгоживущие родители и прародители, поэтому семейные гены, позволяющие взрослым жить дольше, закрепятся и у их детей. Так что именно зависимость от родителей и дедушек с бабушками, похоже, способствовала закреплению мутаций, обеспечивающих человеку относительно долгую жизнь. Если бы не бабушки, мы жили бы в среднем 35–40 лет, как наши обезьяньи «родственники».
Молекулы старения
Относительно самой природы процесса старения у ученых нет единого мнения. Изучая процессы, которые происходят на уровне клеток и органов, ученые предложили несколько сотен теорий, объясняющих старение. Это свидетельствует прежде всего о многофакторности процесса и о том, что настоящего понимания его природы на сегодня нет.
Некоторые верят, что старение – не случайный, а запрограммированный процесс. Исходя из этого, они считают, что программу старения можно «взломать», как и любую другую, и таким образом старение «вылечить». Эту теорию очень любят биохакеры и продавцы «волшебных» препаратов, обещающие бессмертие уже сегодня, но не ученые. Самый простой и весомый аргумент против нее – тот факт, что примеры отказов такой программы неизвестны. Ведь рано или поздно она должна была бы, в результате мутаций, отказать у кого-то из людей, но появления бессмертных мы не наблюдаем.
Вторая теория, более правдоподобная, предполагает, что старение вызывается накоплением повреждений биомолекул и клеточных структур в результате воздействия множества повреждающих факторов. Так, в 1956 г. американский биохимик Д. Харман предложил теорию старения, согласно которой все эти беды происходят из-за свободных радикалов – реакционноспособных молекул, образующихся в организме под влиянием действия кислорода, радиоактивного излучения и как продукты естественного метаболизма.
Под действием ряда внешних и внутренних факторов, таких как УФ-излучение и свободные радикалы, молек
Свободные радикалы, а также различные химические вещества, попадающие в наш организм с продуктами питания или как загрязнители, могут вызывать повреждения ДНК и белков, изменять функционирование ферментных систем и свойства клеточных мембран, приводить к различным сбоям биохимических процессов. В результате выводятся из строя генетические программы, нарушаются энергетические процессы, функционирование иммунной и других жизненно важных систем организма. Все это способствует развитию патологических процессов, которые ускоряют приближение смерти.
Для самой важной молекулы в клетке – ДНК – имеются уже упомянутые системы репарации, от надежности и точности которых зависит способность организма противостоять постоянно возникающим повреждениям генома. Ослабление этих систем ведет к развитию онкологических заболеваний, а в некоторых случаях и к прогерии – ускоренному старению всего организма. Например, люди, страдающие синдромом Вернера (наследственным отсутствием одного из ферментов репарации), начинают стареть с 15–20 лет, а в возрасте 40 лет выглядят как восьмидесятилетние старики.
Так что старение, похоже, действительно связано с накоплением повреждений в организме. Но все ли они одинаково вредны?
Фермент теломераза «пришивает» новые нуклеотиды к теломерным участкам ДНК, укорачивающимся при делен
Одно время популярной стала теория «катастрофы ошибок», согласно которой накопление повреждений может привести к отказу любой из систем организма. В самом деле, в почтенном возрасте одни люди умирают от проблем с сердечно-сосудистой системой, другие становятся жертвой рака, кто-то поддается нейродегенеративным заболеваниям. Но есть ли на молекулярном или клеточном уровне мишени, особенно чувствительные к старению?
В конце прошлого века многим казалось, что на эту роль подходят теломеры, особые участки на конце хромосом, которые утрачиваются после определенного числа клеточных делений. Этот лимит, названный пределом Хейфлика в честь его первооткрывателя, составляет 40–60 делений для большинства человеческих клеток. С каждым клеточным делением теломеры укорачиваются, и только в половых, зародышевых и стволовых (недифференцированных) клетках они достраиваются специальным ферментом теломеразой, что позволяет этим клеткам непрерывно делиться, формируя ткани и органы. Окончательно дифференцированные клетки, такие как нейроны, могут жить десятки лет, но они не делятся и не производят теломеразу.
С возрастом из-за накапливающихся повреждений теломеры становятся короче даже в «неспециализированных» стволовых клетках, из-за чего обновление клеток в разных органах постепенно прекращается, что особенно критично для иммунной системы. У пожилых людей наблюдается обратная связь между длиной теломер и риском смерти от разных заболеваний.
Не так давно ученые обратили внимание на другую группу потенциальных виновников старения на клеточном уровне – ретротранспозоны. Эти мобильные генетические элементы, составляющие более трети человеческого генома, считаются «генетическими паразитами». Они не играют никакой известной роли, однако могут служить матрицей для синтеза РНК, с которой затем считывается фермент, синтезирующий новую ДНК-копию ретротранспозона и встраивающий ее в произвольное место в клеточной ДНК.
Способность ретротранспозонов «прыгать» по геному клетки основана на явлении «обратной транскрипции»
Неудивительно, что при нерегулируемой активности ретротранспозонов клетка быстро «идет вразнос», поэтому в молодых клетках за ними установлен строгий контроль: эти участки генома подвергаются метилированию и конденсации в плотные ДНК-белковые агрегаты (гетерохроматин), в которых синтез РНК невозможен.
Со временем из-за повреждений ДНК этот контроль ослабевает, уровень метилирования и конденсации снижается, и транспозоны начинают «прыгать» по всему геному, мешая его нормальной работе. Результат тот же, что и с теломерами: старение стволовых клеток и прекращение обновления критически важных тканей и органов. Интересно, что у человека и голого землекопа, по сравнению с мышами и многими короткоживущими млекопитающими, активных транспозонов очень мало.
Возможно, однако, что человек стареет вовсе не из-за повреждений ДНК. Еще один фактор, который может играть в этом большую роль, – это накопление повреждений межклеточного матрикса, среды, в которой находятся клетки. Матрикс состоит из биополимеров разной природы (белков, гиалуроновой кислоты и т. п.) и не только выполняет структурные функции, но и влияет на дифференцировку клеток.
Время жизни белков (эластина, коллагена) в составе матрикса измеряется годами и даже десятилетиями, так что со временем в них накапливаются повреждения, в частности сшивки между белковыми цепями. Это приводит к увеличению жесткости матрикса, что вызывает проблемы с сосудами и сердцем, способствует росту опухолей. Старение матрикса сказывается и на находящихся в нем клетках: если поместить молодые клетки в старый внеклеточный матрикс, они приобретут характеристики стареющих.
Кстати, у голых землекопов матрикс менее жесткий за счет повышенного содержания в нем высокомолекулярной гиалуроновой кислоты. Возможно, именно в этом один из секретов их долголетия?
Ученые Университета Джорджии и Университета Южной Флориды благодаря математической модели предсказали, что люди еще не достигли максимальной продолжительности жизни, которая должна достигать 140 лет.
Исследователи основывают свое предположение не на биологических предпосылках, а на статистическом законе Гомперца, который гласит, что уровень смертности в группе людей увеличивается экспоненциально возрасту этой группы. После 50 лет риск смерти начинает возрастать вдвое примерно каждые 10 лет. Максимальным возрастом Гомперца (GMA) называют самый молодой возраст, в котором люди достигают плато смертности, то есть при достижении этого возраста показатели смертности больше не увеличиваются.
В истории было выявлено несколько эпизодов отсрочек увеличения смертности. Первый произошел в когортах людей, рожденных в начале второй половины XIX века, и был более выражен у женщин, чем у мужчин. За этот период GMA увеличился примерно на 5 лет. Второй, гораздо более значительный эпизод отсрочки смертности затрагивает когорты, родившиеся между 1910 и 1950 годами (то есть те, кому в настоящее время от 70 до 110 лет). GMA для этих когорт может увеличиться на целых 10 лет.
Математическая модель предсказывает, что люди, родившиеся после 1950 года, должны испытать еще более значительное увеличение GMA. Текущие рекорды долголетия будут побиты после 2073 года, а некоторые люди будут доживать до 140 лет.
Однако авторы указывают, что достижение экстремальных значений возраста само по себе не будет статистической случайностью. Оно потребует медицинских усилий по поддерживанию здоровья и благополучия пожилых людей, а также стабильности в политической, экологической и экономической среде.
Невероятный прорыв в мировой науке, шаг в абсолютно новую эру биологии, который в одиночку сделал россиянин! Ученый Научно-технологического университета «Сириус» Максим Никитин открыл новый фундаментальный механизм хранения информации в ДНК. И это может быть ключом к разгадке таких тайн, как неизлечимые болезни, механизмы старения и даже возникновение жизни. Так что же это такое, «молекулярная коммутация», узнал и Петр Дерягин.
1 января 2023 г. «Многие вещи звучат как научная фантастика, пока они не происходят. Старение обратимо. Вы можете взять старую клетку или старое животное и омолодить их».
К 2045 году люди смогут жить вечно — по крайней мере, согласно Жозе Кордейру.
Пожилые люди идут вместе в центре Иерусалима. Нати Шохат/Flash90
Кордейро выступает с основным докладом о бессмертии на предстоящем Фестивале инноваций DLD в Тель-Авиве. Он принадлежит к растущему движению футуристов и трансгуманистов, которые верят, что современные технологии и технологии ближайшего будущего позволят человеку превзойти само человеческое существование.
«Многие вещи звучат как научная фантастика, пока они не происходят. Старение обратимо. Вы можете взять старую клетку или старое животное и омолодить их», — отмечает Кордейро, ссылаясь на лабораторные исследования, которые удвоили естественную продолжительность жизни мышей, подвергнув их экспериментам по обращению старения.
Сотни современных теорий пытаются объяснить, почему живые существа стареют и, что более важно, что вызывает клеточное повреждение, составляющее сам процесс. Но современные исследования многих из этих теорий значительно замедлили повреждение клеток в лабораторных условиях.
Но более важным является доказанное существование биологического «бессмертия».
«Есть бессмертные клетки и маленькие бессмертные организмы, и ученые открывают, как эти бессмертные организмы остаются живыми, молодыми и здоровыми», — говорит Кордейра.
Он имеет в виду клетки HeLa, клеточную линию человека, полученную в результате рака шейки матки в 1951 году, которая с тех пор воспроизводится без каких-либо повреждений или деградации, характерных для всех других клеток. Биологическое бессмертие также наблюдалось в природе, например, у одного вида медуз, которые постоянно возвращаются к более ранним стадиям жизни, прежде чем снова вырасти.
AP Photo/Shizuo Kambayashi Посетители смотрят на медуз в аквариуме.
«Когда люди увидят, что это работает с животными , мы попробуем это с людьми», — отметил Кордейра. Но это непросто, потому что, хотя современная медицина смогла регенерировать большинство человеческих клеток и органов, мозг не является одним из них.
«Основное различие между нашим мозгом и другими тканями нашего тела, например, мышечными клетками, заключается в том, что если вы поранитесь, вы можете заменить мышцы. Вы можете восстановить его со временем. Клетки крови заменяются ежедневно. Но клетки мозга, которые у нас есть, это то, с чем мы рождаемся, и это то, что у нас есть на всю оставшуюся жизнь», — говорит Хермона Сорек, почетный профессор Центра наук о мозге Еврейского университета, изучающая дегенеративные заболевания мозга.
Если клетки мозга неспособны к регенерации и конечны, то ничто не может уберечь человека от неизбежности энтропии.
Но одна из ее коллег по университету, Наоми Хабиб, отмечает, что это не обязательно неизбежно. Работа Хабиба сосредоточена на старении болезни Альцгеймера, где многие клиницисты и исследователи считают, что дегенеративное состояние является просто продвинутой формой старения и работает по тем же принципам.
AP Photo/David Duprey . Крупный план человеческого мозга, пораженного болезнью Альцгеймера.
«Есть люди, у которых есть патологии в головном мозге, но нет клинических симптомов. Такие стойкие люди являются ключом к поиску лекарства», — говорит Хабиб. «Мы изучаем их и выясняем, что создает эту устойчивость. Затем мы сможем использовать этот механизм и распространить его на все население, чтобы мы все были устойчивыми».
Замедленная дегенерация — это не бессмертие, но это исследование может сочетаться с другими достижениями в области борьбы со старением и значительно увеличить продолжительность жизни человека.
«На самом деле мы можем сохранить клетки мозга моложе», — отмечает Кордейро. «Это цель: они могут оставаться здоровыми и жить бесконечно долго, как и все другие части тела».
Бесконечно долго и очень высокий заказ. Но если мир природы показывает, что клеточное бессмертие возможно, то исследования того, как его достичь, по крайней мере, стоят того, чтобы инвестировать в них.
Когда-то под моим постом 37-летний высказывалось мнение что Алексею Фролченко на самом деле гораздо больше лет и не надо верить всему в интернете. Тогда же я просмотрел много крестьянских фотографий с рано по нынешним временам постаревшими людьми. Получилось что или все-таки люди рано старели или вся информация в интернете недостоверна(чего тоже быть не может). Тогда я не стал втягиваться в тот спор потому что он отходил далеко от изначальной темы.
Здесь-же, в этом коротком видео- научный материал музея антропологии и да, получается что найденные мной в интернете фотографии отражают тогдашнюю реальность.
Что можно сказать: Да Здравствует Социалистическая Революция и антибиотики.