Птичий грипп и его главная опасность

Ученые обнаружили, что разные штаммы вируса птичьего гриппа содержат ген, который делает их невероятно устойчивыми к теплу. Тем самым биохакнув главную защитную систему организма – жар. Но это еще не конец. В условиях повышенной температуры, вирус и размножается эффективнее.

Исследователи из Кембриджского университета и Университета Глазго наглядно объяснили, чем именно птичий грипп так опасен для людей, в сравнении с сезонными вирусами гриппа. Всё дело в гене BP1, который защищает вирус от жара.

Лихорадка – базовый и древнейший механизм иммунной защиты млекопитающих. Температура тела растет ровно настолько, чтобы замедлить репликацию патогенов. Штаммы сезонного гриппа, адаптированные к человеку, тонко настроены на более прохладную среду верхних дыхательных путей. Для них идеальной будет температура в примерно 33° C. Но эти же вирусы будут гибнуть, когда температура приблизится к 40° C.

Но птицы по своей природе куда более «горячие». Их нормальная температура тела колеблется в пределах 40-42° C.  Из-за чего вирусы птичьего гриппа, включая высокопатогенные штаммы, которые иногда передаются человеку, эволюционировали, чтобы эффективнее размножаться в такой жаре.

Птичий грипп и жар

Исследователи решили проверить, объясняет ли устойчивость к температуре общую тяжесть при птичьем гриппе. Для этого ученые создали вирусы, отличающиеся только геном PB1 – механизмом, необходимым патогену для репликации. В одной версии PB1 был получен из штамма, который больше адаптирован под человека. То есть, который теряет активность при воздействии высокой температуры. В другой версии использовался PB1 вируса птичьего гриппа, включая варианты, обнаруженные у пандемических вирусов 1957 и 1968 годов.

Это, казалось бы, ничтожно малое генетическое отличие в корне изменило поведение вируса. Что неудивительно, ведь пара генов способна даже задать или снять паттерн для развития когнитивных навыков. В случае с вирусом, последствия были продемонстрированы сначала на клеточных культурах, а затем на мышиной модели. При содержании в условиях нормальной температуры оба вируса вызывали серьёзные заболевания у грызунов. Чтобы компенсировать биологическое различие, ведь мыши редко болеют гриппом) учёные повысили температуру окружающей среды животных, что привело к повышению внутренней температуры мышей на 2° C.

Вирус, аналогичный вирусу человека, столкнувшись с более тёплой средой, не смог нормально функционировать и размножаться, что привело лишь к лёгкому заболеванию. Однако вирус птичьего гриппа PB1 активно размножался, поражая тела мышей, несмотря на жар.

Птичий грипп. Комментарий ученых

Это элегантное исследование основано на очень простом наблюдении: у разных животных разная температура тела. И этот фактор радикально влияет на репликацию вирусов в новых хозяевах при пересечении видовых барьеров. Мы показали, что репликация вируса гриппа, адаптированного к человеку, замедляется при повышении температуры, например, при лихорадке. Однако вирусы птичьего гриппа, естественные хозяева которого живут с более высокой температурой тела, не реагируют на лихорадку организма млекопитающих.

Способность вирусов обмениваться генами остаётся постоянным источником угрозы человечеству со стороны новых вирусов гриппа. Мы уже наблюдали подобное во время предыдущих пандемий, например, в 1957 и 1968 годах, когда человеческий вирус обменял свой ген PB1 на ген птичьего штамма. Это поможет объяснить, почему пандемии вызывали серьёзные заболевания у людей.

Крайне важно отслеживать штаммы птичьего гриппа, чтобы подготовиться к потенциальным вспышкам. Тестирование потенциальных вирусов на устойчивость к лихорадке может помочь нам выявить более вирулентные штаммы.

К счастью, люди нечасто заражаются вирусами птичьего гриппа, но мы всё равно ежегодно регистрируем десятки случаев заболевания среди людей. Смертность от птичьего гриппа среди людей традиционно была тревожно высокой, например, в случае исторических случаев заражения вирусом H5N1, смертность превышала 40%.

Понимание причин, по которым вирусы птичьего гриппа вызывают серьёзные заболевания у людей, имеет решающее значение для мониторинга и обеспечения готовности к пандемии. Это особенно важно в связи с угрозой пандемии, которую представляют птичьи вирусы H5N1.

Смертоносный вирус и новая пандемия?

Как уже упоминалось, самые смертоносные вспышки гриппа в прошлом веке были связаны со штаммами вируса, в которых был ген PB1 птичьего происхождения. Его выявили в ходе обширного генетического секвенирования. Вирус гриппа А состоит из восьми отдельных генных сегментов, поэтому при заражении одной и той же клетки двумя штаммами гриппа эти сегменты могут перетасовываться. Процесс известный как реассортация. PB1 — это сегмент, склонный к перемещению между вирусами человека и птиц в ходе этого процесса.

Новые данные свидетельствуют о том, что этот крошечный ген, возможно, позволил вирусам проникнуть сквозь температурную защиту человеческого организма и затем вызвать столь разрушительные инфекции во время пандемий. И это может повториться, если вирус птичьего гриппа успешно проникнет в человеческую популяцию.

В прошлом месяце житель Вашингтона скончался из-за осложнений после заражения новым штаммом птичьего гриппа, ранее не встречавшимся у людей. Однако вирусы птичьего гриппа ещё не овладели искусством передачи, поэтому мы наблюдаем отдельные случаи заболевания у людей, хотя эти случаи, как правило, протекают в тяжёлой форме.

Больше материалов про удивительный мир симбиоза как внутри живых организмов, так и на стыке «человек-технологии», вы найдете в сообществе Neural Hack. Подписывайтесь, чтобы не пропускать свежие статьи!

Симптомы: боли в области поджелудочной железы, иногда чуть ниже, думал почка, боль была ноющая иногда пекущая, проходимость кишечника была нарушена, приходилось принимать таблетки чтобы газы не скапливались, живот раздувало даже "синдром острого живота" как диагноз ставили. (простите за подробности, но может у кого-то аналогичные боли мучается, реально невозможно спать с ними, просыпаешься в 5 утра и бежишь в туалет в надежде что после стула боли уйдут и удастся поспать хотя бы еще 30 минут.)

Не болейте...

КАЛУГА, 28 ноября. /ТАСС/. Поражения легких, повышенной температуры, характерной для SARS-CoV-2, не было у жительницы Калуги, у которой в геноме коронавируса обнаружили 89 мутаций. Об этом ТАСС сообщил исполняющий обязанности главного врача ГБУЗ КО "Калужская областная клиническая детская больница", один из авторов научной статьи Станислав Зайцев.

Ранее сообщалось, что у жительницы Калуги был установлен самый продолжительный случай заражения коронавирусом. Ученые расшифровали структуру генома вируса, изучили его "родословную" и проанализировали набор мутаций, присутствующих в его геноме. Как оказалось, данный патоген относился к группе В.1.1, одной из самых первых вариаций вируса, которая широко встречалась в 2020 году и затем быстро исчезла. Это означает, что SARS-CoV-2 присутствовал в организме пациентки на протяжении двух лет.

"ВИЧ-инфицированная пациентка поступала в инфекционную больницу в сентябре 2022 года с жалобами не совсем характерными для клинической картины ковида. Не было поражения легких, повышения температуры", - рассказал собеседник агентства.

У женщины превалировали симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, за две недели госпитализации, как отметил Зайцев, было проведено четыре теста на ковид, которые дали положительные результаты. По результатам исследования выявлен штамм вируса, который был в 2020 году и практически исчез из популяции, накопивший 89 мутаций по сравнению с исходным вариантом B.1.1.

"Столь значительное количество генетических изменений свидетельствует о непрерывной эволюции патогена в организме одного носителя в течение всего периода болезни. Ослабленный иммунитет и несостоятельность иммунной системы у пациентки с ВИЧ-инфекцией сделали ее организм благоприятной средой для эволюции вируса", - добавил врач.

Ранее сообщалось, что изучение структуры этих мутаций указывает на то, что значительная часть из них была приобретена во время циркуляции вируса в пищеварительном тракте, что улучшило приспособленность вируса к заражению клеток кишечника и желудка. Это указывает на важную роль данных органов тела в эволюции коронавируса и появлении новых вариаций данного патогена, способных вызывать новые волны пандемии.

ТАСС

Утром 26 апреля 1999 года, многих пользователей персональных компьютеров под управлением Windows 9х/МЕ поджидал неприятный сюрприз: данные на жестких дисках их персоналок оказались уничтожены, а в отдельных случаях машина отказывалась работать из-за повреждения BIOS. Эта неприятность стала следствием заражения компьютеров резидентным вирусом CIH, более известным под именами «Чернобыль» и Spacefiller. Устройству этого коварного вируса и истории его создания посвящена сегодняшняя заметка.

Автором вируса, от которого пострадало по разным подсчетам от полумиллиона до нескольких десятков миллионов компьютеров по всему миру (а в те времена это было очень внушительное число), был студент университета Датун (Tatung) в Тайване Чэнь Инхао (Chen Yínghao), причем Чэнь — это фамилия, которая согласно китайской традиции следует перед именем. Чень утверждал, что создал вирус с единственной целью — доказать полную неэффективность существовавших на тот момент антивирусных программ. Первыми жертвами CIH стали компьютеры университета, в котором учился создатель вируса, затем инфицированные программы попали в местные конференции Usenet, а уже оттуда вредонос распространился за пределы Тайваня. В июле 1998 года вирус заразил один из серверов компании Ritual Entertainment, с которого раздавалась бета-версия шутера SiN: все загруженные пользователями копии игры оказались инфицированы. В марте 1999 года компания IBM отгрузила клиентам несколько тысяч зараженных CIH компьютеров, примерно в то же время вирус проник на ряд американских игровых серверов, откуда начал свое победное шествие по компьютерам США, Европы, Великобритании и Австралии.

После того как его детище стало бесконтрольно распространяться в интернете, Чень и его однокурсник Вэн Ши-Хао написали и опубликовали в свободном доступе утилиту, распознававшую и уничтожавшую вирус. Но было уже поздно: CIH быстро расползся по всему миру и по различным оценкам нанес совокупный ущерб порядка 1 миллиарда долларов США.

Большинство существовавших на тот момент файловых вирусов дописывало свой код в конец исполняемых файлов, тем самым увеличивая их размер. Это упрощало детектирование зараженных программ антивирусами. CIH, объем которого составлял всего лишь 1 Кбайт, действовал иначе: загрузившись в память, он отслеживал запуск EXE-файлов в Windows 9x, после чего помещал полезную нагрузку в неиспользуемые секции существующего кода — в результате размер исполняемого файла не менялся. Именно из-за этой своей особенности вирус получил наименование «Spacefiller» — «заполнитель пробелов».

Наличие такого «свободного пространства» обусловлено тем, что размер секций исполняемого файла выравнивался до определенного размера, указанного в PE-заголовке. CIH искал в файле такие секции: если позволял их размер, он записывал свое тело в пустое пространство целиком, если нет, дробил его на блоки и сохранял их в разных секциях с указанием, где искать «продолжение». Затем вирус искал неиспользуемые участки в PE-заголовке файла размером не менее 184 байт: при обнаружении такого блока он сохранял туда свою стартовую процедуру и менял точку входа. После запуска инфицированного приложения в Windows 9X управление передавалось этой стартовой процедуре: она выделяла память с использованием процедуры PageAllocate, искала разбросанные по секциям блоки кода вируса, последовательно дописывала их в конец стартовой процедуры и запускала полученное приложение, после чего управление возвращалось исходной программе-носителю. Оказавшись в памяти, вирус перехватывал связанные с открытием файлов вызовы операционной системы. Если в Windows 9X происходило обращение к исполняемому файлу, CIH заражал его. В некоторых случаях данная операция приводила к повисанию операционной системы, но чаще оставалась незамеченной пользователем. До поры до времени.

Заложенный в CIH вредоносный функционал впервые сработал 26 апреля 1999 года, в 13-ю годовщину аварии на Чернобыльской АЭС, из-за чего вирус и получил свое самое известное название — «Чернобыль». На самом же деле совпадение оказалось случайным: разработчик заложил дату срабатывания вируса ровно через год после выпуска в «дикую природу» его первой версии — Чень впервые запустил CIH на университетских компьютерах 26 апреля 1998 года. В этот день вирус принялся стирать данные на всех жестких дисках зараженной машины, при этом он использовал непосредственный доступ к диску, что позволило обойти стандартную защиту от записи данных в загрузочные сектора. CIH заполнял нулями первые 1024 Кбайт диска, уничтожая загрузочный сектор и таблицу разделов, после чего переходил к следующей атаке. Если настройки BIOS Setup допускали запись во FlashBIOS, на некоторых типах материнских план CIH стирал содержимое Flash-памяти, «окирпичивая» компьютер. Оживить машину можно было заменой или перепрошивкой микросхемы BIOS, данные в ряде случаев также можно было спасти, заменив MBR и загрузочный сектор стандартными копиями, а первую копию таблицы FAT (если ее размер превышал 1 Мбайт) восстановив из второй копии, до которой CIH «не дотягивался».

Оценив масштаб содеянного, Чэнь Инхао принес публичные извинения пострадавшим пользователям. Ему могло бы грозить строгое наказание, но в конечном итоге в полицию Тайваня не поступило ни одного заявления от жертв «чернобыльского вируса», так что его разработчик отделался лишь легким испугом. Сейчас 46-летний Чэнь Инхао успешно работает в компании Gigabyte Technology Co., Ltd. — тайваньской корпорации по производству материнских плат, видеокарт и другой компьютерной техники. О своем вирусописательском прошлом он предпочитает не вспоминать.

https://habr.com/ru/companies/timeweb/articles/662740/