Синаптическая передача сигнала между аксоном одного нейрона (слева) и дендритами другого (справа)
Идея омоложения с помощью пересадки «юных» органов и тканей имеет давнюю, хотя и сомнительную историю. Но развитие науки показало, что смысл в этой концепции все же есть, так как в разные периоды жизни организма его клетки вырабатывают разные регуляторные молекулы. Будучи введены в организм другого возраста «в составе» пересаженной ткани, эти вещества могут менять его биологические характеристики. Конечно, до полного понимания механизма действия разных биохимических факторов на процессы старения и омоложения пока далеко, но некоторые успехи на этом пути уже есть
Несколько лет назад научную общественность взбудоражили результаты экспериментов, в которых кровеносную систему пары лабораторных мышей разного возраста «сшивали» хирургическим путем. Было объявлено, что в крови молодых особей обнаружена «волшебная молекула», отвечающая за омоложение нервной и мышечной ткани старых, – белок GDF11, фактор роста и дифференцировки 11. Впоследствии эти работы подверглись критике, суть которой состояла в том, что этот белок – лишь сопутствующая находка.
Но поиски истинного биохимического «эликсира молодости» не прекратились. Ученые из Медицинского центра Седарс-Синай (США) не стали соединять кровоток старых и молодых мышей, а сделали им пересадку костного мозга, предварительно убив их собственный с помощью гамма-излучения. Одной группе пожилых полуторагодовалых мышей пересадили костный мозг четырехмесячных, другой – особей того же возраста.
Когда через полгода все животные прошли стандартные тесты по оценке когнитивных способностей, то оказалось, что мыши, которым трансплантировали «молодой» костный мозг, справлялись с ними лучше остальных, включая контрольных. При исследовании гиппокампа – области мозга, отвечающей за процессы обучения и памяти, выяснилось, что нейроны «омоложенных» особей сохранили больше синаптических связей, т.е. тех мест контакта клеток, через которые передаются нервные импульсы. Другими словами, у них приостановились нейродегенеративные процессы, характерные для остальных животных.
Каким же образом костный мозг смог на это повлиять? В мозге есть особые микроглиальные клетки, которые, строго говоря, относятся не к нервной, а к иммунной системе, так как представляют собой фагоцитирующие макрофаги костномозгового происхождения. Обычно эти клетки поддерживают «правильное» микроокружение нейронов: защищают мозг от бактерий и вирусов, подавляют воспаление и «собирают мусор», уничтожая мертвые клетки и их фрагменты.
В норме они также уничтожают «лишние» синапсы: избыток межнейронных связей, как и недостаток, тоже вреден: они мешают работе друг друга и могут стать причиной появления психических отклонений. Но в пожилом возрасте микроглиальные клетки чрезмерно активируются, и начинают «поедать» слишком много синапсов, что приводит к развитию когнитивных нарушений. Такая гиперактивность микроглии опосредуется клетками крови, вырабатываемыми костным мозгом, точнее – секретируемыми ими регуляторными молекулами. Пересаженный «молодой» костный мозг производит клетки крови, которые «гасят» разбушевавшихся к старости глиальных макрофагов, помогая сохранить синаптические связи.
К сожалению, ждать слишком многого от этого открытия пока не стоит: в любом случае использовать трансплантацию костного мозга от молодых людей для борьбы со старением нельзя из-за проблемы тканевой совместимости и других рисков, связанных с процедурой трансплантации. Но, вероятно, в будущем из клеток пожилого человека станет возможным выращивать его собственный «молодой» костный мозг с помощью бурно развивающейся технологии индуцированных плюрипотентных стволовых клеток. И такой трансплантат вполне подойдет если и не для омоложения, то для профилактики нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.
Фото: https://vimeo.com
