Горячее
Лучшее
Свежее
Подписки
Сообщества
Блоги
Эксперты
Войти
Забыли пароль?
или продолжите с
Создать аккаунт
Регистрируясь, я даю согласие на обработку данных и условия почтовых рассылок.
или
Восстановление пароля
Восстановление пароля
Получить код в Telegram
Войти с Яндекс ID Войти через VK ID
ПромокодыРаботаКурсыРекламаИгрыПополнение Steam
Пикабу Игры +1000 бесплатных онлайн игр У самурая нет цели — есть лишь путь. Долгий и бесконечный. С каждым шагом, оттачивая мастерство, он движется всё дальше вперёд.

Долгий путь: idle

Кликер, Ролевые, Фэнтези

Играть

Топ прошлой недели

  • solenakrivetka solenakrivetka 7 постов
  • Animalrescueed Animalrescueed 53 поста
  • ia.panorama ia.panorama 12 постов
Посмотреть весь топ

Лучшие посты недели

Рассылка Пикабу: отправляем самые рейтинговые материалы за 7 дней 🔥

Нажимая «Подписаться», я даю согласие на обработку данных и условия почтовых рассылок.

Спасибо, что подписались!
Пожалуйста, проверьте почту 😊

Помощь Кодекс Пикабу Команда Пикабу Моб. приложение
Правила соцсети О рекомендациях О компании
Промокоды Биг Гик Промокоды Lamoda Промокоды МВидео Промокоды Яндекс Маркет Промокоды Пятерочка Промокоды Aroma Butik Промокоды Яндекс Путешествия Промокоды Яндекс Еда Постила Футбол сегодня
0 просмотренных постов скрыто
3
Filip.Freeman
Filip.Freeman

Пересадка нейронов. И обход аутоиммунной реакции⁠⁠

8 месяцев назад

Исследователи успешно разработали нервные трансплантаты, которые предназначены для лечения болезни Паркинсона. Пересадка нейронов обычно сопровождается последующей атакой иммунной системы на новые клетки. Но, согласно новому исследованию, исследователям удалось создать клетки «невидимые для иммунитета». Это не только улучшает результативность операции, но и создает условия, при которых больше не нужны рискованные препараты против отторжения.

Пересадка нейронов. И обход аутоиммунной реакции

Клеточная терапия и пересадка нейронов

С постоянным прогрессом в области медицинских технологий клеточная терапия с использованием продуктов из стволовых клеток [1], становится реалистичной перспективой для лечения многих заболеваний. Включая болезнь Паркинсона, в случае с которой доклинические и клинические исследования уповают на использование нервных или нейронных трансплантатов.

Большая проблема с трансплантатами в том, что для тела они остаются инородными объектами, и если не давать препараты против отторжения, иммунная система будет их отторгать. Исследование, проведенное Институтом неврологии и психического здоровья Флори (ИНПЗФ) в Австралии, предлагает готовое решение [2], чтобы избежать этой проблемы.

Болезнь Паркинсона приводит к гибели определенных нервных клеток — нейронов, что приводит к появлению симптомов, включающих трудности с движением, тремор, скованность и нарушение равновесия. Нейронная трансплантация — это новый метод лечения, позволяющий заменить эти мертвые нейроны. Испытания по пересадке человеческих нервных клеток проводятся за рубежом, но, как и при других типах пересадки органов или клеток, нам необходимо остановить отторжение трансплантата организмом. Решение простое: иммунодепрессанты несколько раз в день. К сожалению, эти препараты несут свои собственные риски и побочные эффекты

Профессор Клэр Пэриш, заместитель директора ИНПЗФ, ведущая автор исследования.

Плюрипотентные стволовые клетки и пересадка нейронов

При нейронной трансплантации, полученной из стволовых клеток, используются человеческие плюрипотентные стволовые клетки (hPSCs). Подробнее об этом писал в этом разборе. По сути, это готовые клетки кожи, перепрограммированные и возвращенные в состояние стволовых клеток.

В этом исследовании плюрипотентные стволовые клетки развивались в дофамин-продуцирующие (дофаминергические) нейроны. Это те виды нейронов, которые разрушаются при болезни Паркинсона. Дофаминергические нейроны выращиваются в лаборатории, а затем трансплантируются в мозг.

Иммунодепрессанты, или препараты против отторжения, помогают успокоить иммунную систему, чтобы она не разрушала недавно пересаженные клетки. По сути, они снижают силу естественной защитной системы организма. Хоть и существует широкое множество разных препаратов, но иммунодепрессанты, как правило, блокируют сигналы иммунной системы. Эти же сигналы обычно активируют атаку, замедляют или уменьшают количество иммунных клеток и предотвращают воспаление, которое может повредить трансплантат.

Однако подавление иммунной системы означает, что организм менее способен бороться с инфекциями, поэтому даже легкие заболевания, такие как простуда или грипп, могут стать очень серьезными. Это также приводит к тому, что организм начинает менее агрессивно бороться с раковыми клетками на раннем этапе их зарождения. Бонусом идут желудочно-кишечные расстройства, высокое кровяное давление, тремор, увеличение веса и перемены настроения.

Пересадка нейронов и обход аутоиммунных реакций

В этом исследовании ученые сконструировали hPSC для «сверхэкспрессии 8 иммуномодулирующих трансгенов». И это стоит разобрать в деталях.

  • Сверхэкспрессия означает усиленное создание большого количества чего-либо.

  • Иммуномодулирующее — это элементы, которые помогают адекватно регулировать иммунную систему.

  • Трансгены — это гены, которые ученые вставили в клетку, и которые изначально в клетке не воспроизводились.

Фактически, новый тип биоинженерии позволяет нейронам, полученным из стволовых клеток, которые составляют трансплантат, обходить иммунную систему.

Мы сконструировали нейроны, похожие на те, что сейчас проходят клинические испытания при болезни Паркинсона, но мы также дали им плащ-невидимку. Они могут прятаться на виду у иммунной системы. Это знаменует конец препаратов против отторжения.

Профессор Клэр Пэриш, заместитель директора ИНПЗФ, ведущая автор исследования.

Результаты исследования и как сработала пересадка нейронов

Сконструированные трансплантаты были испытаны на «гуманизированных» мышах, иммунная система которых была изменена так, чтобы имитировать иммунную систему человека.

После установки нейронного трансплантата мыши не демонстрировали побочных эффектов — это хороший показатель того, что иммунная система приняла нейроны. У мышей симптомы болезни Паркинсона исчезли, что указывает на то, что скрытые нейроны не теряют своей эффективности в борьбе с болезнью.

Соавтор статьи, доктор Кьяра Паван, специалист по нейроиммунологии в ИНПЗФ.

Нейроны также снабжены «выключателем». Их активность можно регулировать по мере необходимости, чтобы снизить риск развития опухолей из трансплантатов. И эти результаты обладают куда большим потенциалом, выходящим за пределы потребностей людей с болезнью Паркинсона.

Мы создали клеточный продукт, который в будущем можно будет имплантировать людям с болезнью Паркинсона, что снизит потребность в препаратах против отторжения. Стволовые клетки можно превратить в любые клетки, и мы фактически сделали их невидимыми для иммунной системы. Это следующее поколение неврологического лечения. Эти принципы можно использовать как безопасный, готовый продукт, подходящий для лечения заболеваний, для которых клеточная терапия будет жизнеспособным вариантом: речь про инсульт, болезнь Хантингтона [3], болезни сердца и диабет.

Профессор Клэр Пэриш, заместитель директора ИНПЗФ, ведущая автор исследования.

Что ж, еще один огромный плюс в копилку биотехнологий и новые возможности для человечества. Наука достаточно интенсивно размывает грань между фантастикой и реальным продуктом. Несмотря на кризисы, войны и эпидемии в мире остается место для удивительного прогресса. А быть на передовом крае вы сможете с материалами сообщества Neural Hack. Подписывайтесь, чтобы первыми получать актуальные статьи!

Ссылки на исследования, упомянутые в статье

  1. https://www.nature.com/articles/s41536-022-00221-y

  2. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1934590925000980?via%3Dihub

  3. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/huntingtons-disease/symptoms-causes/syc-20356117

Показать полностью 1
[моё] Исследования Научпоп Наука Мозг Эксперимент Биотехнологии Нейроны Нейродегенерация Биология Длиннопост
1
9
ScienceAnonim
ScienceAnonim

Прорыв в преобразовании клеток⁠⁠

8 месяцев назад
Перейти к видео

Технология преобразования клеток кожи напрямую в нейроны, без промежуточной стадии превращения исходного материала в стволовые клетки🧠

Это не только экономит время, но и многократно увеличивает объем создаваемого вещества.

Учёные провели множество экспериментов по поиску оптимального состава кодирующих генов с целью упрощения и сокращения процесса преобразования клеток.
И в итоге вышли на прямую конверсию, когда пролиферированные клетки становятся крайне восприимчивы к генетическому вмешательству.
Благодаря этому соматические клетки сразу можно превращать в аналоги двигательных нейронов с минимальным количеством преобразований.

Новые клетки демонстрируют обнаруживаемую электрическую активность и кальциевую сигнализацию — то есть, выполняют функции настоящих нейронов.

Прорыв совершили в Массачусетском технологическом институте.

1/2

"Мы то, что мы едим" - фраза Гиппократа верна на все сто. Учёные обнаружили, почему панды (хищники) едят в основном бамбук. И как он влияет на их гены. 🧬

Читать пост в закреплённом сообщении телеграм канала

Показать полностью 2
[моё] Ученые Наука Исследования Нейроны Клетка Стволовые клетки Научпоп Видео Без звука Короткие видео
1
0
nooteria.labs
nooteria.labs
Серия Как повысить продуктивность

DMAE: инструмент мозговой продуктивности⁠⁠

8 месяцев назад

Разбираемся, где правда, а где преувеличение свойств диметилэтаноламина, и что думают ученые, врачи и биохакеры об этом веществе.

Приветствуем в блоге Nooteria Labs! В последнее время появилось много публикаций на тему стимуляции мозга, нейрохакинга, и как следствие –  описание чудес ноотропного действия DMAE (диметилэтаноламина). Объясняем, как действует «молекула памяти и внимания» и имеет ли смысл принимать ее как ноотроп или нет.

Что такое DMAE

DMAE (ДМАЭ, Deanol) – органическое соединение, состоящее из третичной аминовой группы и первичной спиртовой. Это бесцветная вязкая жидкость.

DMAE как лекарство под названием Deaner или Deanol изучался в США еще в c 60-х годов и использовался в клинической практике для лечения проблем обучения и поведения, связанных с сокращением объема внимания.

DMAE – биологически активное вещество двойного действия, близкое к естественным нейромедиаторам, таким как ГАМК и глутаминовая кислота, и является непрямым активатором глутаматных рецепторов 3-го типа, биохимическим родственником холина, который, в свою очередь, является предшественником ацетилхолина.

Химические структуры DMAE и холина очень похожи. Холин имеет на одну гидроксильную группу (метиловый спирт) больше, то есть является триметилэтаноламином. При наличии сходных свойств между ними нельзя ставить знак равенства. По некоторым данным DMAE легче проникнуть в мозг через гематоэнцефалический барьер, чем холину, которому нужен белок-переносчик или метилирование с переходом в фосфатидилхолин.

Источники DMAE:

  • Немного – естественный синтез в мозге;

  • Много – в морепродуктах, таких как лосось, анчоусы и сардины;

  • Дополнительно – в БАДах.

Область применения DMAE:

  • как средство для улучшения мыслительной деятельности; 

  • при лечении вегетативных расстройств и головной боли напряжения;

  • в космецевтике – против старения; 

  • в спорте – для улучшения результатов.

Ноотропное действие DMAE именно в России недооценено, большинство исследований на эту тему связано с косметологией и  антивозрастным действием на кожу. Скорее всего это связано с тем, что в Европе важность содержания холина в пище доказана давно – считается, что ⅔ населения испытывают дефицит питательных веществ, необходимых для производства ацетилхолина. То есть многим его не хватает даже для удовлетворения базовой потребности, а для продления жизни и сохранения качества мышления с возрастом ацетилхолина нужно гораздо больше. Поэтому аналоги DMAE, такие как Alpha GPC (глиатилин) или формы холина весьма популярны в европейских странах и только сейчас стали вызывать интерес у нас.

Как работает DMAE

Есть разные гипотезы о механике работы диметилэтаноламина, приведем основные версии по данным исследований.

После попадания его в кишечник, печень и далее – в кровь, происходит следующее:

  1. Проникновение DMAE в головной мозг через гемато-энцефалический барьер и превращение под действием особых ферментов в диметилглицин и триметилглицин. В связке с дофамином они оказывают стимулирующее влияние на нервную систему, то есть помогают улучшить концентрацию и внимание. А также увеличивается усвоение глюкозы нервными клетками.

  2. Другая его часть, по мнению исследователей, переходит в холин и далее в мозге он синтезируется, в зависимости от потребностей, в ацетилхолин.

  3. Также DMAE может увеличивать уровень холина за счет блокирования его метаболизма в периферических тканях и снижения выведения почками. Повышенный уровень холина в крови – повышенный и в мозге.

  4. Стимулирует холинергические рецепторы, которые дополнительно производят ацетилхолин.

  5. В печени DMAE работает опосредованно и под воздействием метионина становится холином, который уже действует на ацетилхолин.

DMAE и холинергическая система

Холинергическая система – регулятор внимания, временной и декларативной памяти, обучения и других когнитивных процессов. Нейроны этой системы расположены в самых разных участках  мозга и участвуют в формировании циркадных ритмов, инициировании фазы быстрого сна. Ее активность максимальна в период бодрствования и уменьшается во время медленноволнового сна.

Ретикулярная формация – бодрствование, тектум – контроль непроизвольного внимания, гипоталамус – контроль за вегетативным вниманием, таламус – контроль за произвольным вниманием, кора мозга – контроль за внутренним вниманием.

Доказано, что при нарушении холинергической передачи наблюдаются нейродегенеративные и психиатрические расстройства, а препараты с DMAE эффективны в комплексном лечении этих патологий, таких как: снижение внимания и памяти, когнитивные нарушения, эпилепсия,  болезнь Альцгеймера, синдром дефицита внимания и синдрома гиперактивности, шизофрения и другие. Проведенные эксперименты на животных показывают, что эффективность DMAE в головном мозге зависит от здоровья холинергической системы в целом.

Подведем итог: холинергическая система играет важную координирующую роль в обеспечении реакций на раздражение внимание, а DMAE влияет на ее стабильность и правильную работу.

Умные молекулы: холин и ацетилхолин

Основная роль ацетилхолина – обеспечение процесса фиксации новой информации. При его недостатке, из-за изменения баланса нейромедиаторов, нарушается процесс перевода кратковременной памяти в долговременную. Хотя роль ацетилхолина как нейротрансмиттера хорошо известна, все больше данных указывает на то, что ацетилхолин является вездесущей молекулой, которая регулирует основные клеточные процессы, то есть весь цикл жизни клетки.

В норме новая информация проходит стадии обработки, во время которых нейроны холинергической системы нечувствительны к другим стимулам. При нарушении этого процесса система становится нестабильной и очень чувствительной ко всем подряд входящим раздражителям – происходит нарушение запоминания.

Поэтому ацетилхолин играет ключевую роль в обеспечении внимания и памяти, а его дефицит приводит к повышенной отвлекаемости, сниженной концентрации внимания и, как следствие, быстрой утрате приобретенной информации.

На эту тему проведено много исследований и выяснено, что введение веществ, блокирующих ацетилхолин, отрицательно влияет на результаты тестов, оценивающих память. И наоборот, введение препаратов – холиновых стимуляторов, приводит к улучшению показателей нейропсихологического тестирования у больных с различными органическими поражениями головного мозга или после приема антихолинергических средств, например, скополамина.

В большом исследовании M. Sarter с соавт. (1995) изучали крыс, их скорость обучения и связь с уровнями ацетилхолина в мозге. В результате доказано, что даже само по себе помещение обученных крыс в камеру перед экспериментом вызывает увеличение выброса ацетилхолина в кору, выполнение более сложных задач сопровождалось дальнейшим повышением выброса, а дополнительные отвлекающие стимулы (шум, введение фармпрепаратов) приводило к еще большему усилению выделения, – что отражало соответственно возрастающую нагрузку на систему внимания. Таким образом, выделение ацетилхолина соответствует «усилию внимания» («attentional effort»).

С помощью холиночувствительных микроэлектродов установлено, что выделение ацетилхолина в коре происходит в течение нескольких секунд после стимуляции, на которую животное совершает условную реакцию. Когда оно пропускает реакцию на тот же стимул, секреция нейромедиатора значительно меньше.

Parikh et al., 2007

DMAE и настроение

Прием DMAE и холинсодержащих продуктов способствует повышению настроения и более позитивной оценке жизни. При исследовании 80 добровольцев с эмоциональными расстройствами ученые выявили, что при приеме витаминно-минерального комплекса с DMAE в течение 12 недель они были более активны и чувствовали себя лучше. Оценка проводилась на основе анализа электроэнцефалограммы и заполнения опросников после показа эмоционально-окрашенных видеофильмов.

Так повышает ли DMAE уровень ацетилхолина?

По-разному,  в зависимости от состояния самой холинергической системы. Как описано выше, DMAE может работать опосредованно, а часть его напрямую превращаться в холин. Влияние DMAE на уровень холина (и ацетилхолина) в головном мозге является результатом повышения уровня вещества в крови и подавления его поглощения. При этом он точно нужен тем, у кого есть дефицит холина в мозге. Но не забываем, что при глобальном недостатке холина в организме транспортировать в мозг будет нечего, поэтому нужны естественные друзья DMAE – источники холина, такие как яйца, орехи, морепродукты.

10 эффектов DMAE

  1. Увеличивает передачу сигналов между зонами мозга, стабилизирует холинергическую систему, и соответственно улучшает обучаемость, концентрацию и работоспособность, поможет быстро переключаться между разными задачами и процессами.

  2. Увеличивает емкость долговременной и кратковременной памяти, облегчая процессы сбора, запоминания и воспроизведения информации мозгом. Он не сделает дела за вас, но поможет их не забыть.

  3. Обладая ноотропным и защитным влиянием на нервную систему, снижает последствия стресса и количество потенциальных ошибок, помогает концентрации внимания

  4. Предупреждает быструю усталость и эмоциональное выгорание, дает стрессоустойчивость, особенно если впереди сдача крупного проекта, а силы на нуле.

  5. Влияя на обмен нейромедиаторов в мозге и поступление глюкозы, он помогает сохранить силы до конца рабочего дня.

  6. Оказывая психостимулирующее воздействие, повышает уровень энергии и дает силы для борьбы с рутиной.

  7. Стабилизируя функциональное состояние нервной системы, он улучшает показатели повседневной активности, снижает проявления астении, то есть ощущения «нет сил ни на что, не могу поднять себя с дивана». Повышение дневной активности дает устойчивость к нагрузкам и улучшает качество жизни. Следует отметить, что в исследованиях на фоне стимулирующего действия препаратов на основе DMAE  у наблюдавшихся пациентов не было нарастания выраженности тревожных расстройств, что очень важно.

  8. Улучшает настроение, это связано с влиянием DMAE на изменение электрической активности в сенсорномоторных участках мозга. Принимая его в комплексе вы будете более активны и чувствовать себя лучше.

  9. При курсовом приеме поможет ликвидировать головную боль напряжения, если долгая и кропотливая работа за компьютером.

  10. Влияет через холинергическую систему в формировании нормальных ритмов сна и бодрствования.

Почему DMAE хорошо работает именно в связке с другими компонентами?

В исследовании показано, что в группе добровольцев, принимающих DMAE в комбинации с женьшенем и витаминами, при одинаковой физической нагрузке –  потребление кислорода, уровень молочной кислоты в крови, параметры частоты дыхания и сердечных сокращений во время физических упражнений были значительно ниже.

Суммируя вышесказанное, DMAE, разными биохимическими путями, поможет увеличить уровень холина и ацетилхолина в вашем мозге. Но сам по себе он не даст значительного эффекта. Рекомендуется дополнять его с веществами, усиливающее его действие, чтобы был дополнительный ресурс у организма – тогда результат от приема будет более заметен.

Поэтому для прицельной активации работы мозга наиболее эффективно он работает с  L-тирозином, 5HTP, кофеином и некоторыми другими веществами.

Побочные эффекты DMAE

DMAE считается безопасным препаратом для недолгого или курсового приема, он не токсичен. При использовании DMAE в рекомендуемых дозах побочных эффектов практически не бывает.

Дозировать DMAE больше чем рекомендовано и выжимать из себя до последней капли все ресурсы – не стоит. Так как мы уже знаем, что его эффект зависит от состояния холинергической системы, то при превышении дозировок еще эффективнее вы не станете, зато нервным и напряженным, с бессонницей, мышечным напряжением и головной болью – вполне. Нередко про это пишут биохакеры, обычно потому, что доза высокая и сверху еще это шлифуется кофеином или другими стимуляторами в больших количествах.

При планировании беременности не стоит принимать добавки с DMAE, так как есть данные о негативном влиянии на развитие нервной ткани эмбриона. При наличии психических заболеваний необходима консультация врача.

DMAE изолированно или в комплексе применяется курсом до 2 месяцев, но не стоит держать в состоянии боеготовности свой мозг годами. А так как это вещество влияет на синтез холина – следует не забывать включать в рацион яйца, орехи, рыбу или принимать DMAE в комплексе с витаминами группы В. Тогда отрицательного действия практически не будет.

Поскольку DMAE влияет на сон, приём желателен в первую половину дня, иначе разогнавшись в мозговом штурме вряд ли успеете остановить его к ночи.

Подведем итог: так нужно ли принимать DMAE?

Биохакеры считают DMAE одним из «когнитивных усилителей», а врачи назначают его как нейрометаболический препарат комплексного действия, который оказывает защитное, ноотропное и психостимулирующее действие на нервные клетки.

Возрастных изменений не избежать – мозг тоже стареет. Когда страдают внимание, память, мышление, скорость реакций, снижается способность к обучению – мы задаемся естественным вопросом: можно ли это приостановить?

При старении изменяется метаболизм, баланс нейромедиаторов и количество нейросвязей, появляются свободные радикалы, которые могут вызывать повреждение ДНК, нарушать клеточный метаболизм и увеличивать перекисное окисление – а это плохо, так как быстрее гибнут клетки головного мозга. Есть исследования где показано, что DMAE является достаточно эффективным нейтрализатором свободных радикалов. И возможно, что при дальнейшем изучении его взаимодействия с другими веществами он станет одним из источников долголетия.


Если вам нравится наш контент – подписывайтесь на наши группы в Telegram и ВК. Там мы рассказываем самое интересное про работу нервной системы простым языком.

Автор статьи: Зейдлиц Светлана Александровна, врач-реаниматолог, специалист по персонифицированной медицине, эксперт Nooteria Labs.

Показать полностью 6
[моё] Мозг Биология Здоровье Исследования Статья Витамины Продуктивность Научпоп Биохакинг Нейроны Длиннопост
1
2
user10461851

Ответ на пост «У меня БАС (болезнь Стивена Хокинга)»⁠⁠6

8 месяцев назад

Как сейчас состояние? Уважаемые пациенты с БАС, можете помочь, может кто-то проходил терапию метилпреднизолоном или какими-нибудь глюкостероидами? Скажите, КФК (креатинкиназа) снижается? Просто у меня похожие на бас симптомы, а ЭМГ(игольчатая) чистая. Не знаю, может рано сделал. КФК был сначала 8442, потом 800 через неделю. Потом нашли антитела на pl-7 подумал, что полимиозит с антисентазным синдромом, начал пить метипреднизолон две таблетки по 4 мг. Через 4 дня сдал КФК - результат 46 ед. Не знаю, от таблеток ли это понижение (всего 4 дня до этого пил, не в макс дозе), либо само снизилось. Но боли и слабость на том же уровне. Может быть такое при БАС?

Длиннопост Бас Нейроны Паралич Текст Болезнь Негатив Волна постов Ответ на пост
2
7
Filip.Freeman
Filip.Freeman

Трансформация клеток кожи в функциональные нейроны⁠⁠

8 месяцев назад

Ученые Массачусетского технологического института разработали способ преобразования клеток кожи непосредственно в клетки мозга, что стало потенциально крупным прорывом в области регенеративной медицины. Трансформация протекает чрезвычайно эффективно, без необходимости проходить промежуточный этап преобразования в плюрипотентные стволовые клетки.

Трансформация клеток кожи в функциональные нейроны

Регенеративная медицина и стволовые клетки

Раньше производство партии стволовых клеток для лечения болезней или травм включало в себя их этичный сбор из эмбриональной ткани. Но в 2006 году японские ученые нашли способ вернуть созревшие клетки обратно в состояние стволовых. Клетки, которых «откатили до стартовых условий», стали называть индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (iPSC). И их снова можно вырастить до состояния клеток любого типа ткани: сердца, легкого, печени, мозга и т.д. В частности, вот один из наглядных примеров восстановления стволовых клеток мозга.

Однако это открытие, удостоенное Нобелевской премии, не идеально. Во-первых, большая часть клеток может застрять на промежуточных стадиях, что снижает эффективность метода. В первоначальном исследовании менее 0,1% клеток прошли весь путь. За последние 20 лет этот показатель был улучшен и некоторые методы приближаются к 100% эффективности.

Теперь ученые из Массачусетского технологического института нашли способ убрать посредника, минуя этап отката к стволовым клеткам и переходя напрямую от одного типа клеток к другому. Что еще лучше, эффективность метода более 1000%. Другими словами, из одной исходной клетки вы получаете 10 или более целевых клеток.

Уход от ошибок прошлого и перепрограммирование клеток

Первоначальный процесс строится на наборе из четырех генов, которые кодируют белки, называемые факторами транскрипции. Если эти гены загрузить на вирусные векторы и доставить их к клеткам кожи, то клетки кожи трансформируются iPSC.

В этот раз ученые экспериментировали с шестью факторами транскрипции, пробуя разные комбинации, чтобы найти наименьшее количество факторов, которое все еще может быть достаточно эффективным. После проб и ошибок они определили комбинацию из трех элементов: NGN2, ISL1 и LHX3, которые выполнили полное преобразование.

Использование только этих трех элементов и одного вирусного вектора позволили правильной дозировке достичь каждой клетки. Используя второй вирус, команда доставила два других гена, которые заставляют клетки начать пролиферацию.

Если бы вы экспрессировали факторы транскрипции на действительно высоком уровне в непролиферативных клетках, то скорость перепрограммирования была бы очень низкой, но гиперпролиферативные клетки более восприимчивы. Это как будто их сперва зарядили для конверсии, а затем повысили их восприимчивость к уровням факторов транскрипции.

Со слов исследователей.

Вполне может случиться, что технология будет использована для выращивания следующего поколения нейронов, на которых работают бионические компьютеры.

Практическое применение перепрограммированных клеток

Команда протестировала технологию, преобразовав клетки кожи мышей в двигательные нейроны. И, конечно же, результат был эффективен на 1000%. Было обнаружено, что созданные двигательные нейроны генерируют электрическую активность и кальциевую сигнализацию, что указывает на их функциональность. В последующих тестах нейроны были пересажены в мозг живых мышей, где они образовали связи с другими клетками мозга.

Версия этой технологии выращивания была также разработана для человеческих клеток, хотя на данном этапе эффективность менее впечатляющая — от 10 до 30%. Тем не менее, это лучшая отправная точка, чем 0,1% оригинального метода, а работа над повышением эффективности идет полным ходом.

Если технология будет создана, то первым применением станет выращивание новых нейронов для пациентов с такими заболеваниями, как БАС, для улучшения их двигательного контроля. После этого метод может быть потенциально распространен и на другие типы клеток.

Как всегда, больше новостей на грани науки и фантастики – читайте в материалах сообщества Neural Hack. Подписывайтесь, чтобы не пропускать свежие материалы!

Показать полностью 1
[моё] Исследования Наука Научпоп Мозг Биотехнологии Биоинженерия Регенеративная медицина Нейроны Стволовые клетки
2
user7563447
user7563447

Яблоки – не то, чем кажутся!? Почему мозг не хочет настоящей реальности!⁠⁠

8 месяцев назад

Дональд Хоффман, профессор когнитивных наук Калифорнийского университета, утверждает, что наши глаза не показывают настоящий мир, а лишь удобные иконки, как на экране смартфона. Представьте видеоигру: вы видите яркие, понятные образы, а за красивой графикой скрываются сотни строк кода, управляющих игрой. Наш мозг работает так же: он отбирает информацию, нужную для выживания, и скрывает всю сложность окружающего мира.

Вы держите в руках яблоко, видите его красный цвет, ощущаете гладкость, предвкушаете сладкий вкус. Но на самом деле яблоко — сложная структура из клеток, молекул и атомов, которую ваши глаза просто не могут различить.

Хоффман утверждает, что наше восприятие адаптировано не для отражения истинной природы мира, а для обеспечения выживания. В эксперименте «Fitness Beats Truth», компьютерные симуляции показали, что “существа”, использующие упрощённые модели реальности для выживания, выигрывают у тех, кто стремится постичь её полную сущность.

Если совсем упрощая: представьте, что в игре «Змейка» одна змейка видит только ближайшую еду и простые ориентиры, быстро реагирует на изменения, а другая пытается “осмыслить” всю карту до мелких деталей. Хоффман показывает, что выигрывает первая – ей хватает базовых подсказок, чтобы быстрее двигаться и не врезаться, тогда как змейка, стремящаяся увидеть всю правду о карте, тратит время на лишние детали и проигрывает.

Это демонстрирует, что эволюция создает интерфейс, эффективный для быстрого реагирования, а не для глубокого понимания окружающего мира. Наш мозг создает такой интерфейс, а настоящая физика, химия и биология остаются за кулисами. Эволюция не показать нам истину. Напротив, она дарит нам простой набор символов, который помогает выжить, не отвлекаясь на сложные нюансы.

Ирония в том, что чем больше мы полагаемся на эти “фильтры эволюции”, тем меньше приближаемся к “объективной реальности”. Наше восприятие становится все удобнее, но все меньше отражает настоящий мир.

А что вы думаете? Действительно, мы живём не в истинном мире, а в его упрощённом образе? И хитроумные инструменты эволюции оставляют за кадром всю правду?

Показать полностью 4
[моё] Сознание Мозг Наука Нейробиология Нейроны Манипуляция сознанием Когнитивная нейробиология Длиннопост
2
6
Filip.Freeman
Filip.Freeman

Конкретные биомаркеры болезни Альцгеймера⁠⁠

9 месяцев назад

Главная проблема Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний в том, что их симптомы проявляются аж на стадии прогрессирования заболевания. И, в этом случае, человек может только замедлить прогрессирование, но никак не отменить его.

Конкретные биомаркеры болезни Альцгеймера

Исследователи из Питтсбургского университета разработали тест, который позволяет обнаружить небольшие количества скоплений тау-белка в мозге и спинномозговой жидкости, которые коррелируют с болезнью Альцгеймера.

Тау-белки и болезнь Альцгеймера

Пока переводил этот материал, то столкнулся с немного искаженной информацией от автора. Суть в том, что наличие тау-белков и их рост – действительно коррелируют с развитием болезни Альцгеймера. Но тау-белки скорее выполняют один из защитных механизмов, как повышенная температура тела или насморк. Тотальное удаление тау-белков приводит к резкому ухудшению состояния пациента.

Вместе с этим, раннее обнаружение этих белков, особенно когда они слипаются в комки, может обеспечить эффективное вмешательство. Новый тест помогает обнаружить спутанные белки за годы до того, как они проявятся достаточно заметно, чтоб их можно было обнаружить при сканировании мозга.

Это открытие воодушевляет, поскольку болезнь Альцгеймера не только оказывает разрушительное воздействие на жизнь пациентов в долгосрочной перспективе, но и неизлечима, пока еще. Сама болезнь проявляется как забывчивость и прогрессирует до спутанности сознания и дезориентации, бреда, галлюцинаций и проблем со сном. По мере ухудшения состояния пациенты испытывают трудности с приемом пищи, передвижением, недержанием, потерей речи и значительной потерей памяти.

Раннее выявление заболевания стало ключом к более успешной терапии болезни Альцгеймера, поскольку испытания показывают, что пациенты с незначительным или не поддающимся количественному определению уровнем нерастворимого тау-белка с большей вероятностью получат пользу от новых методов лечения. В сравнении с пациентами, у которых наблюдается значительная степень отложений тау белка в мозге.

Томас Карикари, старший автор исследования.

Тау-белок, Альцгеймер, нейроны. Что происходит с мозгом

Вот краткий обзор того, что происходит в мозге и рядом с ним. У нас около 86 миллиардов нейронов, которые соединены синапсами. На основе работы этой сети в нашем мозге зарождается такое явление как сознание.  Работа синапсов обеспечена «рельсами», которые обеспечивают поток необходимых питательных веществ и сигналов. Эти же синапсы называются микротрубочками.

Тау-белки (сокращенно от «тубулин-ассоциированная единица») в своем здоровом виде очень востребованы, так как стабилизируют эти микротрубочки и помогают поддерживать здоровье мозга. Но эти же белки могут сбоить, слипаться и создавать клубки, что мешает микротрубочкам нормально функционировать.

По мере формирования большего количества клубков они распространяются по мозгу в предсказуемом порядке, начиная с областей, связанных с памятью, и постепенно затрагивая области, отвечающие за другие когнитивные функции. Под их раздачу попадают и астроциты, звёзды нашего «Я».

Новый тест болезни Альцгеймера

Тау-белки состоят из массы фрагментов. Исследователи обнаружили ключевой фрагмент в тау-белках, который и заставляет белки собираться в опасные клубки в мозге. Этот фрагмент состоит из 111 строительных аминокислот. И в этом же фрагменте есть две особые локации. Изменения в этих локациях сигнализируют о стремлении тау-белков слипаться воедино. То есть, у нас получается эдакая матрешка:

  • Есть тау-белок.

  • В тау белке – есть фрагмент из 111 аминокислот.

  • В этом фрагменте есть две локации.

  • Если эти локации изменены конкретным образом, значит белки будут слипаться.

Эти две локации названы как p-tau-262 и p-tau-356. Они работают как ранние сигналы предупреждения, давая врачам понять, что тау-белки «выходят из-под контроля». Это поможет выявить болезнь Альцгеймера на ранних этапах, когда лечение наиболее эффективно.

Как всегда, больше материалов на тему мозга, психики, сознания и не только их – вы найдете в сообществе Neural Hack. Подписывайтесь, чтобы не пропускать свежие статьи!

Показать полностью
[моё] Научпоп Наука Исследования Мозг Алоис Альцгеймер Болезнь Альцгеймера Нейродегенерация Нейроны
0
146
Perevalka
Perevalka
Неуклонно стервенею
Всё обо всём
Серия Приколы для любящих веселье

Аминь⁠⁠

9 месяцев назад
Аминь
Снежный барс Картинка с текстом Мемы Алкоголь Нейроны
4
Посты не найдены
О нас
О Пикабу Контакты Реклама Сообщить об ошибке Сообщить о нарушении законодательства Отзывы и предложения Новости Пикабу Мобильное приложение RSS
Информация
Помощь Кодекс Пикабу Команда Пикабу Конфиденциальность Правила соцсети О рекомендациях О компании
Наши проекты
Блоги Работа Промокоды Игры Курсы
Партнёры
Промокоды Биг Гик Промокоды Lamoda Промокоды Мвидео Промокоды Яндекс Маркет Промокоды Пятерочка Промокоды Aroma Butik Промокоды Яндекс Путешествия Промокоды Яндекс Еда Постила Футбол сегодня
На информационном ресурсе Pikabu.ru применяются рекомендательные технологии