Какой хромосомный набор характерен для клеток корневища и спор хвоща полевого? Из каких исходных клеток и в результате какого деления они образуются?
схема жизненного цикла папоротника
Элементы ответа:
1) Для клеток корневища хвоща полевого характерен диплоидный набор хромосом (часть спорофита - диплоидного, бесполого поколения) 2) Т.к. они образуются из диплоидной зиготы (2n) путем митоза (хромосомный набор сохраняется) 3) Споры хвоща полевого гаплоидны 4) Т.к. они образуются из диплоидных (2n) клеток спорогенной ткани спорангия спорофита путем мейоза (происходит редукция числа хромосом вдвое)
Определите отдел, один из представителей которого изображен на рисунке. Укажите признаки, по котороым вы отнесли данное растение к этому отделу. Укажите значения представленного растения в природе и жизни человека.
Элементы ответа: 1) растение относится к отделу Папоротниковидные 2) имеется сложные листья (вайи) со спорангиями на нижней стороне 3) листья свернуты в улитку 4) имеется корневище с придаточными корнями
в природе: 5) способны к фотосинтезу - образуют органические вещества и выдлеяют в качетсве побочного продукта фотоиснтеза кислород 6) Некоторые водные папоротники образуют симбиоз с азотофиксирующими цианобактериями, поэтому в Восточной Азии их используют в качестве источника соединений азота на рисовых полях.
в жизни человека: 7) используются в качестве декоративных растений 8) используются в медицине 9) употребляют в пищу
Абстракт | Курение сигарет неразрывно связано с серьезной патологией всех систем организма человека, и кожные покровы — не исключение. Предмет этого обзора — вред, который приносит коже потребление табака. Важно определить разницу между эффектами табакокурения и собственным влиянием никотина на кожу. Все клетки кожи экспрессируют несколько подтипов никотиновых ацетилхолиновых рецепторов (нХР), включая рецептор подтипа α7.
На одни хронические дерматозы курение влияет отрицательно, на другие — положительно. Выявив отрицательное влияние курения на определенное заболевание, пациентам можно рекомендовать отказ от него, а в противоположных случаях — разработать терапевтические агенты на основе агонистов нХР.
Токсичные составляющие табачных изделий
Курение сигарет неразрывно связано с серьезной патологией всех систем организма человека, и кожные покровы — не исключение. Несмотря на попытки предостеречь население от опасностей курения, оно сохраняет лидирующие позиции в качестве одной из причин предотвратимой смертности. Табакокурение известно в Европе с тех пор, как Христофор Колумб в 1492 г. заметил, как индейцы Араваки курили листья табака. Растение табака назвали Nicotiana tabacum в честь французского посла в Португалии, который приобщил Францию к этому растению — Жана Нико (Jean Nicot). Никотин — основной алкалоид табака — был выделен в 1828 г.
Никотин может проникать в организм человека при попадании дыма в легкие или желудочно-кишечный тракт, а также в составе интраназальных спреев, трансдермальных пластырей, кремов для местного применения или клизм. Небольшие количества никотина обнаруживаются в пищевых продуктах, таких как помидоры, картофель и баклажан. Никотин может всасываться в кровоток через ротовую полость, легкие, мочевой пузырь, желудочно-кишечный тракт и через кожу. От 70 до 80 % никотина, всасывающегося в желудочно-кишечном тракте, при первом прохождении через печень превращается в его наиболее важный метаболит — котинин [1].
Скорость всасывания никотина через кожу и слизистые находится в прямой зависимости от его концентрации. Период полувыведения никотина составляет приблизительно два часа [2].
С точки зрения дерматологии употребление табака несет в себе много опасностей для кожи, которые могут реализоваться как через прямое влияние на эпидермис, так и опосредованно — через кровоток. Табачный дым состоит из твердой дисперсной фазы, к которой относится и его основной алкалоид — никотин, а также летучей фазы.
В нем содержится много мутагенов и канцерогенов, в частности, полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), нитрозамины и гетероциклические амины. Основные токсические компоненты твердой фазы включают в себя никотин, фенол, катехол, хинолин, анилин, толуидин, никель, N-нитрозодиметиламин, бензапирены, бензантрацен и 2-нафтиламин.
Основные токсические компоненты газовой фазы — углекислый газ, угарный газ, циановодород, оксид азота, ацетон, формальдегид, акролеин, катионы аммония, пиридин, 3-винилпиридин, N-нитрозодиметиламин и N-нитрозопирролидин. Исследования экспрессии генов в клетках кожи показали, что компоненты табака активируют экспрессию 14 различных генов, участвующих в метаболизме ксенобиотиков и ответе на окислительный или иной стресс [3]. Негеномные эффекты табачного дыма обусловлены образованием активных форм кислорода (АФК). Никотин и его метаболиты влияют на кожу посредством активации никотиновых холинорецепторов (нХР), экспрессируемых эпителиоцитами [4].
Признаки курения на слизистых оболочках и коже
Заядлых курильщиков, как правило, можно определить по характерным проявлениям на коже и слизистых оболочках. Часто обнаруживают желтое окрашивание светлых усов и ногтей, пропитанных побочными продуктами табака. При прекращении курения между дистальной пигментированной частью ногтя и растущим нормальным ногтем появляется различимая граница — явление, известное как ноготь Арлекина или ноготь «бросающего» (Рис. 1).
По длине выросшего нормального ногтя можно предположить, как долго человек не курит. Хроническое нагревание от зажженной сигареты также окрашивает кончики пальца за счет поствоcпалительной гиперпигментации. У одной трети курильщиков заметна периоральная гиперпигментация [5]. У детей, пассивно вдыхающих табачный дым [6], а также употребляющих никотин сублингвально, можно обнаружить пигментацию десен [7].
Пигментация десен обусловлена образованием гранул меланина, синтезирующихся в меланосомах. Никотин, который может выступать предшественником синтеза меланина, способен необратимо связываться с меланином и накапливаться в меланин-содержащих тканях [8]. Известно, что и другие компоненты табака, в особенности такие канцерогены, как N`-нитрозонорникотин (NNN), 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанон (NNK) и бензапирен, накапливаются в тканях, содержащих меланин [9].
Рисунок 1 | Ноготь Арлекина или «того, кто пытается слезть»
(а) Окрашивание никотином и демаркационная линия на нескольких пальцах. (b) Демаркационная линия между дистальной пигментированной частью ногтя и вновь образующейся проксимальной розовой частью ногтя появилась после резкого прекращения курения.
Курение может оказывать влияние и на язык, нёбо и другие анатомические образования ротовой полости. У курильщиков можно обнаружить характерную гиперплазию сосочков и черную пигментацию дорсальной поверхности языка, т. н. «черный волосатый» язык. Язык курильщика (или никотиновая лейкоплакия языка, leukokeratosis nicotina glossi) — однородный кератоз с воспаленными слюнными железами, которые выглядят как папулы с углублением по середине. У курильщиков биди (табака, завернутого в лист Кромандельского черного дерева) встречается центральная атрофия сосочков языка, обратимая при прекращении курения.
Небо курильщика (или никотиновая лейкоплакия неба, leukokeratosis nicotina palati) — бессимптомный однородный кератоз задних двух третей твердого неба в сочетании с множественными красными вдавленными посередине папулами, представляющими собой воспаленные слюнные железы. Встретить такое можно исключительно у курильщиков, особенно у заядлых любителей трубки. С другой стороны, у любителей пожевать табак появляется белое окрашивание в месте соприкосновения с табаком, которое может изъязвляться (Рис. 2)
Гиперкератоз различной степени выраженности развился на месте соприкосновения слизистой оболочки с табаком. Степень 1 (а) слизистая оболочка нормального цвета с небольшими поверхностными морщинками. Морщинки исчезают при натяжении слизистой оболочки. Степень 2 (b)сочетание бело-серых и красноватых участков с умеренно выраженными морщинами. При натяжении ни морщины, ни цвет не пропадают. Обращает внимание различная толщина морщин более тяжелой 2 (c) степени. Степень 3 (d) по цвету сходна с более тяжелой 2-й степенью (бело-серый и красноватый), но на слизистой оболочке видны глубокие толстые морщины, не исчезающие при натяжении. Чем более давняя привычка, тем выше степень. У пациента на фото (d) есть зона изъязвления в верхней части участка слизистой оболочки, контактирующей с табаком. Отказ от привычки, особенно при условии ее небольшой продолжительности, приводит к регрессии повреждений.
Преждевременное старение кожи
Одно из наиболее характерных и общественно значимых проявлений курения — преждевременное старение. «Лицо курильщика» типично испещрено выраженными морщинами, черты лица истончаются, подчеркивая костный рельеф, кожа атрофичная с сероватым оттенком на фоне полнокровия [10]. Степень изменений напрямую связана с количеством выкуриваемых за день сигарет (Рис. 3).
У женщин преждевременное старение выражено сильнее, чем у мужчин. Выраженность морщин усиливается за счет прямого контакта с сигаретным дымом, который высушивает роговой слой эпидермиса и вызывает умеренную воспалительную реакцию [12]. Эксперименты на мышах in vivo также показывают, что пассивное воздействие табачного дыма приводит к преждевременному старению кожи [13]. Кожа, которая подвергается влиянию табачного дыма, тонкая и хрупкая, склонна провисать. В то время как табакокурение само по себе является независимым фактором риска образования морщин, инсоляция усиливает этот эффект [14]. Курение поражает и закрытую от солнца кожу. Наилучшими предикторами степени старения являются количество сигарет, выкуриваемых в день, и возраст.
Рисунок 3 | Проявления курения на лице у курящей близнеца
Обращают на себя внимание значительные отличия внешности курящей близнеца 1 в сравнении с некурящей близнецом 2. У близнеца 1, по данным анамнеза, около 52,5 пачка/лет (количество пачек сигарет, выкуриваемых в день, помноженное на общую продолжительность курения в годах). Суммарная инсоляция на протяжении жизни у близнецов сопоставима.
Сигаретный дым — важный фактор ускорения процессов старения за счет образования свободных радикалов и развития соответствующих патологических процессов (Рис. 4). Курение может приводить к изнашиванию механизмов клеточной защиты и репарации, что ведет к накоплению повреждений, связанных с мутациями и дефектными белками.
Курение также нарушает обновление межклеточного вещества в коже [17], что приводит к дисбалансу между процессами синтеза и деградации белков соединительной ткани дермы. Помимо того, что курение снижает синтез коллагенов типа I и III (важное условие ускоренного старения кожи) [18], оно также увеличивает содержание тропоэластина и ускоряет деградацию коллагена [19]. Курение — самостоятельный фактор риска увеличения количества эластических волокон сосочкового слоя дермы в коже, не подверженной прямому контакту. Такой прирост — следствие нарастающей деградации эластического вещества, аналогично солнечному эластозу [20].
Нарушения в межклеточном веществе соединительной ткани могут вносить свой вклад в молекулярные механизмы преждевременного старения кожи у курильщиков. Эксперименты in vitro показывают, что биосинтез коллагена в культуре фибробластов значительно снижается после воздействия экстракта табачного дыма [18]. Курение повышает экспрессию металлопротеиназ матрикса (MMP-1, MMP-2, MMP-3, MMP-7, and MMP-8) [17,19].
В коже курильщиков по сравнению с некурящими повышена экспрессия MMP-8, а TIMP-1 — ингибитора MMP, — снижена. Повышенная экспрессия MMP-1 у активных курильщиков определяется и в закрытых от солнца участках кожи. Эксперименты in vitroпоказали, что экстракт табачного дыма может усиливать экспрессию MMP-1 и MMP-3 в фибробластах дермы. Более того, экспрессия MMP-1 существенно увеличивается в фибробластах после стимуляции экстрактом табачного дыма и облучением ультрафиолетом UVA1, вне зависимости от друг друга [18].
Рисунок 4 | Механизм преждевременного старения, обусловленного курением
Курение увеличивает количество АФК и MMP, что ведет к деградации коллагена и нарушению структурной целостности межклеточного матрикса. Такое сниженное механическое давление на фибробласты приводит к увеличению внутриклеточного уровня оксидантов — это, в свою очередь, стимулирует экспрессию MMP-1 еще более. ФБ — фибробласты; АФК — активные формы кислорода.
Трансформирующий фактор роста (TGF)-b1, вероятно, играет роль в возрастных изменениях кожи, связанных с табакокурением. Табак блокирует ответ клеток на TGF-b, благодаря отрицательной регуляции рецептора TGF-b1 и индукции нефунционирующих его форм, что указывает на роль модуляции TGF-b1 в качестве возможного способа торможения преждевременного старения кожи [22].
Никотин может нарушать ремоделирование дермы за счет увеличения активности регуляторов клеточного цикла, апоптоза и количества коллагена Ia1, эластина и MMP-1 [23]. Изменяя метаболизм межклеточного вещества и экспрессию нХР, он может влиять на физиологическое старение. Никотин также способствует гиперпродукции эластина и гиперэкспрессии нХР-α7 кератиноцитов. Однако никотинергическое влияние на фибробласты дермы в основном опосредовано подтипом нХР-а3 [24].
Это один из крупнейших ныне живущих брюхоногих моллюсков в мире. Взрослые особи имеют раковину длиной около 60 см. Крупные габариты и очень толстый панцирь - весьма надежная защита от большинства хищников․
Более того, если угроза велика, лошадиная улитка втягивается в раковину целиком и захлопывает крышечку. Всё! Не подкопаться!
Очень хищная! Если бы вы были обычным моллюском - вам бы стоило их бояться! Ведь они крайне эффективно раскалывают раковины - любая хищная рыба обзавидуется.
Они обволакивают ее своим зубчатым языком. И просверливают дыры в панцирях жертв. Делают они это с помощью кислоты и специальных ферментов.
По-научному, моллюски называются Triplofusus giganteus. Обычно их зовут конским кохом или лошадиными улитками.
Живут довольно долго для такого типа существ - свыше 20 лет. Медленно передвигаются. Не потому что очень трудно, а просто - ленивы. Поэтому за жизнь часто обследуют территорию всего в половину квадратного километра.
Панцирь моллюска еще долго служит на благо морским жителям, даже когда его хозяин отправился в мир иной. Потому что он становится домиком для мелких животных.
Жемчуг у них разнообразный и очень красивый. Бывает разного цвета - от белого, до розового и даже оранжевого
Жемчуг, выращиваемый моллюском, относится к очень редким. Недавно Гонконгская лаборатория GIA исследовала жемчужину, обладающую насыщенным красно-оранжевым оттенком. Вес - 126,20 карат. Стоимость жемчуга может достигать до 20 тысяч за карат. Красивая структура (эффект "пламени") и розоватый оттенок сильно увеличивают стоимость жемчуга.
Любит теплую воду. Живет на теплом побережье Атлантики от Флориды и до Мексики.
Cтавьте лайки, подписывайтесь на мой канал и читайте больше интересных публикаций.
Но без подробностей, хочется добавить сильно сокращенный перевод (если у меня есть неточности - пишите, всеж не профи) уже научной статьи. Наверняка тут есть специалисты - как такое вообще возможно?
Большая часть ареала южноамериканских псовых пострадала от массового нарушения окружающей среды, в результате чего дикие псовые вступили в контакт с домашними собаками В 2021 году самку из Бразилия, доставили в Центр охраны и реабилитации диких животных. Это животное демонстрировало необычные фенотипические характеристики - промежуточные черты между домашними собаками и дикими псовыми. Наши данные позволяют предположить, что исследуемый псовой представляет собой гибрид пампасной лисицы и домашней собаки.Насколько нам известно, это первый задокументированный случай гибридизации между этими двумя видами.
Проверенные в работе гипотезы
Результаты:
Проанализированная особь женского пола имела кариотип с 76 хромосомами.Число хромосом занимает промежуточное положение между домашней собакой (Canis lupus familis, 2n = 78) и пампасной лисицей (Lycalopex Gymnocercus, 2n = 74). Анализ митохондриальной ДНК показывает, что животное по материнской линии имеет происхождение от пампасной лисицы.
В этом исследовании изучалась интересная особь псовых, демонстрирующая необычные фенотипические характеристики, которые, согласно нашему анализу фотографий, не могли быть связаны ни с одним известным видом псовых, распространенным в Бразилии. Наши результаты позволяют предположить, что этот человек представляет собой гибрид первого поколения между собакой (Canis lupus familiris) и пампасной лисицей (Lycalopex Gymnocercus). Это открытие означает, что, хотя эти виды разошлись около 6,7 миллионов лет назад и принадлежат к разным родам, они все еще могут давать жизнеспособные гибриды, хотя для определения плодовитости этих гибридов необходимы дальнейшие исследования.
Мы идентифицировали 76 аутосомных хромосом. Chrysocyon brachyurus – единственный представитель семейства псовых, распространенный в Бразилии с 2n = 76. Однако по внешнему виду этот вид существенно отличается от изучаемой особи. Кариотип особи очень напоминал кариотип собаки и пампасной лисицы. Тем не менее, у собак 2n = 78 [35], а у пампасных лисиц — 2n = 74. Таким образом, это открытие предоставило первоначальные доказательства того, что рассматриваемая особь является гибридом между этими видами, поскольку гаплоидное число собак (39 хромосом) и пампасных лисиц (37 хромосом) объясняет диплоидное число, обнаруженное у особи (2n = 76 хромосом). Дополнительным доказательством, подтверждающим гипотезу гибридизации, было наблюдение, что особи собак обладали одной Х-хромосомой с субметацентрической морфологией, а другой Х-хромосомой с метацентрической морфологией.
Это исследование предполагает уникальный случай гибридизации. Необходимы дальнейшие исследования для изучения частоты гибридизации. Кроме того, возможность межвидовой передачи заболеваний собак может представлять собой еще один риск для популяций пампасной лисицы
Источник (журнал Animals), статья намного подробнее и интереснее
Амёба и палочковидные бактерии на поверхности нейлоновой ткани (эту ткань используют в промышленности и при производстве одежды, например женских колготок).
Амёба и палочковидные бактерии на поверхности нейлоновой ткани. Увеличение: x2000 раз. Сканирующий электронный микроскоп
Бонус: Одна из разновидностей амёб - амёбы Вампиры (Vampyrellid Amoebae)