LoonyScience

Холера тоже зарождалась в организмах животных. Ее носители обитали в море – крошечные ракообразные под названием веслоногие около миллиметра длиной, каплеобразной формы, с единственным ярко-красным глазом. Их относят к зоопланктону: это означает, что они не могут самостоятельно перемещаться в воде на значительные расстояния, а преодолевают их пассивно вместе с водными массами. В толще воды они держатся с помощью распростертых, словно крылья планера, длинных усиков{25}. Хоть они и не особо известны неспециалистам, но это самое многочисленное многоклеточное животное в мире. На одной голотурии – «морском огурце» – может обитать две с лишним тысячи веслоногих рачков, а на одной морской звезде размером с ладонь – сотни. Есть места, где от веслоногих мутнеет вода: неудивительно, поскольку за сезон каждая особь может дать почти 4,5 млрд потомков{26}.

Холерный вибрион – бактериальный партнер веслоногих. Как и другие представители рода вибрионов, он представляет собой похожую на микроскопическую запятую бактерию. Несмотря на возможность автономного существования в воде, он предпочитает облеплять веслоногих внутри и снаружи, прикрепляясь к их яйцевым камерам и выстилая внутренность кишечника.

Там бактерия выполняет важную экологическую функцию. Как и другие ракообразные, веслоногие рачки снаружи покрыты защитным панцирем из полимера под названием хитин. Они растут всю жизнь, и, когда панцирь становится тесным, сбрасывают его, словно змеи старую кожу. Ежегодно веслоногие оставляют на морском дне в общей сложности 100 млрд тонн хитина, который затем поглощают вибрионы, перерабатывая совместными усилиям 90 % хитинового мусора. Если бы не они, на горы экзоскелетов, выращенных и затем сброшенных веслоногими, скоро израсходовались бы весь углерод и азот в океане{27}.

Вибрионы и веслоногие плодились и размножались в теплых солоноватых дельтах рек, где смешивается пресная и морская вода. Таких, например, как Сундарбан – обширные болотистые леса в бассейне крупнейшего в мире морского залива, Бенгальского. Эта «нейтральная полоса» между сушей и морем долго противилась вторжению человека. Соленый прилив ежедневно накрывал 500 миль мангровых лесов и литоралей Сундарбана, создавая временные островки – песчаные отмели, показывающиеся над водой лишь с отливом. Мангровые болота были территорией, где властвовали лишь циклоны да дикие животные: ядовитые змеи, крокодилы, яванские носороги, буйволы и даже бенгальские тигры{28}. Великие Моголы, правившие на Индостане до XVII века, благоразумно обходили Сундарбан стороной. Хронисты XIX столетия живописуют «затопленные земли, которые покрыты джунглями, задыхаются от малярии, кишат дикими зверьми», но «невероятно плодородны»{29}.

Но позже, в 1760-х, Бенгалию, а с ней и Сундарбан, захватила Ост-Индская компания. В мангровые леса устремились английские поселенцы, охотники на тигров и колониалисты. Руками тысяч наемных работников из местного населения они вырубали мангры, строили запруды и сажали рис. Через 50 лет было сведено почти 800 квадратных миль сундарбанских лесов. К концу XIX века человеческие поселения занимали около 90 % когда-то девственного, непроходимого – и кишащего веслоногими – Сундарбана{30}.

Наверное, еще никогда контакт между человеком и зараженными вибрионом веслоногими не был таким тесным, как на этих покоренных тропических болотах. Сундарбанские крестьяне и рыбаки жили по колено в солоноватой воде – идеальной среде для вибрионов, так что проникнуть в человеческий организм бактерии не составило труда. Рыбак ополаскивает лицо забортной водой, крестьянин пьет из колодца, подтапливаемого приливом, – оба прихватывают неразличимых в воде веслоногих и с ними – до 7000 вибрионов на каждом{31}.

Благодаря такому тесному контакту холерный вибрион и получил возможность «перейти» или «переключиться» на человеческий организм. Это не значит, что бактерию ждал теплый прием. У человека имеется неплохая защита от непрошеных гостей – это и кислотная среда в желудке, нейтрализующая большинство бактерий, и полчища микробов-конкурентов, населяющих кишечник, и несущие постоянный дозор клетки иммунной системы. Но со временем холерный вибрион адаптировался к человеческому организму, с которым по-прежнему то и дело контактировал. В частности, приобрел длинный, похожий на волос, жгутик на хвосте, с помощью которого вибрионы получили возможность связываться между собой и образовывать плотные микроколонии. Эти микроколонии покрывали стенки человеческого кишечника, словно мыльная пена занавеску для ванны{32}.

Холерный вибрион стал так называемым зоонозом – от греческого zoon (животное) и nosos (болезнь). Обитающий на животных микроорганизм, способный инфицировать человека. Но до возбудителя пандемии он еще не дорос.

* * *

Как зооноз, холерный вибрион инфицировал только тех людей, которые сталкивались с его «естественным резервуаром», т. е. веслоногими. Это был патоген, посаженный на цепь, неспособный заражать за пределами своей ограниченной зоны обитания. Инфицировать тех, кто не возился в кишащей веслоногими воде, он не мог, хотя вероятность заразить много людей разом, если те одновременно соприкоснутся с веслоногими, у него оставалась. Однако эти вспышки носили заведомо ограниченный характер и всегда стихали сами.

Чтобы вызвать волну последовательных заражений – эпидемию или пандемию в зависимости от масштабов распространения, – патоген должен передаваться непосредственно от человека к человеку. Иными словами, его базовый показатель репродукции должен быть больше единицы. Базовый показатель репродукции (сокращенно – БПР, в науке обозначается как R0) подразумевает среднее число лиц, заражаемых одним инфицированным индивидом (при отсутствии постороннего вмешательства). Скажем, у вас насморк и вы заражаете им своего сына и его друга. Если данный сценарий типичен для всего остального населения, базовый показатель репродукции вашего насморка равен двум. Если вы умудрились заразить еще и дочь, то БПР вашего насморка будет равен трем.

Эти расчеты необходимы при вспышке заболевания, поскольку позволяют немедленно спрогнозировать ее дальнейшее развитие. Если в среднем каждое инфицирование дает менее одного дополнительного заражения – вы заразили сына с приятелем, но они, в свою очередь, больше никого не заражают, – значит вспышка погаснет сама. Можно сказать, вымрет, как поселение, в котором каждая семья рожает меньше двух детей. Смертоносность инфекции в данном случае не влияет на прогноз. Но если в среднем каждое инфицирование порождает одно последующее, то болезнь может, теоретически, распространяться бесконечно. Если каждое инфицирование дает более одного последующего, то для пораженной популяции возникает угроза существованию, требующая немедленных и срочных мер. Ведь это значит, что при отсутствии вмешательства заражение будет расти в геометрической прогрессии.

Таким образом, базовый показатель репродукции – это математическое выражение разницы между патогеном, способным передаваться только между животными (т. е. зоонозным), и патогеном, перешедшим эту грань и превратившимся в человеческий. БПР зоонозного патогена, неспособного распространяться от человека к человеку, всегда меньше единицы. Но по мере усовершенствования его «вооружения» против человека усилится и способность к распространению. Стоит патогену преодолеть порог единицы, и он сорвет оковы, удерживающие его в «животном» резервуаре. Теперь это полноправный человеческий патоген, способный самостоятельно существовать в человеческом организме.

Механизмов, позволяющих зоонозным патогенам перейти к непосредственному распространению от человека к человеку и перестать зависеть от животных-носителей, существует довольно много. Холерный вибрион добился этого, научившись вырабатывать токсин.

Токсин дал вибриону его основное преимущество. При нормальном функционировании пищеварительной системы человека пища вместе с желудочным соком и желчью поступает в кишечник, где выстилающие кишечный тракт эпителиальные клетки извлекают питательные вещества и жидкость, оставляя плотные массы экскрементов для последующего удаления из организма. Токсин холерного эмбриона воздействовал на биохимию человеческого кишечника, меняя его привычные функции на противоположные. Вместо того чтобы извлекать жидкость из перевариваемого содержимого и питать ткани организма, заселенный вибрионом кишечник принимается высасывать воду с растворенными в ней электролитами из тканей тела и сливать вместе с испражнениями{33}.

За счет токсина вибрион обеспечил себе две новые возможности, необходимые, чтобы стать человеческим патогеном. Во-первых, избавление от соперников: бурный поток жидкости вымывает остальные кишечные бактерии, позволяя вибриону (микроколонии которого научились намертво цепляться за стенки кишечника) без помех расселиться. Во-вторых, перемещение от одного хозяина к другому. Достаточно крошечной капли испражнений, чтобы вибрион через немытые руки, с зараженной пищей или водой попал к следующей жертве. Теперь он, возбудив болезнь у одного человека, мог распространить ее и на других, независимо от того, сталкиваются ли они с веслоногими и пьют ли кишащую вибрионами сундарбанскую воду.

Первая пандемия, вызванная новым патогеном, началась в сундарбанском городе Джессор в августе 1817 года после сильных дождей. Дождевая вода затопила всю округу, смешавшись с морской и наводнив веслоногими земельные участки, дома и колодцы. Холерный вибрион просочился в организмы местных жителей и заселил их кишечники. Благодаря токсину его БПР (согласно современным математическим моделям) составлял от двух до шести. Это значит, что один заразившийся мог инфицировать до полудюжины других{34}. Уже через несколько часов первые жертвы холеры были «высушены заживо»: каждый заболевший извергал более 14 литров жидкого молочно-белого стула в день, заполняя испражнениями сундарбанские ручьи и отхожие ямы. Сточные воды просачивались в крестьянские колодцы. Капли загрязненной воды оставались на руках и на одежде. И в каждой капле кишели вибрионы, готовые заражать новые жертвы{35}.

Бенгальцы назвали невиданную напасть ola – «чистка». От нее умирали быстрее, чем от любой другой известной тогда человечеству болезни, и унесла она в общей сложности 10 000 жизней. За несколько месяцев во власти новой чумы оказались почти 2000 квадратных миль бенгальских земель{36}.

Так дебютировала холера.

Отрывок из книги: ПАНДЕМИЯ. Всемирная история смертельных вирусов

Автор книги: Соня Шах

Подписывайтесь на наш паблик: https://vk.com/loonyscience и ютуб канал https://www.youtube.com/channel/UCc1vIgxxnzkz8-YhGuVYYYQ

Какими темпами шла эволюция? Постепенными «шажками» или взрывами, создававшими за относительно короткие периоды целые букеты абсолютно новых форм? Возможно, подсказку для установления истины даст нам один из самых важных гормонов в истории всего живого.

Чуть больше 100 лет назад, в 1911 году, аспирант Медицинской школы в Мюнхене, в будущем известный американский биолог Фредерик Гудернач, кормил головастиков различными тканями животного происхождения. Это несложное лабораторное исследование, которое сегодня подошло бы для школьных занятий по биологии, принесло поразительное открытие. Наевшись фрагментов конской щитовидной железы, личинки вдруг принялись стремительно метаморфизировать, то есть превращаться во взрослых лягушек. Именно с этого момента стало ясно, что выделяемый щитовидной железой тиреоидный гормон является мощнейшим стимулятором развития, и тогда биологическая наука решила присмотреться и к гормону, и к железе максимально пристально.

Слишком чистая вода

Для человека изменения функции щитовидной железы практически всегда вызывают заболевания. Чуть ли не половина населения Земли подвержена отрицательному влиянию либо дефицита гормона щитовидной железы — тиреоидного гормона, либо его избытка. И что особенно важно, этот гормон имеет многоплановое действие. Он влияет на рост, на формирование опорно-двигательной, нервной и пищеварительной систем, на обмен веществ, поддержание температуры тела и т. д. Недостаток тиреоидного гормона на ранних этапах развития человека зачастую приводит к кретинизму: замедлению роста, слабоумию и затруднению речевой функции. Тиреоидный гормон содержит йод, и поэтому наиболее серьезные проблемы, связанные с дефицитом гормона, наблюдались там, где йода не хватает. Речь далеко не всегда идет об экологически неблагополучных районах — в недавнем прошлом в ходу был термин «альпийский кретинизм». В некоторых районах Альп, как оказалось, настолько чистая вода, что содержание йода в ней близко к нулю. Как результат — высокая частота развития кретинизма среди местного населения. С проблемой удалось справиться, включив в рацион проживающих в этих районах людей йодированную соль.

Бунтующая камбала

Но еще более важную роль тиреоидный гормон играет в развитии холоднокровных позвоночных, в частности рыб и амфибий. И особенно тех, в онтогенезе которых присутствует стадия метаморфоза — превращения из личиночной формы в зрелую. В статье «Недоразвитые первопроходцы» («ПМ» № 9'2012) подробно говорилось о феномене неотении. При неотении детская (ювенильная), часто личиночная форма живого существа никогда не приобретает вид взрослой особи, но продолжает расти и достигает половой зрелости. Так вот, выяснилось, что один из решающих факторов для возникновения неотении — пониженный уровень тиреоидного гормона.

Личинка камбалы похожа на личинок обычных рыб. И лишь после метаморфоза рыба переворачивается на бок и ложится на дно, меняя при этом тип питания, а глаз со стороны, обращенной ко дну, «переезжает» на противоположную. Однако японцы, разводящие камбал на фермах, однажды заметили, что среди взрослых рыб попадаются особи, сохранившие личиночные черты: и плавают они в толще воды, а не лежат на дне на боку, и глаза на стандартном месте, и хищные повадки камбалы отсутствуют. «Неправильные» камбалы попадались и в открытом море. У всех этих взрослых личинок есть одно общее: они не прошли стадию метаморфоза в результате нарушений функции щитовидной железы.

Неандертальский кретинизм

Согласно одной из гипотез, проблемы со щитовидной железой испытывали и неандертальцы. В строении их тел наблюдаются некоторые черты, характерные для современных людей, страдающих кретинизмом: похожая структура костей, кургузое тело, короткие нижние конечности.

Решающая роль тиреоидного гормона в развитии организмов заставляет вспомнить теорию немецко-американского биолога Рихарда Гольдшмидта, считавшего макроэволюционные изменения следствием единичной мутации, влияющей на работу эндокринных желез и вызывающей скоординированные изменения морфологии организма, а не результатом постепенного накопления небольших эволюционных изменений. К ним могли относиться и мутации, связанные с производством тиреоидного гормона, а точнее, со всей тиреоидной осью.

Неправильный пучок

На то, что эволюция, по крайней мере временами, носила взрывной характер, указывает существование феномена «пучка видов» (species flock). Долгое время считалось, что наиболее вероятным механизмом видообразования была аллопатрия — разделение ареала предкового вида на несколько частей, приводящее к репродуктивной изоляции популяций. Симпатрическое видообразование (формирование нескольких видов из популяций, не разделенных географическими барьерами) долгое время оставалось гипотетическим.

И вдруг один за другим стали обнаруживаться «пучки видов». Среди наиболее известных — пучки из 200 и 500 видов цихлид из Великих Африканских озер: Танганьики и Виктории. В каждом из них было найдено множество генетически близкородственных видов рыб, предположительно произошедших от одного предка. Рыбы эти, однако, столь сильно отличаются друг от друга, что их можно отнести не то что к разным видам, но и к разным родам. Зачастую озера, в которых образуются «пучки», имеют к тому же и весьма короткую геологическую историю, что говорит о том, что видообразование имело стремительный, взрывной характер. Нет ли в такой скоротечной эволюции следа тиреоидного гормона?

Чудеса Эфиопии

Чтобы подтвердить или опровергнуть эту гипотезу, авторы этой статьи проводят исследования в составе совместной российско-эфиопской биологической экспедиции на берегах крупнейшего в Эфиопии озера Тана. В его водах возник, пожалуй, один из самых известных «пучков видов» карповых рыб, состоящий из 15 видов больших африканских усачей, хорошо различающихся по морфологии, образу жизни, поведению и типу питания. Более половины этих видов — активные хищники, что для карповых в высшей степени нетипично, ведь у них нет челюстных зубов, только глоточные. Причем среди хищников есть огромные рыбины, в то время как родительская форма весьма невелика. Озеро Тана не однажды в своей истории пересыхало и последний раз заполнилось водой 15 000 лет назад. Таким образом, все это разнообразие — и морфологическое, и поведенческое — возникло за время, которое по меркам эволюции сопоставимо с долями секунды.

Гормональные терзания

Первым шагом исследования было получение оплодотворенной икры от рыб предковой формы. Большинство видов танских усачей нерестятся в реках, впадающих в озеро, причем уходят довольно далеко вверх по течению (на 50−70 км), где ищут небольшие перекаты с дном, покрытым мелким гравием, чистую и богатую кислородом воду и быстрое течение. Нерестятся усачи преимущественно ночью, что затрудняет поимку нерестовой группы, то есть готовых к размножению самки и самцов одного вида. Если такую группу удается обнаружить, ее вылавливают накидной сетью. Из самки выдавливают икру в специальную чашку Петри с высокими сетчатыми бортами, рядом добавляют сперму одного из самцов. Затем сперма и икра аккуратно перемешиваются и промываются речной водой. Оплодотворенная икра усачей обладает высокой клейкостью и моментально прилипает к дну и бортам чашки Петри. Когда икринки начинают отклеиваться от дна и бортов чашки, их аккуратно переливают в пластиковую бутылку с речной водой и перевозят в лабораторию (порой на расстояние более 100 км), где затем происходит выращивание личинок и молоди усачей. В лаборатории икру разделяют на группы: контрольная группа, выращиваемая в чистой воде; группа, выращиваемая в условиях гипертиреоидизма — при повышенной концентрации тиреоидного гормона (для этого активную форму гормона добавляют непосредственно в воду); и группа, содержащаяся в условиях гипотиреоидизма или дефицита тиреоидного гормона (для этого в воду добавляется гойтроген — вещество, подавляющее активность щитовидной железы).

Виды и даже роды рыб различаются по нескольким важным признакам: это количество чешуй, глоточных зубов, костей, лучей в плавниках и т. д. Обнаружилось, что изменение уровня тиреоидного гормона вызывает изменение числа этих структур. Признаками, на основании которых различают виды танских усачей, служат форма и пропорции головы и тела. Оказалось, что при высоком уровне гормона у них происходит укорачивание морды (отличительный признак одного из видов). Когда же снижали концентрацию гормона, то получали рыб, более похожих на некоторые виды хищных усачей, чем на родителей — предковую форму, являющуюся всеядной.

Еще один пример. В спине рыб над позвоночником между головой и спинным плавником расположены кости — супраневралии. У древних рыб таких костей было много, а у современных карповых их число сильно сократилось. У танских усачей их всего шесть-семь штук. Воздействием высоких доз тиреоидного гормона нам удалось добиться еще более заметного сокращения их числа. При содержании личинок усачей в условиях дефицита гормона число супраневралий увеличилось, причем удалось установить, что каждая из них является сложной костью и формируется в результате слияния нескольких зачатков. Сходные последствия изменений уровня гормона были обнаружены и на других скелетных структурах. Значит, снижение уровня гормона щитовидной железы во время развития частично возвращает живое существо к предковому состоянию, а высокий уровень гормона приводит к появлению более эволюционно продвинутых признаков. Эти факты позволяют предположить, что изменения гормональной регуляции могут лежать в основе формирования не только видов, но и групп более высокого порядка, что и предполагал Гольдшмидт.

Не сошлись характером

Как же случилось, что озеро Тана так быстро заселили столь разные виды, произошедшие от одного предка? Очевидно, когда предковый вид заселял озеро, там была очень бедная ихтиофауна и множество мест, где можно было обосноваться, причем с довольно разнообразными условиями. Есть глубокие места, мелководье, участки с разной концентрацией кислорода и разным количеством пищи, со слабым перемешиванием воды, есть участки, где впадают реки с большим выносом. А потребность в кислороде и активность поведения также напрямую зависят от скорости метаболизма и, следовательно, от уровня тиреоидного гормона. Изменчивость уровня метаболизма позволила предковому виду занимать разные биотопы и в каждом из них чувствовать себя хорошо.

В 2010 году японский биолог Джун Китано со своими коллегами из Японии и США исследовал рыбу, которая называется колюшка трехиглая. У нее есть две формы: морская (исторически первичная) и речная, сформировавшаяся в результате колонизации колюшками пресных водоемов. Морские и речные колюшки различаются не только средой обитания, но и морфологией, и физиологией. Китано удалось установить различие между ними в уровне тиреоидного гормона и доказать, что это различие наследуется, то есть закреплено генетически. Для обитания в местах с нехваткой кислорода и пониженными пищевыми ресурсами адаптивен низкий уровень гормона. Для форм активных нужен повышенный уровень. Таким образом, разный уровень гормона способствовал разделению форм одного вида по средам обитания и фактически создал предпосылки для возникновения новых видов.

Вероятно, нечто подобное происходило и в озере Тана, однако причину быстрой эволюции усачей еще предстоит выяснить. Найдем ли мы эту причину в генетических мутациях или в области эпигенетики, то есть в изменениях экспрессии одних и тех же генов, покажут дальнейшие исследования. Но уже сейчас можно с большой долей уверенности сказать, что тиреоидный гормон сыграл серьезную роль в эволюционных преобразованиях.

Автор: Сергей Смирнов

Ученые вывели в лабораторных условиях две популяции мух, естественная продолжительность сна у которых отличалась почти на 15 часов. Секвенирование ДНК мало спящих мух и «засонь» показало, что на продолжительность сна влияют полиморфизмы в генах из нескольких базовых сигнальных путей, которые определяют множество процессов в организме. Именно поэтому феномен сна невозможно объяснить какой-то одной причиной, резюмируют авторы в своей статье, опубликованной в журнале PLOS Genetics.

Сон является одной из главных нерешенных загадок в физиологии. В глобальном смысле потребность в сне пытаются объяснить необходимостью экономии ресурсов. Вероятно, во время сна организм избавляется от отходов метаболизма. Во сне изменяется пластичность мозга и происходит консолидация (сохранение) воспоминаний.

Процессы, напоминающие сон, есть у большинства живых существ, но его продолжительность различна у разных видов, и даже может меняться у одного и того же вида в процессе жизнедеятельности. К примеру, дети спят гораздо дольше, чем взрослые, поэтому считается, что сон необходим для нормального развития организма. Человек, по сравнению с другими приматами, отличается коротким сном — наши дальние родственники спят по 14-17 часов в сутки, в то время как среднестатистическому человеку достаточно семи часов.

Природные вариации в продолжительности сна заставили ученых предположить, что она определяется генетическими факторами. На модели мух-дрозофил, которые тоже спят, исследователи идентифицировали несколько мутаций, которые приводили к значительному сокращению длительности сна. Например, среди белков, мутации в которых снизили продолжительность сна у дрозофил, оказались калиевый канал, ответственный за поляризацию мембраны нейронов, и никотиновый рецептор. В упомянутых работах мутантные мухи отличались меньшей продолжительностью жизни, поэтому урезанный сон, вероятно, стал симптомом нарушения каких-либо базовых физиологических процессов.

Чтобы изучать влияние генетических факторов на более естественной модели, Сьюзан Харбисон (Susan Harbison) из подразделения Национального института здоровья США с коллегами провели среди мух искусственный отбор на продолжительность сна в течение 13 поколений. В результате ученым удалось вывести две популяции, которые разительно отличались по естественной потребности в сне. Мало спящие мухи в среднем тратили 3,3 часа в сутки на сон, а долго спящие — 17,8 часов.

Секвенирование ДНК мух из семи поколений обнаружило тысячи генетических вариаций, но исследователям удалось выделить среди них 126 основных, которые относились к 80 кандидатным генам. В работе ученые не разделяли полиморфизмы, характерные для длинного или короткого сна, а просто сосредоточились на поиске генов, которые были затронуты в обоих случаях. Тем не менее, исследователи отметили общую тенденцию для многих найденных генетических вариантов: редко встречающиеся в средней популяции варианты отбирались у мух с коротким сном, а часто встречающиеся оказывались характерны для длинного сна.

Многие найденные полиморфизмы попали в участки, кодирующие компоненты консервативных сигнальных путей, например, Wnt-пути, который вовлечен в эмбриогенез и дифференцировку клеток, и MAPK-пути, который реагирует на широкий спектр внеклеточных стимулов, и в числе прочего, регулирует циркадные ритмы у мух и млекопитающих. Кроме того, в список попали полиморфизмы в генах рецепторов и переносчиков нейромедиаторов.

Таким образом, на продолжительность сна повлияла большая совокупность разнообразных процессов в организме. Такое сложное генетическое «кодирование» говорит о том, что значение сна для животных не ограничивается какой-то одной функцией. Напротив, сон является базовой потребностью, которая эволюционировала вместе с другими ключевыми особенностями животных.

Никаких очевидных изменений в фенотипе мух , кроме длительности сна, исследователи не обнаружили. Количество сна не повлияло на продолжительность жизни мух. Тем не менее, когда после завершения основного эксперимента мало спящим мухам разрешили свободно размножаться в течение 47 поколений без давления отбора, продолжительность сна у них увеличилась. Вероятно, такой короткий сон в природе сложно поддерживать, поэтому без жесткого отбора эта особенность в популяции не сохраняется.

У людей нормальная продолжительность сна лежит между шестью и десятью часами. При этом сокращение сна ниже индивидуальной нормы чревато негативными последствиями для здоровья, в том числе ожирением, депрессией и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Мы рассказывали, что одна бессонная ночь несет столько же вреда для здоровья, как полгода неправильного питания. Долгий сон, напротив, не приводит к каким-либо нарушениям, главное, чтобы человек после него чувствовал себя отдохнувшим.

Автор: Дарья Спасская