Будем считать что отсчет делений идет с зиготы (что не так), и что человек умрет когда истечет предел делимости всех его клеток (что, очевидно, совсем не так). Эти два допущения друг друга нивелируют и, по моим прикидкам, на момент смерти количество клеток, неспособных делиться, будет меньше 0,1%.
Считаем:
2^51 = 2,25е+15
2,25е+15 / 3е+13 = е+2 = 100 - это сколько раз организм может полностью обновиться.
100*7 = 700 лет - теоретический срок жизни без учета травм, болезней и других факторов, убивающих клетки. При этом некоторые ткани будут изнашиваться существенно быстрее других и ожидаемая продолжительность жизни будет ближе к 300-400 годам.
Меня больше пугает, что эта технология попадет к действующему президенту РФ, и таким образом, у нас уже никогда не поменяется президент, и будет вечная "стабильность"
Всем привет! Заголовок напоминает кликбейт в стиле "британские учёные выяснили: всё, что нужно делать для жизни 1000 лет - это каждый день есть простой советский..." Но нет. На этот раз всё достаточно серьёзно, иначе б не писала. Публикация об успехах не где-нибудь, а в Nature Aging (импакт 8,48). Тема интересная и многообещающая. Рассказываю.
На сегодняшний день мы считаем причиной старения накопление сенесцентных клеток (СК). Это - клетки разных тканей, у которых сбились процессы деления и самоуничтожения. В норме оно как? Если клетка перестаёт делиться - она прекращает и существование, организм заботится об этом. Но с возрастом таких клеток становится всё больше. Они не производят новые клетки, они просто существуют. И выделяют вещества, которые запускают воспалительные процессы. В юности за такое их быстро призвал бы к порядку иммунитет (ну, как призвал? Уничтожил бы. В организме должна быть диктатура), но иммунитет с годами тоже слабеет. Сенесцентных клеток становится больше, больше... о, вот и воспалительные заболевания на горизонте замаячили, и всё ближе... Короче, СК подлежат уничтожению. Так надо.
Это ещё не новость, это известно достаточно давно. С разных сторон учёные тычутся в этот вопрос с СК, пытаясь найти способ их уничтожать. Пробуют разные вещества и группы веществ, это доходило и доходит до клинических испытаний! Заголовки про "Препарат А вышел на 1 (а то и на 2) фазу клинических испытаний в качестве сенолитика или сеностатика". Очень многообещающе это всё читать, не в обычных СМИ, те всё больше про британских учёных. В специализированных, научных изданиях. Ну, первые ...дцать раз было многообещающе. Волнующе: вот, уже скоро поборемся со старением! Потом как-то приелось: успеха-то всё нет и нет, а испытывать потенциальные препараты-кандидаты можно ведь сколько угодно. Это сложная тема, найти вещества, мешающие старению. Они ведь (СК) в разных тканях разные, и что-то ни одна из них не торопится выкинуть флаг с уведомлением "Устаревшая клетка" или, тем более, вымпел с призывом "Эй, иммунитет, что-то я уже не торт. Ату меня!"
А такой флаг, оказывается, возможно, вероятно, предположительно (но это - реально многообещающие предположения), есть! И это уже новость, да ещё какая! Это может оказаться uPAR, рецептор урокиназы. Это - гликопротеин, рецептор, заякоренный на клеточной мембране гликозилфосфатидилинозитолом, если вам нужны такие подробности. У этого рецептора выявляют разные задачи, и вот одна из них, судя по всему, эдакий маркер сенесцентности. Осталось придумать, чем бы за него зацепиться!
И, вероятно, придумали. Группа учёных (ссылка на их публикацию в начале этой статьи) пробует "натравить" на этот рецептор иммунитет человека. В обычном порядке Т-клетки иммунитета на этот uPAR не реагируют. Они выполняют себе свою работу, атакуют клетки, заражённые вирусом и т.п. Но их можно "перепрограммировать", науськать на "неправильные клетки". На такие, которые иммунитет не считает неправильными, и потому не трогает их, а они всё же не подходят для организма, мешают ему. Вообще говоря, эта технология пришла из области борьбы с онкологическими заболеваниями (CAR-T-терапия). Там эти клетки модифицируют, навешивают на них химерные антигенные рецепторы (CAR), чтобы они могли узнать и связаться с поверхностью онкоклеток и уничтожить их.
Вот и с вопросом старения подход похожий. Сенесцентные клетки - неправильные. Их тоже нужно вычистить, и тогда все будут жить долго и счастливо. Опытные партии мышей - уже живут. Даже однократная инъекция этих обученных T-клеток привела к улучшению состояния здоровья у мышей, восстановлению метаболизма (определяли чувствительность к инсулину и другие показатели) и даже выносливости, по сравнению с контрольной группой. При этом у части мышей провоцировали метаболические проблемы - закармливали их жирной пищей и т.п. Что особенно примечательно: возраст у таких мышей рос, а метаболизм с этим возрастом не ухудшался! Что ещё круче: эти модифицированные T-клетки оставались в организме в течение мышиной жизни (их находили в разные временные периоды). То есть, такой вариант не просто может решить вопрос старения, но ещё и оказаться "разовой мерой" (т.е. никаких "надо вводить новую порцию T-клеток каждую неделю, доставайте кошельки").
В общем, учёные во всём мире ждут дальнейших исследований в этом направлении. А авторам исследования, на которых в начале текста сослалась за такое можно и нобелевку дать, я считаю.
Топ-3 вопроса (в комментах будут гарантированно):
1. Скоро? Если всё пойдёт по плану - вопрос ближайших лет (личная оценка). 2. Безопасно? ХЗ. Но какая такая опасность может отпугнуть человека преклонного возраста попытаться продлить жизнь? (Личное мнение). 3. Дорого? Достаточно дорого (несколько миллионов рублей, если оценивать по стоимости CAR-T-терапии). Сейчас ищут варианты использовать синтетические универсальные носители антигенного рецептора. Чтобы обойтись без дорогого этапа обучения T-клеток. Найдут - цена упадёт на порядки.
Я - Злобный Биохимик. Пишу на дурацком Дзене (ссылка на статью) и тут. На Дзене - пишу больше, ну вот так вот вышло.
Когда я только-только начинал путь в области биохакинга и улучшения продуктивности, то во всех научпоп и иже материалах, мозг позиционировался как отдельная система, которую нужно прокачивать – отрезая всё лишнее. Может, именно такие материалы мне и попадались. Но копая всё глубже и находясь в этой области уже более 10-ти лет я нахожу все больше подтверждений о неочевидных связях мозга и тела. И одна из таких связей представлена в этом материале.
Да, это одна из новостей про биохакинг, долголетие и перспективные технологии, которые могут оказаться мертворожденными, так как тестируются на мышах. Но именно с таких экспериментов и развивалась фарма, методология лечения и всё, что мы знаем о современной медицине. Поэтому, если зашел с комментом о том, что до реализации технологии 10 лет ползком – пам, ты проиграл. А если любишь контент про науку и технологии, то схожие материалы публикую на канале Neural Hack.
Замедление старения. Один из факторов
Замедление старения – звучит привлекательно. И этот материал одна из многих ступеней к вершине этого процесса. В частности, ученые выявили петлю обратной связи в мозге и теле. Как результат, ее активность помогает мышам жить дольше и здоровее.
Жир, мозг и замедление старения
Исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе определили взаимную связь между мозгом и запасами жира в теле. Неудивительно, ведь биохакинг мозга уже был тесно связан с работой ЖКТ. Важный момент, запасы жира здесь стоит рассматривать как один из основных энергоносителей в системе производства энергии в организме.
Как и многие другие системы, эта «система бионического пауэбенка» замедляется с возрастом. Как результат, она способствует возникновению некоторых проблем со здоровьем, которые преследуют человека в более поздние годы. И речь, конечно же, про увеличение веса.
С другой стороны, команда ученых также обнаружила, что можно заново активировать систему обратной связи между мозгом и жиром. Тесты успешно проведены на мышах, и в результате удалось противодействовать негативным эффектам старения. В результате увеличилась продолжительность жизни мышей, и на дольше сохранялось их здоровье. Если проделать больше работы, возможно, эту технологию можно будет применить и к людям. Конечно, подобное вмешательство можно провести и в домашней «лабе». Чем не анархо трансгуманизм?
Белки, жиры, нейроны
Прорыв начался с того, что ученые идентифицировали определенный набор нейронов в области мозга, называемой дорсомедиальным гипоталамусом. Было обнаружено, что в активном состоянии эти нейроны производят белок Ppp1r17. Синтез белка запускает цепочку событий, которая активирует белую жировую ткань в организме.
Это приводит к двум процессам: сначала жирные кислоты попадают в кровоток, где они используются для поддержания физической активности. А затем, фермент под названием eNAMPT высвобождается в гипоталамусе, и поддерживает функции мозга. Так что, поднять дофамин – это не единственный вариант для прокачки здоровья мозга и мотивации.
Эта система отлично работает в молодости, но со временем начинает замедляться из-за естественного старения. Ученые обнаружили, что у пожилых животных Ppp1r17 покидает ядра нейронов и снижает силу сигналов. Поскольку нервная система, работающая с жировой тканью, получает меньше полезной отдачи, она со временем деградирует. Жировая ткань получает меньше сигналов для высвобождения молекул. Это, в свою очередь, приводит к накоплению жира и уменьшению количества энергии, доступной организму. Круг замыкается.
Замедление старения. Разорвать порочный круг
Слева: густая сеть нейронов между мозгом и жировой тканью у молодых мышей. Справа: эта сеть у пожилых особей.Кёхей Токидзанэ/Медицинский факультет
Но можно ли замедлить этот процесс? Чтобы выяснить это, исследователи активировали нейроны у старых мышей двумя способами. В одной группе они отключили гены, участвующие в процессе деградации, а в другой добавили мышам больше eNAMPT.
В обоих случаях обработанные мыши оказались более активными, демонстрировали меньше физических признаков старения. Их шерсть оставалась густой, да и жили они дольше, чем мыши в контрольной группе. Все мыши контрольной группы умерли к возрасту 1000 дней. Это верхний предел естественного старения. Но мыши из экспериментальных групп прожили дольше на дополнительные 60–70 дней – увеличение сроков жизни примерно на 7%. Впрочем, подобные корреляции можно в теории обнаружить, если внимательнее рассматривать гриб кордицепс.
Есть ли смысл в таком замедлении старения?
По сути, мыши дольше оставались в возрасте функциональной старости. То есть, это не ситуация, когда особь живет дряхлой и беспомощной лет 30, а скорее когда человек в 80 лет чувствует себя как в 65. Пример условен.
Опять же, связь между мозгом и расходами жира отлично регулируется физическими упражнениями и интенсивной когнитивной работой. И, что-то подсказывает мне, что это продлевает жизнь надольше, чем приведенная технология. Хотя, кто знает)
Абстракт | Курение сигарет неразрывно связано с серьезной патологией всех систем организма человека, и кожные покровы — не исключение. Предмет этого обзора — вред, который приносит коже потребление табака. Важно определить разницу между эффектами табакокурения и собственным влиянием никотина на кожу. Все клетки кожи экспрессируют несколько подтипов никотиновых ацетилхолиновых рецепторов (нХР), включая рецептор подтипа α7.
На одни хронические дерматозы курение влияет отрицательно, на другие — положительно. Выявив отрицательное влияние курения на определенное заболевание, пациентам можно рекомендовать отказ от него, а в противоположных случаях — разработать терапевтические агенты на основе агонистов нХР.
Токсичные составляющие табачных изделий
Курение сигарет неразрывно связано с серьезной патологией всех систем организма человека, и кожные покровы — не исключение. Несмотря на попытки предостеречь население от опасностей курения, оно сохраняет лидирующие позиции в качестве одной из причин предотвратимой смертности. Табакокурение известно в Европе с тех пор, как Христофор Колумб в 1492 г. заметил, как индейцы Араваки курили листья табака. Растение табака назвали Nicotiana tabacum в честь французского посла в Португалии, который приобщил Францию к этому растению — Жана Нико (Jean Nicot). Никотин — основной алкалоид табака — был выделен в 1828 г.
Никотин может проникать в организм человека при попадании дыма в легкие или желудочно-кишечный тракт, а также в составе интраназальных спреев, трансдермальных пластырей, кремов для местного применения или клизм. Небольшие количества никотина обнаруживаются в пищевых продуктах, таких как помидоры, картофель и баклажан. Никотин может всасываться в кровоток через ротовую полость, легкие, мочевой пузырь, желудочно-кишечный тракт и через кожу. От 70 до 80 % никотина, всасывающегося в желудочно-кишечном тракте, при первом прохождении через печень превращается в его наиболее важный метаболит — котинин [1].
Скорость всасывания никотина через кожу и слизистые находится в прямой зависимости от его концентрации. Период полувыведения никотина составляет приблизительно два часа [2].
С точки зрения дерматологии употребление табака несет в себе много опасностей для кожи, которые могут реализоваться как через прямое влияние на эпидермис, так и опосредованно — через кровоток. Табачный дым состоит из твердой дисперсной фазы, к которой относится и его основной алкалоид — никотин, а также летучей фазы.
В нем содержится много мутагенов и канцерогенов, в частности, полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), нитрозамины и гетероциклические амины. Основные токсические компоненты твердой фазы включают в себя никотин, фенол, катехол, хинолин, анилин, толуидин, никель, N-нитрозодиметиламин, бензапирены, бензантрацен и 2-нафтиламин.
Основные токсические компоненты газовой фазы — углекислый газ, угарный газ, циановодород, оксид азота, ацетон, формальдегид, акролеин, катионы аммония, пиридин, 3-винилпиридин, N-нитрозодиметиламин и N-нитрозопирролидин. Исследования экспрессии генов в клетках кожи показали, что компоненты табака активируют экспрессию 14 различных генов, участвующих в метаболизме ксенобиотиков и ответе на окислительный или иной стресс [3]. Негеномные эффекты табачного дыма обусловлены образованием активных форм кислорода (АФК). Никотин и его метаболиты влияют на кожу посредством активации никотиновых холинорецепторов (нХР), экспрессируемых эпителиоцитами [4].
Признаки курения на слизистых оболочках и коже
Заядлых курильщиков, как правило, можно определить по характерным проявлениям на коже и слизистых оболочках. Часто обнаруживают желтое окрашивание светлых усов и ногтей, пропитанных побочными продуктами табака. При прекращении курения между дистальной пигментированной частью ногтя и растущим нормальным ногтем появляется различимая граница — явление, известное как ноготь Арлекина или ноготь «бросающего» (Рис. 1).
По длине выросшего нормального ногтя можно предположить, как долго человек не курит. Хроническое нагревание от зажженной сигареты также окрашивает кончики пальца за счет поствоcпалительной гиперпигментации. У одной трети курильщиков заметна периоральная гиперпигментация [5]. У детей, пассивно вдыхающих табачный дым [6], а также употребляющих никотин сублингвально, можно обнаружить пигментацию десен [7].
Пигментация десен обусловлена образованием гранул меланина, синтезирующихся в меланосомах. Никотин, который может выступать предшественником синтеза меланина, способен необратимо связываться с меланином и накапливаться в меланин-содержащих тканях [8]. Известно, что и другие компоненты табака, в особенности такие канцерогены, как N`-нитрозонорникотин (NNN), 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанон (NNK) и бензапирен, накапливаются в тканях, содержащих меланин [9].
Рисунок 1 | Ноготь Арлекина или «того, кто пытается слезть»
(а) Окрашивание никотином и демаркационная линия на нескольких пальцах. (b) Демаркационная линия между дистальной пигментированной частью ногтя и вновь образующейся проксимальной розовой частью ногтя появилась после резкого прекращения курения.
Курение может оказывать влияние и на язык, нёбо и другие анатомические образования ротовой полости. У курильщиков можно обнаружить характерную гиперплазию сосочков и черную пигментацию дорсальной поверхности языка, т. н. «черный волосатый» язык. Язык курильщика (или никотиновая лейкоплакия языка, leukokeratosis nicotina glossi) — однородный кератоз с воспаленными слюнными железами, которые выглядят как папулы с углублением по середине. У курильщиков биди (табака, завернутого в лист Кромандельского черного дерева) встречается центральная атрофия сосочков языка, обратимая при прекращении курения.
Небо курильщика (или никотиновая лейкоплакия неба, leukokeratosis nicotina palati) — бессимптомный однородный кератоз задних двух третей твердого неба в сочетании с множественными красными вдавленными посередине папулами, представляющими собой воспаленные слюнные железы. Встретить такое можно исключительно у курильщиков, особенно у заядлых любителей трубки. С другой стороны, у любителей пожевать табак появляется белое окрашивание в месте соприкосновения с табаком, которое может изъязвляться (Рис. 2)
Гиперкератоз различной степени выраженности развился на месте соприкосновения слизистой оболочки с табаком. Степень 1 (а) слизистая оболочка нормального цвета с небольшими поверхностными морщинками. Морщинки исчезают при натяжении слизистой оболочки. Степень 2 (b)сочетание бело-серых и красноватых участков с умеренно выраженными морщинами. При натяжении ни морщины, ни цвет не пропадают. Обращает внимание различная толщина морщин более тяжелой 2 (c) степени. Степень 3 (d) по цвету сходна с более тяжелой 2-й степенью (бело-серый и красноватый), но на слизистой оболочке видны глубокие толстые морщины, не исчезающие при натяжении. Чем более давняя привычка, тем выше степень. У пациента на фото (d) есть зона изъязвления в верхней части участка слизистой оболочки, контактирующей с табаком. Отказ от привычки, особенно при условии ее небольшой продолжительности, приводит к регрессии повреждений.
Преждевременное старение кожи
Одно из наиболее характерных и общественно значимых проявлений курения — преждевременное старение. «Лицо курильщика» типично испещрено выраженными морщинами, черты лица истончаются, подчеркивая костный рельеф, кожа атрофичная с сероватым оттенком на фоне полнокровия [10]. Степень изменений напрямую связана с количеством выкуриваемых за день сигарет (Рис. 3).
У женщин преждевременное старение выражено сильнее, чем у мужчин. Выраженность морщин усиливается за счет прямого контакта с сигаретным дымом, который высушивает роговой слой эпидермиса и вызывает умеренную воспалительную реакцию [12]. Эксперименты на мышах in vivo также показывают, что пассивное воздействие табачного дыма приводит к преждевременному старению кожи [13]. Кожа, которая подвергается влиянию табачного дыма, тонкая и хрупкая, склонна провисать. В то время как табакокурение само по себе является независимым фактором риска образования морщин, инсоляция усиливает этот эффект [14]. Курение поражает и закрытую от солнца кожу. Наилучшими предикторами степени старения являются количество сигарет, выкуриваемых в день, и возраст.
Рисунок 3 | Проявления курения на лице у курящей близнеца
Обращают на себя внимание значительные отличия внешности курящей близнеца 1 в сравнении с некурящей близнецом 2. У близнеца 1, по данным анамнеза, около 52,5 пачка/лет (количество пачек сигарет, выкуриваемых в день, помноженное на общую продолжительность курения в годах). Суммарная инсоляция на протяжении жизни у близнецов сопоставима.
Сигаретный дым — важный фактор ускорения процессов старения за счет образования свободных радикалов и развития соответствующих патологических процессов (Рис. 4). Курение может приводить к изнашиванию механизмов клеточной защиты и репарации, что ведет к накоплению повреждений, связанных с мутациями и дефектными белками.
Курение также нарушает обновление межклеточного вещества в коже [17], что приводит к дисбалансу между процессами синтеза и деградации белков соединительной ткани дермы. Помимо того, что курение снижает синтез коллагенов типа I и III (важное условие ускоренного старения кожи) [18], оно также увеличивает содержание тропоэластина и ускоряет деградацию коллагена [19]. Курение — самостоятельный фактор риска увеличения количества эластических волокон сосочкового слоя дермы в коже, не подверженной прямому контакту. Такой прирост — следствие нарастающей деградации эластического вещества, аналогично солнечному эластозу [20].
Нарушения в межклеточном веществе соединительной ткани могут вносить свой вклад в молекулярные механизмы преждевременного старения кожи у курильщиков. Эксперименты in vitro показывают, что биосинтез коллагена в культуре фибробластов значительно снижается после воздействия экстракта табачного дыма [18]. Курение повышает экспрессию металлопротеиназ матрикса (MMP-1, MMP-2, MMP-3, MMP-7, and MMP-8) [17,19].
В коже курильщиков по сравнению с некурящими повышена экспрессия MMP-8, а TIMP-1 — ингибитора MMP, — снижена. Повышенная экспрессия MMP-1 у активных курильщиков определяется и в закрытых от солнца участках кожи. Эксперименты in vitroпоказали, что экстракт табачного дыма может усиливать экспрессию MMP-1 и MMP-3 в фибробластах дермы. Более того, экспрессия MMP-1 существенно увеличивается в фибробластах после стимуляции экстрактом табачного дыма и облучением ультрафиолетом UVA1, вне зависимости от друг друга [18].
Рисунок 4 | Механизм преждевременного старения, обусловленного курением
Курение увеличивает количество АФК и MMP, что ведет к деградации коллагена и нарушению структурной целостности межклеточного матрикса. Такое сниженное механическое давление на фибробласты приводит к увеличению внутриклеточного уровня оксидантов — это, в свою очередь, стимулирует экспрессию MMP-1 еще более. ФБ — фибробласты; АФК — активные формы кислорода.
Трансформирующий фактор роста (TGF)-b1, вероятно, играет роль в возрастных изменениях кожи, связанных с табакокурением. Табак блокирует ответ клеток на TGF-b, благодаря отрицательной регуляции рецептора TGF-b1 и индукции нефунционирующих его форм, что указывает на роль модуляции TGF-b1 в качестве возможного способа торможения преждевременного старения кожи [22].
Никотин может нарушать ремоделирование дермы за счет увеличения активности регуляторов клеточного цикла, апоптоза и количества коллагена Ia1, эластина и MMP-1 [23]. Изменяя метаболизм межклеточного вещества и экспрессию нХР, он может влиять на физиологическое старение. Никотин также способствует гиперпродукции эластина и гиперэкспрессии нХР-α7 кератиноцитов. Однако никотинергическое влияние на фибробласты дермы в основном опосредовано подтипом нХР-а3 [24].
Старение является естественным процессом, который происходит практически у всех живых организмов. Пожилые люди испытывают ряд физиологических изменений, таких как понижение общей массы тела, сокращение мышечной массы и изменение метаболизма, что в итоге ведёт к увеличению риска возникновения различных заболеваний. Поэтому, для того, чтобы сохранять хорошее здоровье при старении, необходимо правильное питание. В настоящее время по всему миру идет работа над созданием методов и технологий, которые помогут пожилым людям поддерживать свое здоровье и улучшать качество жизни.
Увеличение количества протеина в рационе
Протеин является одним из важнейших питательных веществ для пожилых людей. Он помогает поддерживать мышечную массу и улучшать качество жизни пожилых людей. Недавно проведенные исследования показали, что увеличение количества протеина в рационе помогает сократить потерю мышечной массы, которая связана со старением. При этом рекомендуется употреблять не более 1 грамма протеина на каждый килограмм веса в день, в частности, для предотвращения нарушения работы почек.
Употребление здоровых жиров
Здоровые жиры помогают улучшить пищеварение и понизить риск возникновения сердечно-сосудистых проблем. Недавние исследования показали, что питание, насыщенное мононенасыщенными жирами, такими как оливковое масло, понижает уровень холестерина, а рыба и рыбий жир помогают устранять воспалительные процессы в теле. Поэтому, для поддержания здоровья пожилых людей, в их рационе необходимо увеличить количество здоровых жиров.
Новые технологии в области генной инженерии
Генная инженерия является наиболее перспективной областью медицины на сегодняшний день, которая способна помочь в борьбе со многими заболеваниями, связанными со старением. Благодаря генной инженерии, исследователям удалось создать определенные продукты, которые основываются на генетически модифицированных растениях и животных, полезных пожилым людям в борьбе со многими недугами.
Дополнительные питательные добавки
Дополнительные добавки такие как витамины, минералы, аминокислоты и антиоксиданты нужны пожилым людям в улучшении состояния здоровья. Эти питательные компоненты помогают бороться с оксидативным стрессом, улучшают функционирование иммунной системы и облегчают симптомы многих болезней.
Уменьшение количества углеводов
Избыточное количество углеводов в рационе ухудшает работу поджелудочной железы и повышает риск возникновения заболеваний, таких как диабет и ССЗ. Поэтому, для предотвращения этих заболеваний, в рационе пожилых людей необходимо уменьшить количество углеводов, особенно рафинированных, и заменить их на более здоровые альтернативы, такие как овощи, фрукты и бобовые.
Питание играет важнейшую роль в жизни любого человека, особенно, если речь идет о пожилых людях. Уникальные методы и технологии, которые используются сегодня для питания и здоровья пожилых людей, помогают им поддерживать свое здоровье, замедлять процесс старения и улучшать качество жизни. Важным фактором здесь является балансирование рациона, при котором в рационе пожилых людей будет достаточно здоровых жиров, белков, углеводов и витаминов. Таким образом, правильное питание и применения новых технологий способствуют сохранению здоровья и улучшению качества жизни пожилых людей в будущем.
Седые волосы – это один из естественных признаков старения организма. Причиной появления седины является уменьшение производства меланина, пигмента, отвечающего за цвет волос. В результате этого процесса волосяные фолликулы теряют свою способность окрашиваться и становятся серебристыми или белыми.
Еще совсем недавно женщины часто воспринимали седые волосы как проблему, а может быть, даже как что-то стыдное. Они старались скрывать признаки старения. Сегодня всё меньше женщин стремятся маскировать седину.
Некоторые дамы предпочитают показывать, то, что она символизирует – жизненный опыт и мудрость. Нужно ли беспокоиться из-за седых волос и как правильно ухаживать за ними?
Седые волосы – в чем их особенности?
Волосы, лишенные меланина, имеют ряд особенностей.
Во-первых, они часто становятся более шершавыми и грубыми на ощупь.
Во-вторых, седые волосы жесткие, потому что в их структуре отсутствуют клетки, стимулирующие рост волос – кератиноциты. Это означает, что отдельный седой волос внутри просто пуст.
Кроме того, седые волосы могут быстрее выгорать на солнце и легче подвергаются воздействию окружающей среды, так как у них отсутствует естественная защита, которую обеспечивает меланин.
Обратим ли процесс поседения волос?
На данный момент не существует метода, который полностью остановил бы процесс поседения волос. Однако, с помощью правильного ухода и некоторых процедур можно снизить скорость образования седины.
Например, употребление пищи, богатой антиоксидантами, такими как витамин C, E и бета-каротин, может замедлить процесс поседения. Также важно следить за общим состоянием здоровья и избегать стрессовых ситуаций.
Добавление в рацион различных видов орехов, полезных жиров и продуктов, богатых цинком, селеном и биотином, обязательно поможет. Также не стоит забывать массаже головы и регулярных физических упражнениях. Это положительно скажется на замедлении процесса поседения волос.
Как замаскировать седину?
Существуют различные способы замаскировать седые волосы и вернуть им природный цвет. Одним из самых популярных методов является окрашивание волос. Для этого можно использовать обычную краску или обратиться к профессионалу в салоне красоты.
Мода на седину
В настоящее время седые волосы стали неотъемлемой частью модной индустрии и получают все большую популярность. Многие женщины активно окрашивают свои волосы в серебристый или платиновый цвет, создавая модный и стильный образ.
Кроме того, мужчины также принимают эту моду и с гордостью демонстрируют свою седину.
Домашний уход за седыми волосами
Независимо от того, является ли появление седины результатом генетики или это преждевременное поседение из-за стресса и неправильного питания, стоит позаботиться о волосах как можно скорее. Идеальным вариантом будут домашние средства ухода для седых волос.
В первую очередь это касается укрепляющих масок, которые придают блеск жестким и сухим прядям. Отлично подойдут маски с протеинами шелка или молочными протеинами для сухих и поврежденных волос, а также средства с кокосовым маслом, маслом марула или ши. Эти компоненты эффективно питают и делают седые волосы мягкими и гладкими.
Также важно заботиться о коже головы. Ведь именно в ней находятся луковицы, базы фолликулов волос. Регулярный пилинг для кожи головы, например, с морской или гималайской солью, смешанной с шампунем очистит кожу от омертвевших клеток эпидермиса, улучшит микроциркуляцию, тем самым стимулирует луковицы к росту новых, крепких волос. Однако необходимо помнить, что это довольно интенсивный пилинг и не следует применять его на раздраженную кожу.
Еще один естественный способ для седых волос – травяные ополаскивания. Если нужно скрыть седеющие пряди, можно, например, использовать отвар из грецких орехов. Это поможет усилить естественный цвет волос и сделает седину менее заметной. Также для укрепления волос рекомендуется использовать ополаскивание из настоя розмарина и шалфея.
Уход за седыми волосами поможет улучшить их структуру. Прекрасным способом сделать серебристые пряди крепкими и блестящими являются укрепляющие процедуры, а также здоровый образ жизни.
Ничто так не влияет на замедление процессов старения организма, как здоровое питание и регулярная физическая активность! Будьте счастливы и ПРЕкрасны!