Патология
"Здесь мёртвые учат живых", запомнилось такое словосочетание, написанное над входом в один учебных моргов института на кафедре нормальной анатомии.
Телеграмм-канал https://t.me/omedicinee путь патологоанатома
"Здесь мёртвые учат живых", запомнилось такое словосочетание, написанное над входом в один учебных моргов института на кафедре нормальной анатомии.
Телеграмм-канал https://t.me/omedicinee путь патологоанатома
Легенда...... Анатомии.....
Подписывайтесь на телеграмм-канал путь патологоанатома https://t.me/omedicinee
За время учёбы в меде, Я несколько раз меняла свои желания в профессии от педиатрии до травматологии. Я не знала, чего Я хочу от медицины, что же мне интересно, и к чему душа лежит. Я бегала от одного к другому и чем ближе был конец, тем больше паника "А как быть, А что дальше? ". Особенно когда кажется, что все вокруг уже определились, чего они хотят, а что Я? Кем Я-то хочу быть?
Потом Я вспомнила, зачем и почему Я изначально шла в мед. Детские фантазии вот они, близко совсем, просто руку протяни и кликни на ссылке " Заявление на зачисление ". Вспомнила, для чего Я работала в пандемию в ковиднике, на что экономила и откладывала деньги. Я вернулась к тому, за чем шла первоначально.
13 августа закончилась приемная комиссия в ординатуру в один из университетов. Я поступила. На судмедэксперта. Пусть платно, но с бесплатными местами сейчас напряженка, да и мои баллы не настолько высокие. Но Я вновь сделала шаг к своей цели. Да, возможно это комбинация тяжёлой работы и немного везения, но когда-то она была какой-то далекой мечтой. Сейчас же это обыденная реальность.
Работайте и ваши мечты превратятся в цели и обязательно будут реализованы.
Все имеет конец, даже учеба в медицинском. И конец учёбы в медицинском знаменуется государственной итоговой аттестацией.
Она включает в себя три этапа ( вообще 2, но ввиду большого объёма 1 этапа целесообразнее для понимания разделить 1 этап на 2)
⭐ Тестирование
К данным экзаменам прилагаются ФОСы, которые содержат помимо всех инструкций перечень вопросов, которые будут на экзамене. Подавляющее большинство взяты из базы аккредитации, так что подготовка по ней не будет лишней, но есть и перечень предложенных университетом. Все тесты содержатся в приложении Медиктест.
На тестировании будет 100 случайных вопросов из базы (а не 80, как на аккредитации), дается 100 минут на решение. Оценивается в %.
📝 Данный тест не засчитывается как тест для ординатуры. Это внутривузовский. Только баллы теста аккредитации. Где 80 вопросов.
⭐ Курация пациента
Пациенты в основном выбираются по трем основным направлениям - терапия, хирургия, акушерство и гинекология. В терапию могут включаться различные отделения - кардиология, неврология, нефрология, гастроэнтерология и тд. На курацию дается примерно час, за это время необходимо успеть опросить, осмотреть пациента и поставить предварительный диагноз, после чего доложить его комиссии и предложить план лечения. Помимо курации в этот же пункт входит демонстрация практических навыков из перечня ФОСов. По каждому пройденному разделу + неотложная помощь. Также в билете есть ЭКГ и элемент лучевой диагностики, которые необходимо расшифровать.
⭐Задачи
Задачи включены по нескольким разделам - терапия (кардиология, неврология, ревматология, гастроэнтерология, нефрология), хирургия, акушерство и гинекология, также может включать в себя педиатрию. К задаче предусмотрено несколько вопросов, на которые необходимо ответить.
📝Сами госы проходят в билетной системе. Тянешь билет и решаешь тот, который вытянул.
Очень многие не знают, что ГОСы и аккредитация это разные экзамены. ГОСы это экзамены на получение диплома и окончание института. Они еще не дают право работать врачом. Это право даёт лишь аккредитация.
Многие ребята, поступившие на первый курс или только собирающиеся поступать в медицинский, слышат много историй о том, что времени свободного совсем нет ни то, что на работу, но даже поспать и поесть.
Отчасти, это так, первые три курса самые сложные за все время обучения: адаптация к новому месту, новому городу, жизни в общежитии и в принципе самостоятельной жизни, знакомство с большим количеством новых людей, новых правил, куча непонятных предметов и учеба 6 дней в неделю, а выходной тратишь на зубрежку пресловутых височной кости, цикла Кребса и медиаторов воспаления.
По окончанию третьего курса можно сдать экзамен и получить диплом медсестры.
Дальше начинаются клинические циклы, пары по одному предмету идут каждый день в течении от одной недели до месяца, преподаватели в основном практикующие врачи, которые чаще всего идут на уступки работающим.
Это обобщенная схема, основанная на программе учебы моего университета. Думаю, во всех остальных примерно также.
Дальше напишу о своем опыте работы и опыте моих друзей.
Я работала с середины четвертого курса. После зимней сессии и каникул пошла на собеседование в частную клинику (вакансию увидела на hh). После разговора со старшей медсестрой и обсуждения моих навыков, мы договорились о пробном периоде обучения в две недели, где я посмотрю, понравилось ли мне работать, и она она посмотрит, нравлюсь ли я ей.
В итоге мы пришли к соглашению, и спустя 2 недели (обучение длилось не каждый день, а в дни, когда мне было удобно придти) я приступила к работе медсестрой гинекологического кабинета/ассистентом врача-акушера гинеколога. Мне очень повезло, так как я могла договориться о количестве смен, которые я могу взять (но не менее половины ставки - 80 часов в месяц), и о днях, когда я буду выходить на работу, не в ущерб учебе. Работала я обычно в вечерние смены (с обеда до 22 часов) или в воскресенье. В итоге в неделю получалось 2-3 рабочих дня. Пропуски занятий были, без них никак, но я успевала все вовремя отрабатывать и закрываться перед сессией.
На сессиях я обычно тоже работала, просто договоривалась брать меньше смен в эти дни и отрабатывать свои часы после экзаменов. Отпуск брала во время каникул.
Сейчас я на 6 курсе и все еще работаю там. В целом работа мне нравится, я получаю свои деньги, средние по меркам (около 16 тысяч за 80 часов работы), есть свободное время, чтобы почитать что-то по учебе. Единственное, что опыта конкретно врачебного я там не получаю.
Также для меня эта работа прекрасно подходит еще и потому, что у меня нет ночных смен. Люблю, все-таки, поспать дома.
А теперь ещё немного расскажу о моих друзьях, так как в частной клинике работаю только я. Большинство моих друзей и знакомых работают в государственных больницах на половину ставки, но есть те, кто вывозит и целую. Работа суточная, суток в месяц примерно 4-5. В большинстве своем старшие медсестры на отделениях попадаются адекватные и прислушиваются к пожеланиям ставить сутки на воскресенье и не заваливать работой на сессии. Зарплата выходит в районе 25 тысяч на полставки в зависимости от больницы и удачи.
Также есть ребята, которые работают или работа в аптеках, обычно это ночные смены.
Ну и есть несколько человек, кто занимается репетиторством (обычно это химия, биология или иностранные языки). Отдельным пунктом можно поставить написание рефератов, курсовых и других работ.
Также можно работать и не в медицинской области, тут уже все зависит от конретного человека и сферы умений.
Подытожить хотелось тем, что работать и учиться одновременно вполне возможно. Главное рассчитывать свои силы и знать, что приоритет в любом случае нужно отдавать учебе.
А также профилактировать выгорание и стараться больше отдыхать 😉
Гемолитическая болезнь новорожденных
В основе - иммунологическая несовместимость крови плода и матери (АГ-АТ)
ГБ развивается при конфликте по резус-фактору (резус - женщина, беременная резус + плодом) , групповая несовместимость крови (женщина I(0) группы крови беременна плодом II(A) или III(В)) и другие менее изученные антигены.
Кратко : комплекс аг-ат проникают через плаценту, вызывая гемолиз эритроцитов ребёнка, угнетается гемипоэз - > образование большого количества непрямого билирубина, гемолитическая анемия и появление бластных (незрелых) эритроцитов.
Резус - конфликт. Резус - мама и резус + плод. Причины: 1) сенсибилизация женщины переживаниями резус + крови в прошлом
2) прошлая беременность резус + ребёнком
Несовместимость крови плода и матери по системе АВ0, когда у мамы 0(I),а у плода любой другой. Антигены А и В плода проникают через плаценту в материнский кровоток, вызывая выроботку антител. Характеризуется более лёгким течением. Несовместимость может развиться уже в течение 1ой беременности.
Клинические проявления.
1) внутриутробная гибель плода с 20 по 30ю неделю беременности
2) отечная, желтушная, анемическая формы.
Общее для обоих : нормохромная анемия, увеличение эритробластов, гепатоспленомегалия.
Отечная форма. Крайне тяжёлая, летальная форма. Характеризуется гепатоспленомегалией, гидроперикардит, гипоальбуминемия, асцит, плеврит, увеличение массы ребёнка в два раза по сравнению с нормой, отечность плаценты.
Эритроцитов 1-1,5 х 10^12, гемоглобин 35-50 г/л, эритробластемия.
Желтушная форма. Спустя несколько часов после родов у ребёнка стремительно нарастает желтушная окраска кожи, интенсивный прирост непрямого билирубина в крови. Гепатоспленомегалия, увеличение лимфоузлов, иногда сердца.
Опасное осложнение этой формы - билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха), которая возникает из-за повышенного содержания непрямого билирубина. Непрямой билирубин может проникать через ГЭБ, вызывая токсичное действие на кору головного мозга, мозжечок,что проявляется судоргами, рвотой, гипорефлексией, срыгиваниями, мозговым криком, выбуханием родничка, вялостью, плохим сосанием.
Опасный уровень непрямого билирубина > 306-340 мкмоль/л - доношенные
И >170-204 мкмоль/л у недоношенных.
Может быть гибель ребёнка или поражение цнс.
Анемическая форма. Более благоприятная по течению. Анемия, бледность кожи, гепатоспленомегалия.
Диагностика : 1) определение группы крови и резус - фактора мамы и отца ребёнка
2) гемотрансфузионный анамнез
3) наличие выкидышей, мертворождений в прошлом, детей с гемолитической болезнью плода
❗Если есть риск развития ГБ плода, у женщины в динамике оценивают титр специфических антител.
❗Пренатальная диагностика: УЗИ, допплерография маточно-плацентарного кровотока и максимального кровотока в средней мозговой артерии с оценкой функционального состояния развивающегося ребёнка.
❗Характерными УЗИ критериями являются : плацентомегалия, гепатоспленомегалия, многоводие, рпсширение пуповинной вены, кардиомегалия, перекардиальный выпот, гидроторакс.
Кордоцентез (исследование пуповинной крови) и амниоцентез (исследование околоплодных вод)
❗При рождение ребёнка определяют его резус, группу крови, содержание гемоглобина и билирубина в пуповинной крови.
Лечение.
Желтушная форма - фототерапия (изменяется физикохимическая структура непрямого билирубина и его уменьшение), инфузионная терапия по последним данным не актуальна (если только у ребёнка нет дегидратации), желчегонные средства при синдроме холестаза.
Операция заменного переливания крови (ОЗПК). Показания: - Билирубин в пуповинной крови выше 68 мкмоль /л, гемоглобин 100-140 г/л, почасовой прирост билирубина выше 6,8 мкмоль/л, уровень билирубина >260,290 и 310 мкмоль/л на 1,2,3 сутки жизни
Подбор крови для ОЗПК
-При резус конфликте. Резус - кровь соответственно группе крови ребёнка
-При групповом конфликте. Кровь 0(I) группы соответственно резус принадлежности ребёнка
- В неясных случаях. Резус - эритроциты 0(I) группы, плазма АВ (IV) группы.
Анемическая форма. Мембраностабилизаторы - витамины С, Е.
Нестероидные анаболические препараты - рибоксин.
Переливание эритроцитарной массы (если гемоглобин ниже 100 г/л до второй недели жизни и если ниже 80 г/л с 3-4й недели жизни) .
Профилактика.
1) внимательное переливание крови с учётом резус принадлежности
2) женщинам с резус - кровью не рекомендуется прерывать беременность, наступившей впервые
Специфическая профилактика : введение иммуноглобулина антирезус Rh0 человека после абортов, родов резус + плодом, внематочной беременности, после инвазивной перенатальной диагностики - биопсии хориона, амниоцентез, кордоцентез.
Наследственный микросфероцитоз
(болезнь Минковского-Шоффара)
Страдают заболеванием преимущественно мальчики
Причина - мутация гена, кодирующего синтез одного из белков (спектрина, анкирина) цитоскелета мембраны эритроцитов.
Аутосомно-доминантный тип наследования
Триггером обострения может стать : вакцинация, инфекции, стресс, беременность и т.д
Патогенез.
Мембрана (каркас) эритроцитов становится дефектным, т.к не происходит выработки мембранного протеина- белков, которые встраиваются в клеточную мембрану (проще говоря, не хватает кирпичей в стенке дома, т.к на заводе выпускают деформированный товар из-за поломки прибора).
Клеточная стенка эритроцитов деформирована, что повышает проницаемость для ионов натрия, а они приводят к набуханию и скоплению воды в эритроците (опять же, из - за дефекта в кирпичной стене образуется турбулентный поток, куда стремится попасть ветер и дождь, образуя в доме лужи и влагу).
Эритроциты меняют свою форму с двояковогнутой на сферическую и уменьшаются в размерах.
Продолжительность жизни тоже снижается. Если в норме эритроцит живёт 120 дней, то деформированный эритроцит будет жить максимум 10 дней. Т. К мембрана красных кровяных телец деформирована, то соответственно они теряют свою пластичные свойства, они больше не могут проходить через суженные участки синусоидов селезенки, что заставляет макрофагов (служба надзора нашего организма) разрушать неправильный эритроцит - внутриклеточный гемолиз.
Постоянное разрушение красных клеток компенсаторно усиливает процессы костномозгового кроветворения.
Постоянный гемолиз (разрушение) эритроцитов приводит к повышению неконъюгированного билирубина. (здесь нужно вспомнить распад гемоглобина. Если вкратце, то когда эритроцит разрушается, гемоглобин выходит наружу и связывается с переносчиком, после чего переносчик доставляет его в селезенку, переносчик отщепляется и гемоглобин распадается, преобразовается до билирубина - непрямого(токсичного), чтобы он стал прямым(не токсичным), необходимо связаться с глюкуроновой кислотой с помощью специального фермента в печени). Так вот, непрямой билирубин направляется в печень,чтобы связаться с глюкуроновой кислотой. Но печень не успевает "обслужить" весь билирубин, что приводит к накоплению в организме неконъюгированного билирубина и развивается надпеченочная желтуха.
Классификация по степени тяжести
Лёгкая. Небольшой гемолиз. Селезенка увеличена незначительно. Уровень гемоглобина 100-120 г/л
Средняя. Умеренный гемолиз и спленомегалия. Кожа желтушная. Гемоглобин 80-100г/л
Тяжёлая. Выраженный гемолиз, большие размеры селезенки, скелет деформирован. Высокая вероятность летального исхода. Уровень гемоглобина 60-80 г/л. Потребность в постоянных гемотрансфузиях.
Бессимптомная (латентная), когда человек даже не подозревает, что болен. Небольшое количество микросфероцитов и высокий ретикулоцитоз.
Симптомы.
Постепенное начало. Тяжесть определяется степенью гемолиза.
-Желтушный синдром (кожные покровы, склеры, с/о)
-Анемический синдром (бедность кожи и с/о, снижение ад и тахикардия, головокружение)
- Спленомегалия(боль и тяжесть в левом подреберье)
Печень увеличена незначительно.
Если болезнь проявилась в раннем возрасте, то будут стигмы дизэмбриогенеза (деформация костного скелета) - башенный череп, седловидный нос, готическое нёбо, нарушение расположения зубов.
Из-за массивного гемолиза, повышается температура, теряется аппетит, рвота, боли в мышцах и суставах.
Осложнения.
ЖКБ (из-за застоя желчи), калькулезный холецистит.
Апластический криз, вызванный инфицированием паравирусом B19. В костном мозге прекращаются процессы кроветворения - > кровотечения, глубокая анемия, высокая чувствительность к инфекционным агентам.
Диагностика.
-ОАК (снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, увеличение ретикулоцитов до 20%, уменьшение размера эритроцитов, микросфероцит
-БХ крови (высокая концентрация непрямого билирубина, лактатдегидрогеназы).
Характерным лабораторные признаком является уменьшение осмотической устойчивости эритроцитов в виде повышенной чувствительности к лизису в гипотетических раствора NaCl. Снижение устойчивости свидетельствует о преобладание сфероцитов, которые менее устойчивы к осмотическому гемолизу.
Инструментальные исследования : УЗИ органов брюшной полости (спленомегалия или гепатоспленомегалия, калькулезный холецистит)
На рентгенографии костей черепа - расширение костномозгового канала (признаки разрастания костного мозга).
Дифференциальная диагностика с аутоиммунной гемолитической анемией с помощью реакции Кумбса- Прямой антиглобулиновый тест (прямая реакция Кумбса) применяется для выявления наличия на поверхности мембран эритроцитов эритроцит-связывающих антител (IgG) или компонентов системы комплемента (C3). При микросфероцитарной анемии реакция отрицательная.
И синдром Жильбера. Здесь будет дефект в гене, кодирующего УДФ- глюкуронилтрансферазу (фермент, который присоединяет глюкуроновую кислоту и образует прямой билирубин).
Лечение.
-При уровне гемоглобина ниже 70 г/л - переливание эритроцитарной массы, взвеси или отмытых эритроцитов.
- Ниже 50 г/л переливают цельную кровь, гемотрансфузия.
-При избытке железа - дефероксамин.
Радикальный вид лечения - спленэктомия, оптимальная в 4-5 лет. Показания : постоянная или возникающие в виде кризов анемия, значительная гипербилирубинемия, боли в правом подреберье, отставание в развитии.
Взять с собой побольше вкусняшек, запасное колесо и знак аварийной остановки. А что сделать еще — посмотрите в нашем чек-листе. Бонусом — маршруты для отдыха, которые можно проехать даже в плохую погоду.
Это иностранный учебник, который перевели на русский язык. Последнее новое издание. Своего рода атлас по всей педиатрии. О нем слышали многие врачи, особенно он стал популярен в последние годы. У меня он есть в печатном формате (весит около 8 килограмм наверное), есть он и в пдф формате, ссылку для скачивания оставляю тут. Также для ознакомления фотографии - обложка и содержание учебника.