Привет. Всё ниженаписанное - это моё оценочное суждение, я не претендую на аксиоматичность и не строю из себя заслуженного профессора медицины. Просто делюсь наблюдениями, опытом и фотографиями. Я не осуществляю консультирование и не устанавливаю диагнозы по присланным эндофотографиям, не комментирую лечение и диагнозы, назначенное и установленные вашими лечащими врачами.
О Helicobacter pylori.
Краткая история. В 1974 году профессор И. А. Морозов из Москвы обнаружил спиралевидные бактерии в материале больных после ваготомии (это когда удаляют блуждающий нерв от желудка, что бы снизить производство соляной кислоты) во внутриклеточных канальцах клеток желудка
Бактерия была вновь открыта в 1979 году австралийским патологом Робином Уорреном, который затем провёл дальнейшие исследования её вместе с Барри Маршаллом, начиная с 1981 года. За установление связи появления язвы и наличия этой бактерии в желудке они получили Нобелевскую премию.
Постараюсь объяснить простым языком: бактерия очень любит комфортные условия существования, а так как в сильно кислотной желудочной среде ей живётся некомфортно, то она создаёт себе приемлемые условия существования сама.
С помощью вырабатываемого бактерией фермента уреазы, она разлагает мочевину. Образующийся аммиак нейтрализует соляную кислоту и повышает рН.
В этих условиях бактерии живётся комфортнее, но она не останавливается на этом и вырабатывает ферменты, которые разрушают слизь. Слизь является, по сути единственным защитным фактором слизистой оболочки от разрушительной соляной кислоты. Таким образом, кислота начинает непосредственно воздействовать на слизистую оболочку и попросту сжигать её (химический ожог слизистой).
Немаловажным фактором является то, что "зафиксировав" повышение рН среды, обкладочные клетки начинают ещё больше вырабатывать соляной кислоты, так как думают. что это повышение обусловлено попаданием пищи в желудок, которую надо переварить.
В предыдущей части я описывал сходный механизм действия с содой (бикарбонатом натрия).
Эндофотографии. Часть 2. Пищевод
Вот картинка из Википедии, на которой хорошо видно, как бактерия создаёт себе "ауру щелочного комфорта" ))))
(механизм действия напоминает скорпиончика в коробочке из повести Кира Булычева "Глубокоуважаемый микроб". Этот скорпиончик мог создавать поле комфорта вокруг себя)
Таким образом, наличие данной бактерии может вызывать поражение слизистой желудка и ДПК.
Но данная бактерия является условно патогенной (то есть она далеко не всегда вызывает язву).
Барри Маршалл и его последователи даже самозаражались чистой культурой этой Helicobacter pylori, но у них не возникла язва или иное поражение желудка.
С целью диагностики наличия Helicobacter pylori в современной эндоскопии используются несколько методов (уреазный дыхательный тест, мазок-отпечаток слизи из желудка, уреазный экспресс-тест), которые позволяют установить наличие бактерии в желудке.
В своей работе для диагностики я использую уреазный экспресс-тест. То есть забираю слизь из желудка и наношу на диагностический диск. Если уреазная активность есть, то диск меняет окраску с жёлтого на синий.
И вот что я отметил - далеко не всегда наличие бактерий связано с наличием язв.
То есть просто - обнаруживаю язву - не обнаруживаю бактерий.
Или наоборот - уреазная активность высочайшая, а слизистая пищевода, желудка и ДПК здоровая.
Основная мысль, которую я хочу донести: при обнаружении язвенной болезни крайне желательно проводить тесты на наличие Helicobacter pylori в желудке. Это способствует более качественному лечению язвы и диагностики причины её возникновения. То есть, если установлен факт того, что есть язва и присутствует Helicobacter pylori, то эрадикация (уничтожение этой бактерии с помощью антибиотиков) резко улучшает качество лечения язвы (язва заживает быстро и хорошо). Ниже я покажу фотографии с примером заживления язвы на фоне лечения противоязвенными препаратами в сочетании с эрадикационной терапией.
С другой стороны, иногда врачами назначается эрадикационная терапия Helicobacter pylori, хотя не никаких данных о её наличии в желудке или (тест отрицательный или вообще не проводился).
Довольно странно наблюдать, как пациент получает в лечении 2 антибиотика для эрадикации Helicobacter pylori, хотя у него в желудке обнаружены лишь несколько маленьких поверхностных эрозий и при этом не проводился тест на наличие H. pylori.
Кстати, если Helicobacter pylori была уничтожена, то никто не отменял реинвазии (процесс перезаражения пациента от другого носителя). Поэтому, в случае нахождения Helicobacter pylori у пациента, логично было бы обследовать на факт носительства этой бактерии его полового партнёра и\или членов семьи.
Самые любознательные читатели, возможно, поинтересуются: - А что, разве анализ крови на наличие антител к Helicobacter pylori не является показателем наличия\отсутствия этих бактерий в желудке?
Нет, не является. Титр антител к H. pylori (грубо говоря, концентрация, количество этих самых антител) в крови является лишь показателем активности иммунной системы в отношении этих бактерий. То есть показывает, что иммунитет имеет в данный момент или имел контакт ранее с антигенами H. pylori, но это никоим образом не свидетельствует о наличии\отсутствии её в желудке. Так что вперёд на ЭГДС с тестом на геликобактериоз).
Фотографии подвезли.
1) Эрозии пилорического канала желудка (эрозивный гастрит). На фото мы видим поверхностные дефекты слизистой, покрытые гематином (коричневая субстанция) - это продукт обработки гемоглобина крови соляной кислотой желудка. Можно предположить, что эрозии достаточно свежие.
2) Эрозии пилорического канала желудка (эрозивный гастрит). На фото мы видим мелкие поверхностные дефекты слизистой, покрытые фибрином (белого цвета). Фибрин - это, грубо говоря, ремонтный материал, который покрывает раны (не только на коже, но и на слизистой).
Слизистая вокруг эрозий воспалена, о чём говорит красный "ободок" вокруг них.
3) Язва угловой складки желудка (белая треугольная штука).
4) Эта же язва на фоне лечения ингибиторами протонной помпы в сочетании с эрадикационной антибактериальной терапией (уничтожение H. pylori) (контроль ЭГДС в динамике). Мы видим значительно уменьшение язвы в размерах. При дальнейших ЭГДС на месте этой язвы остался лишь слабозаметный звёздчатый рубец.
5) Острые язвы пилорического канала (множественные поверхностные дефекты слизистой с фибрином).
Причины возникновения могут быть разные, но очень опасной причиной хотелось бы отметить применением в больших дозах НПВП - нестероидных противовоспалительных препаратов (Кеторол, Найз, Диклофенак и прочее). Особенно опасен Кеторол. Это очень мощное противоболевое средство, но не менее мощно оно вредит слизистой желудка и ДПК, часто вызывая образование крупных язв, которые иногда осложняются кровотечениями и перфорациями. Механизм такого действия Кеторола связан с угнетением производства простагландинов и резким снижением защитных свойств слизистой оболочки желудка\ДПК.
Поэтому огромная просьба!!! Пожалуйста, будьте очень аккуратны с НПВП в общем и с Кеторолом в частности!!!! Не пейте обезболивающие препараты натощак, а также при болях в животе!!!!! Если причиной болей в животе является язва желудка\ДПК, о наличиии которой вы, естественно, не знаете, так как не прошли ЭГДС, то применение Кеторола лишь усугубит проблему. Язва будет только углубляться и разрастаться с соответствующими последствиями : Эндофотографии. Часть 2. Пищевод
6) Полипы желудка. Полипы желудка желательно удалять (эндоскопически). Хотя у таких полипов низкая склонность к озлокачествлению, но они могут быть причиной кровотечений при определённых условиях (приём большого количества кроворазжижающих препаратов, НПВП).
7) Язва задне-медиальной стенки луковицы ДПК по стадиям на фоне лечения.
а) Активная язва. Мы видим овальной формы дефект слизистой размерами около 7х4 мм с фибрином. Слизистая вокруг гиперемирована и деформирована старыми и свежими постъязвенными рубцами, что свидетельствует о том, что данная язва далеко не первая.
б) Язва начинает восстанавливать эпителий на . Вместо фибрина на дне язвы мы видим слизистую ДПК. Незначительно уменьшился размер язвы
в) Язва полностью зарубцевалась, оставив после себя очередной рубец.
8) Перейдём к осложнениям язвы. Опасным осложнением язвы желудка является язвенное кровотечение. Иногда такие кровотечения останавливают самостоятельно, но часто этого не происходит, что требует эндоскопической остановки кровотечения, а если и это не помогает - то и экстренной операции. На фото мы видим крупную хроническую язву задней стенки тела желудка размерами около 25х15 мм, на дне язвы - гематин (коричневые включения). Это язва по классификации Forrest 2C. В просвете желудка виден гематин . Обратите внимания на цвет слизистой желудка - она очень бледная, то есть кровотечение было достаточно сильным. В данной ситуации необходимо противоязвенное консервативное лечение и эндоскопический контроль за язвой.
9) Процесс эндоскопического гемостаза при язве медиальной стенки луковицы ДПК.
У пациента в желудке и в ДПК было обнаружено большое количество свежей крови.
На видео мы видим язву размерами около 7х3 мм, из которой постоянно поступает кровь (Forrest 1B). Слизистая вокруг рубцово изменена, а значит, язва эта далеко не первая.
С помощью иглы производится накачивание растворов под язву (в стенку луковицы). Благодаря создаваемому высокому давлению в подслизистом слое происходит гидравлическое сдавление кровоточащего сосуда. У данного пациента кровотечение было остановлено эндоскопически, операция не понадобилась.
Спасибо за внимание. Не курите, очень внимательно относитесь к приёму обезболивающих и противовоспалительных препаратов, своевременно проходите ЭГДС.
До свидания!
