PsyAndy

Кветиапин СЗ

Анамнез жизни

Родился в срок, развивался с опережением: читать начал с 4 лет. В школе - "странный ребенок": коллекционировал обрывки проводов, мог часами раскладывать их по длине, со сверстниками контактировал мало. В 14 лет перенес закрытую ЧМТ (упал с велосипеда), без последствий. Наследственность: у дяди по отцовской линии - шизофрения неясной формы. Учится на 2 курсе технического вуза, академический отпуск не оформлен. Живет с матерью, отец ушел из семьи.

Осмотр

Внешне неопрятен, волосы сальные, ногти обкусаны. На лице - гримассы: то надувает щеки, то причмокивает. Речь быстрая, с нелепыми неологизмами ("я сегодня весь в энергонегативе"), временами - манерная, с театральными интонациями; тут же переходит на сюсюканье. На вопросы о самочувствии отвечает шутовски: "Доктор, а вы мне пропишете таблетки от скуки?" - и заливается смехом. При вопросе о "голосах" оживляется, охотно рассказывает: "Ну да, иногда шепчут, что я - избранный, а вы - нет". Критика отсутствует. В отделении (после осмотра оставлен для наблюдения) быстро нашел "свою" компанию, предлагал всем играть в "космический суд", в ходе игры внезапно застывал, затем начинал бесцельно ходить по коридору, бормоча под нос.

Диагноз

F20.1 - гебефреническая шизофрения.

Лечение

Арипипразол 10 мг утром с подъемом до 15-20 мг под контролем психоза и переносимости; при недостаточном эффекте - перевод на оланзапин 10-15 мг на ночь. Для коррекции экстрапирамидных расстройств при необходимости - бипериден 2-4 мг в сутки.

Комментарий

Гебефреническая форма - одна из наиболее злокачественных форм шизофрении с ранним началом (обычно 15-25 лет) и неблагоприятным прогнозом. Симптомы: дурашливость, манерность, вычурность речи, гримасничество, немотивированный смех, расторможенность влечений - все это в нашем случае есть. Негативная симптоматика (эмоциональное уплощение, абулия, аутизация) нарастает быстро; продуктивная - представлена нестойким бредом отношения и эпизодическими слуховыми галлюцинациями, что типично: при гебефрении позитивные симптомы часто отходят на второй план, а "лицо" болезни делают именно поведенческие и эмоционально-волевые нарушения.

Ошибка, которую здесь легко допустить - расценить состояние как "пубертатный криз" или шизотипическое расстройство из-за нестойкости бреда. Против расстройства личности говорит спонтанное начало без триггера, быстрое нарастание дефекта за 8 месяцев и наследственность. Против ПТСР/реакции на стресс - отсутствие психотравмы и содержание галлюцинаций, не связанное с реальными событиями.

Арипипразол выбран из-за меньшего риска экстрпирамидных расстройств и метаболических нарушений у молодого пациента, однако при гебефринии он часто недостаточен - тогда предпочтителен олазнапин, несмотря на набор веса, так как его антипсихотическая мощность выше. Замена на кветиапин возможна, но менее предпочтительна из-за седации, которая у дурашливого, расторможенного больного может усугубить поведенческие нарушения.

Прогноз

Условно неблагоприятный. Гебефрения склонна к непрерывному течению с быстрым формированием дефекта личности.

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
В этом телеграмм канале посты оформлены более презентабельно (На мой взгляд), что не позволяет площадка пикабу.
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)

Анамнез жизни

Работает бухгалтером, состоит в отношениях с мужчиной. Занимается плаванием. С родственниками отношения натянутые, старается их избегать. В школе, ВУЗе конфликтов не имела, но характеризовалась как замкнутый человек. Увлечение - собирание пазлов.

Диагноз

Биполярное расстройство текущий эпизод легкой или умеренной депрессии - F31.3

Лечение

Сертралин 100 мг + кветиапин титрация со 100 мг до 200 мг.

Результат

Депрессивный эпизод был купирован. Вначале лечения отмечалась слабость, сонливость, "чувство болезни, как при ОРВИ"; эти нежелательные явления прошли через месяц терапии.

Комментарий

БАР был поставлен в связи с наличием гипоманиакального эпизода в анамнезе. Эпизод с тревогой, по-видимому, либо является его частью либо протекает как отдельный несвязанный с БАР феномен (возможно, наложение тревожного расстройства как коморбидного состояния). Выбор сделан в пользу сертралина в малой дозировке в связи с тем, что депрессивный эпизод умеренной (средней) степени. Кветиапин добавлен для профилактики реверсии фаз (опасение в том, что может развиться полноценный маниакальный эпизод).

Суицидальный риск оценен как низкий в связи с несильной тяжестью состояния, лечение возможно амбулаторно.

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
В этом телеграмм канале посты оформлены более презентабельно (На мой взгляд), что не позволяет площадка пикабу.
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)

Третье исследование включало в себя выборку из 753 человек и сравнивало метаболический риск между группой на оланзапине 373 человека и группой на арипипразоле 380 человек.

Результаты

Первое исследование показало, что развитие метаболического синдрома на арипипразоле 19.9%, а на плацебо - 25.8%. P = 0.466. Разница статистически незначима. Таким образом, арипипразол в соответствии с этим исследованием не коррелирует с метаболическим синдромом. Другими словами - в отношении метаболического синдрома изучение арипипразола не позволяет выявить связь.

Второе исследование показало, что развитие метаболического синдрома на арипипразоле 5.3%, а на плацебо 14.3%, что является статистически значимым (P<0.001). В отношении этого исследования можно сделать вывод о том, что арипипразол не имеет риска развития метаболического синдрома, однако это нельзя интерпретировать как доказательство эффективности арипипразола в лечении этого синдрома.

Третье сравнительное исследование показало, что в группе, принимающей оланзапин метаболический синдром наблюдался в 41.6% случаев, в то время как арипипразол 27.9% (P=0.0002). В этом же исследовании изучалась частота развития метаболического синдрома у лиц, не имевших его ранее; в этом отношении метаболический синдром на оланзапине развивался в 27.4%, а на арипипразоле в 15.7% случаев. То есть, частота развития метаболического синдрома у ранее здоровых по этому признаку лиц на оланзапине повышается в 1.7 раз по сравнению с арипипразолом, а частота встречаемости данного синдрома в целом выше в группе оланзапина в 1.5 раз, чем в группе арипипразола.

Итоги

Препарат оланзапин ассоциирован с более высоким риском развития метаболического синдрома, а арипипразол не имеет статистически значимого прироста встречаемости метаболического синдрома по сравнению с плацебо а оланзапин имеет статистически значимый прирост частоты метаболического синдрома в сравнении с арипипразолом. В этом исследовании оланзапин не сравнивался с плацебо.

Арипипразол был бы предпочтительнее в тех случаях, когда метаболический синдром мог бы быть актуален у лиц, склонных к полноте или уже имеющих какие-либо нарушения обменных процессов. Принимая во внимание второе исследование можно сделать вывод о том, что арипипразол связан со снижением частоты метаболического синдрома относительно плацебо, что не может быть интерпретировано как доказательство эффективности арипипразола в лечении метаболического синдрома (Эта особенность не изучалась в приведенном исследовании).

Оланзапин же в этом отношении оказался неблагоприятен, но с учетом того, что он является одним из сильнейших нейролептиков - его применение не стоит исключать лишь из-за развития этого побочного явления.

Ограничения

Исследование имеет относительно малую выборку. Второе исследование может содержать ограничения дизайна (Гетерогенность выборки, малая длительность наблюдения). Оланзапин не сравнивался с плацебо. Арипипразол не изучался как препарат для лечения метаболического синдрома. При том, частота развития синдрома во втором исследовании статистически значимо ниже, чем в группе плацебо.

Ссылка на оригинальное исследование

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17960964/

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
В этом телеграмм канале посты оформлены более презентабельно (На мой взгляд), что не позволяет площадка пикабу.
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)

В возрасте 3х месяцев ребенок упал с пеленального стола, получив закрытую ЧМТ. Страдает гипотиреозом (Компенсирован L-тироксином 50 мкг). Работает по специальности. Другие данные без особенностей.

Действия в отделении

Возникло подозрение на самоубийство, проведено промывание желудка (Установлен зонд; из-за нерегулярного дыхания больной получает 100% кислород через маску). В желудке были обнаружены остатки непереваренных таблеток. Установить их состав не представляется возможным. На проведенном ЭКГ установлено удлинение QT интервала.

Диагноз

Злокачественный нейролептический синдром.

Лечение

Проводится в стационаре в отделении реанимации. Назначен дантролен 4 мг/кг/сут на 4 введения; амантадин 400 мг в сутки на 2 приема через зонд; диазепам 10 мг внутривенно. Электролиты корректируются электролитными растворами. Температура тела корректируется охлаждающими элементами.

Обследование

КФК, АЛТ, АСТ, миоглобин - резко повышены.

Результаты

Состояние было купировано за 10 дней. Серьезных последствий для здоровья удалось избежать.

Критерии эффективности

Нормализация уровня КФК (Остановка повреждения мышц), нормализация электролитов крови, уход или снижение выраженности симптомов.

Комментарий

Диагноз ЗНС следует подтверждать лабораторно (Повышение КФК, АЛТ, АСТ, миоглобина); также возможно поставить диагноз исходя из анамнеза (Обнаружены неизвестные таблетки у психически нездорового человека - скорее всего нейролептики, учитывая, что симптомы похожи на их передозировку).

По симптомам ЗНС также возможно установить - повышение тонуса мышц, температуры, АД, ЧСС. Феномен удлиненного QT интервала не связан с ЗНС напрямую, а лишь показывает кардиотоксическое действие, предположительно нейролептика, который попал в большой дозировке. При ЗНС нередко нарушается баланс электролитов, что также может давать изменения на ЭКГ.

Дантролен - миорелаксант; вводится вместе с диазепамом (Они не взаимозаменяемы); амантадин - дофаминовый агонист, который "растормозит" заблокированную дофаминовую систему.

Повышенная температура у больного связана не только с мышечными спазмами, но и с поражением центра терморегуляции. Явление, при котором пассивные движения мышцами пациента невозможны - называется ригидностью по типу свинцовой трубки (Тонус как сгибателей, так и разгибателей).

Гипотиреоз, травмы головы в анамнезе - это значимый фактор риска ЗНС. Возможно, гипотиреоз мог декомпенсироваться, что следует учитывать при дифференциальной диагностике.

Повышение КФК, АЛТ, АСТ, миоглобина связано с разрушением мышц и выходом в кровоток продуктов их распада.

Закатывание глаз кверху (Окулогирный криз, экстрапирамидный синдром) и движения ртом и челюстью (Оральные автоматизмы - следствие ЗНС) характерны также для эпилепсии, ее следует дифференцировать с помощью ЭЭГ, но в нашем случае оно будет проводиться пост-фактум после купирования острого состояния.

Дифференциальную диагностику можно проводить с серотониновым синдромом (Гиперрефлексия, мелкие сокращения мышц при их раздражении), с инфекцией ЦНС (Менингит, энцефалит - диагностика через пункцию спинномозговой жидкости), тепловой удар (Для него не характерен спазм мышц по типу свинцовой трубки).

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
В этом телеграмм канале посты оформлены более презентабельно (На мой взгляд), что не позволяет площадка пикабу.
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)

Дизайн оригинального исследования

Было проанализировано 3 отчета о случаях заболевания (N=9), 1-плацебо контролируемое исследование (N=26) и 1 плацебо-пропранолол контролируемое исследование (N=90).

Терапевтический эффект оценивался по шкале BURNS (Шкала оценки акатизии). Клинически значимым являлось снижение на более, чем 2 балла по шкале BURNS.

Результаты

В первых отчетах о клинических случаях (N=9) было продемонстрировано, что применение миртазапина в дозе 7.5-15 мг коррелирует со снижением выраженности акатизии. Единственное нежелательное явление - появление седативного эффекта.

Во втором исследовании (N=26) миртазапин применялся в дозах 7.5-15 мг и показал свою эффективность, в 38% случаев приведя к полному разрешению акатизии на фоне нейролептической терапии. У 53% больных было выраженное снижение акатизии на более, чем 2 балла по шкале BURNS

В третьем исследовании (N=90) миртазапин применялся на фоне нейролептиков первого поколения у лиц, страдающих шизофренией или шизоаффективным расстройством. Миртазапин показал полное разрешение акатизии у 33% больных, значимое снижение акатизии у 43% больных, в то время как пропранолол показал полное разрешение акатизии у 30% больных, а значимое снижение у тех же 30% пациентов.

В третьем исследовании отмечались нежелательные явления, приведшие к досрочному выбыванию из исследования - брадикардия и гипотензия у лиц, принимавших пропранолол и седация у лиц, применявших миртазапин. Тем не менее, выбывание по поводу нежелательных явлений было мало значимым.

Итоги

Миртазапин и пропранолол не имеют статистически значимой разницы в коррекции акатизии; различны лишь побочные явления, которые и должны диктовать выбор конкретного препарата.

Миртазапин был бы предпочтительнее в тех случаях, когда имеет место нарушение сна, и, по-видимому, в тех случаях, когда снижение АД и ЧСС не должно являться целью терапии. Иногда приходится сталкиваться с коморбитными больными, когда гипертоническая болезнь требует контроля: в таких ситуациях возможно применять пропранолол.

Выбирать миртазапин или пропранолол следует исходя из противопоказаний к их применению или наличия факторов риска (Например, для пропранолола это AV-блокады, бронхиальная астма, брадикардия; для миртазапина - склонность к диабету 2 типа, инсулинорезистентности)

Не проводилось исследований по комбинации пропранолола и миртазапина, но вероятно, ввиду разного механизма их действия - может достигаться суммация их действия и подавление акатизии при резистентности к монотерапии.

Ограничения

Малая выборка (N=9,26,90), открытое исследование, длительность - не превышала 7 дней. Также не проводились исследования по комбинации обоих этих препаратов. Данное исследование не оценивало риск развития диабета 2 типа у лиц, применяющих миртазапин, однако ожидается, что этот риск повышается при длительном приеме.

Ссылка на оригинальное исследование

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18460588/

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
В этом телеграмм канале посты оформлены более презентабельно (На мой взгляд), что не позволяет площадка пикабу.
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)

Далее за 2 месяца до настоящего приема обратилась к частному психиатру, который, продиагностировав больную, пришел к заключению, что депрессией она никогда не страдала и лечение было не нужно. Он рекомендовал отменить терапию эсциталопрамом в дозе 20 мг одномоментно с переходом на арипипразол 5 мг на месяц и последующей его медленной отменой (2.5 мг на 2 недели и далее 0).

Больная следовала рекомендации частного психиатра.

Лечение

Флуоксетин 40 мг на месяц с последующим снижением до 20 мг и через месяц до 0.

Ошибка

Главная ошибка - одномоментная отмена антидепрессанта в надежде на то, что арипипразол сможет подавить тревожно-депрессивное состояние. Эсциталопрам не следовало отменять с 20 мг до 0 сразу; необходимо плавное снижение дозировки (В идеале 20-15-10-5-0 со снижением каждые 2 недели). Арипипразол был не нужен.

В соответствии с международным стандартом - минимальный срок продолжительности противорецидивной терапии первого депрессивного эпизода не менее 6 месяцев с момента ремиссии (Полного отсутствия симптомов). Если имел место депрессивный эпизод, то на момент отмены антидепрессанта - больная принимала его в общем 4 месяца, без уточнения срока полного отсутствия симптомов.

Комментарий

Флуоксетин назначен в связи с тем, что он имеет более благоприятный профиль переносимости и легче всего отменяется из-за длительного периода полувыведения.

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
В этом телеграмм канале посты оформлены более презентабельно (На мой взгляд), что не позволяет площадка пикабу.
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)

В 28 лет появились жалобы на чувство слежки, убеждение, что за ним следит космическое агентство, чтобы отправить колонизировать Марс. Обращался в ПНД, где был назначен карипразин в дозе 3 мг и бипериден 2 мг - состояние купировано.

В 32 года перенес психотравму: стал свидетелем убийства. После этого на фоне терапии появились голоса в голове (Металлический и женский), которые убеждали его совершить самоубийство, затем призывали его полететь на Луну. Появилось убеждение, что в крови течет "Грунт Марсианской земли" и "В груди светит звезда". К карипразину добавлен кветиапин 800 мг - состояние купировано.

Анамнез жизни

Образование высшее медицинское, в 24 года закончил обучение на терапевта. До 25 лет работал терапевтом; далее появились вышеописанные жалобы (Из анамнеза болезни) - не смог работать, уволился. После этого работал курьером, лаборантом на кафедре, кассиром в магазине. Увлекается астрологией, астрономией и физической математикой. Живет один; с родителями связей не держит.

Вопросы

1. Какой диагноз наиболее вероятен для больного?
2. Какое лечение стоит рекомендовать?
3. Какие детали из анамнеза жизни могут свидетельствовать о расстройствах спектра "шизо"?
4. Какие синдромы можно выделить у больного на момент осмотра?

Ответы

1. Параноидная шизофрения. Характерен бред воздействия (Облучение соседями), апатия, абулия (Или гипобулия, снижение мотивации, побуждения). Снижение аппетита, тяжесть в груди, снижение сексуальной функции - могут быть побочными явлениями нейролептиков либо симптомами депрессии, но основной диагноз - параноидная шизофрения; хотя депрессию также нужно будет лечить. Бред, связанный с космосом, исключает ПТСР, так как после ограбления если бы галлюцинации и бред имели бы место, они по составу соответсовали бы сценарию ограбления.
2. Карипразин 3 мг и Кветиапин 800 мг, по видимому, не справляются с задачей (Либо больной их не пьет, но этот сценарий мы не рассматриваем). Поэтому лучше карипразин оставить 3 мг, но добавить оланзапин 10-15 мг, а для коррекции депрессии после того, как психоз будет купирован, добавить сертралин 50-150 мг.
3. Отстраненность от родственников - аутизация; увлечения астрологией - метафизическая интоксикация; неспособность работать по профессии - типичный признак для расстройств "Шизо" спектра или эндогенных депрессий.
4. Паранойяльный (Бред воздействия соседями), депрессивный (Снижение настроения, аппетита, раздражительность), апатико-абулический (Апатия и снижение волевых побуждений).

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
В этом телеграмм канале посты оформлены более презентабельно (На мой взгляд), что не позволяет площадка пикабу.
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)