PsyAndy

PsyAndy
Кветиапин СЗ

Телеграмм канал Психопатология - https://t.me/psychopathology_active Не монетизирую свой контент. Весь контент составлен человеком - мной лично. Содержание постов является любительским и не считается медицинской рекомендацией или руководством.
Пикабушник
в топе авторов на 514 месте
3335 рейтинг 148 подписчиков 5 подписок 137 постов 14 в горячем
Награды:
Пикабу 17 лет!
15

Клиническая задача

Серия Клинические задачи

На приеме

Больной 27 лет обратился к психиатру с жалобой на подавленное настроение, которое периодически сменяется тревожностью. Часто плачет, не может сдержать эмоции. Регулярно "Накатывает депрессия" - чувствует двигательное и психическое возбуждение с "Агрессивными плохими мыслями в голове". Часто отмечает эпизоды головокружения. Тревожность проявляется в беспокойстве за все события в жизни и в мире: больному кажется, что планета Земля может быть в любой момент уничтожена "космическими факторами"; он периодически во сне видит большие синие горящие звезды; при засыпании начинает испытывать страх смерти. Подавленное настроение присутствует фоном и заставляет "Плакать от безысходности". Настоящее состояние беспокоит уже пол года. Началось спонтанно.

Анамнез

Работает физиком в школе (Учитель), интересуется астрономией, химией. Имеет жену и сына; ребенок здоров. Характеризуется как общительный, интересующийся миром человек; имеет обширные социальные связи, много друзей. Занимается спортом - тяжелой атлетикой. В школе и ВУЗе учился хорошо, конфликтов со сверстниками не имел.

В 14 лет упал на стройке головой на бетон - закрытая ЧМТ, без переломов. В 17 лет диагностирован ВСД (Темнота в глазах, частые головокружения) - пролечен фонтурацетамом и винпоцетином - без эффекта; направлен на ЭЭГ - без патологий; лечение "Мексидолом", бетагистином - без эффекта. Далее перестал наблюдаться.

В 19 лет призван в армию; в армии - двусторонняя пневмония, осложнение - сепсис; пролечен антибиотиками успешно. В 23 года психотравма - был жертвой ограбления ночью; обращался в ПНД по поводу бессонницы после этого - лечение гидроксизином 50 мг успешно (Месяц).

В 26 лет (Год назад) стал отмечать эпизоды повышенного АД (До 160 мм.рт.ст), эпизоды тахикардии (До 150 ударов), эпизоды головных болей, не купируемых НПВС и длящихся по 1-2 суток.

Вопросы

Вопрос №1. Какой предполагаемый диагноз на данный момент можно установить больному по МКБ 10 (И синдромальный диагноз)?

Вопрос №2. Поясните как называется состояние двигательного возбуждения с подавленными мыслями и в рамках какого расстройства оно встречается?

Вопрос №3. Какое лечение следует назначить? Препараты, режим приема.

Вопрос №4. Дифференциальная диагностика с какими расстройствами может проводиться?

Вопрос №5. Есть ли связь между ЧМТ, сепсисом, психотравмой с текущим состоянием?

Ответы

№1. Смешанное тревожно-депрессивное расстройство (F41.2). Синдром тревожно-депрессивный, синдром инсомнии с соматофорными проявлениями.

№2. Депрессивный раптус - кратковременный (И очень опасный для суицида) эпизод возбуждения в рамках депрессии. Иногда именно в ходе этого эпизода совершается суицид депрессивным больным.

№3. Наиболее эффективны при СТДР - СИОЗС - такие как эсциталопрам или пароксетин. Допустим пароксетин 20 мг длительно (Около полу-года) и на первые 3-4 недели диазепам 10 мг. Эсциталопрам и гидроксизин не лучший выбор, так как больной имеет проблемы с сердечно сосудистой системой, а эти препараты удлиняют QT интервал (Увеличивают риск проблем с сердцем). Проблемы с ССС подозреваем в связи с эпизодами тахикардии и головных болей. Для сна можно рассмотреть кветиапин или алимемазин на ночь - так же длительно, как и пароксетин.

№4. Органическое расстройство личности - из-за травмы головы в анамнезе. Но тогда тревога была бы не конкретной, а общей; а в нашем случае тревога по поводу смерти планеты.
ПТСР - из-за ограбления в анамнезе, но в таком случае были бы флешбеки и тревога содержала бы в себе страх ограбления.
ОКР - рабочий диагноз, однако у больного наблюдается еще и депрессивный синдром.
Шизофрении - убедиться в наличии критики к состоянию и рассмотреть, будут ли страхи купированы антидепрессантом или нет. Если критики нет и страхи не уйдут - скорее всего, шизофрения; но маловероятно.
Соматические расстройства - на фоне гипертонии и атеросклероза возникают расстройства настроения, но не в таком молодом возрасте.

№5. Да, эти состояния сделали мозг уязвимым перед психотравмой, что вместе и запустило процесс СТДР. Сепсис в анамнезе вовсе мог стать почвой для вегетативных расстройств.

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
В этом телеграмм канале посты оформлены более презентабельно (На мой взгляд), что не позволяет площадка пикабу.
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)

Показать полностью
9

Ошибка тактики врача

Серия Ошибки тактики

На приеме

Больной 29 лет обратился с жалобами на сниженную способность формировать память, постоянное плохое настроение, отсутствие удовольствий от любых действий и снижение побуждений к действиям, тремор рук, спазмы в жевательных мышцах, ощущение дискомфорта-возбуждения в груди, общую возбужденность. Отмечает замедление мыслей, часто не может понять смысл текста/слов с первого раза. Иногда отмечает суицидальные мысли.

Анамнез жизни

Социальная жизнь отсутствует; друзей нет, с родственниками контакты не поддерживает. Работает курьером, имеет высшее образование. Привлекался к административной ответственности по поводу нарушения неприкосновенности личности (Драки). Часто употребляет алкоголь. Занимается боксом. Отец страдает деменцией при болезни Альцгеймера. Сам больной имеет диагностированный ВИЧ, лечение принимает непостоянно. Злоупотреблял "Аптечной наркоманией", лечился в наркологическом диспансере, на данный момент не принимает. Ведет беспорядочную половую жизнь, гомосексуалист.

Анамнез болезни

С 21 года диагностировано шизотипическое расстройство, тогда беспокоила апатия, ангедония, аутизация. Назначенное лечение - арипипразол - не принимал из-за акатизии, бипериден, циклодол не переносил. В 24 года диагностирован ВИЧ, назначена АРВТ; психиатр рекомендовал луразидон 40 мг. Через год после лечения луразидоном - спазмы мышц шеи, акатизия - назначен тетрабеназин 25 мг и габапентин 600 мг. Больной стал испытывать еще более сильную апатию, чем было ранее. Добавлен кломипрамин 50 мг - акатизия усилилась; была попытка суицида, далее госпитализация. Лечение АРВТ + кломипрамин 100 мг + бипериден 6 мг + оланзапин 10 мг + габапентин 600 мг. Спазмы мышц шеи сначала снизились, затем усилились. Акатизия стала беспокоить сильнее. Появился тремор рук. Добавлен пропранолол 80 мг и прамипексол 0.5 мг. Апатия осталась, акатизия стала меньше, спазмы шеи беспокоили так же. Был выписан с такой терапией.

Диагноз и лечение

ВИЧ-ассоциированная деменция + шизотипическое расстройство + поздняя дискинезия. Отмена всех препаратов и назначение клозапина 50 мг, ботулинотерапия при спазмах шеи и жвательных мышц + инициация амантадина 200 мг (Медленный подъем с 25 мг) на 2-3 месяца. Добавление мемантина 10 мг (Медленный подъем с 2.5 мг).

Пояснение ошибки

Диагноз шизотипическое расстройство поставлен из-за апатии без сопутствующей гипотимии; также, расстройство длительно текущее.

Поскольку ВИЧ - нейротропный вирус - развитие деменции при нем - возможное, хоть и не самое частое явление. Наличие ВИЧ - предрасполагает к развитию экстрапирамидных синдромов очень ярко и часто, поэтому вместо луразидона следовало назначить кветиапин или оланзапин (Что сделано было поздно) или вовсе карипразин. Добавление холиноблокаторов при поздних дискинезиях - ошибка; они ухудшают прогноз и эффективны при острых, а не поздних дискинезиях.

Тетрабеназин - нередко вызывает акатизию и депрессию (Так как снижает дофаминовую активность), хоть и помогает при поздних дискинезиях. Учитывая наличие апатии, лучше было сразу начать ботулинотерапию, а не надеяться на тетрабеназин, который усугубит дофаминовый дефицит у больного.

Деменция при болезни Альцгеймера у отца будет возможна в возрасте 40+, а не в 29.

Таким образом, главная ошибка - луразидон у ВИЧ больного, затем - тетрабеназин и холиноблокаторы при поздней дискинезии.

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
В этом телеграмм канале посты оформлены более презентабельно (На мой взгляд), что не позволяет площадка пикабу.
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)

Показать полностью
21

Клинический случай дистимии

Серия Клинические случаи

На приеме

Больной 32 лет жалуется на ощущение ненужности и сниженную самооценку. В отсутствии какой-либо деятельности погружается в самокопание и рефлексию, не может получать удовольствие от действия "в моменте". Сон и аппетит хорошие. Тревоги нет. Жалобы сохраняются последние 8-10 лет, начались спонтанно.

Анамнез жизни

Сохраняет функционирование в хорошем объеме: работает начальником на заводе, имеет много друзей, семью и двоих детей. Наследственность не отягощена. В 25 лет диагностирован СРК. Учился хорошо, был отстранен от сверстников, конфликтов не имел; имеет высшее образование, закончил институт с отличием.

Анамнез болезни

Настоящие жалобы появились 8-10 лет назад; 3 года назад обращался к психологу и проходил психотерапию - она эффекта не оказала. Далее обращался к психиатру, который назначал сертралин 50 мг, затем флуоксетин 20 мг, далее вортиоксетин 10 мг - все препараты без эффекта; больной получал только побочные действия; далее лечение не соблюдал.

Диагноз

F34.1 - дистимия.

Лечение

Дулоксетин 120 мг. Первый месяц 60 мг.

Результат

Достигнут значимый клинический ответ. СРК перестал беспокоить. Самооценка улучшилась, плохое настроение ушло, вернулась радость к жизни; наблюдается пролонгирование времени до оргазма, снижение чувствительности полового органа.

Комментарий

Дистимия установлена в связи с тем, что больной испытывает длительно одни и те же симптомы без прогресса (Более двух лет). Также, больной не имеет светлых промежутков или гипоманиакальных состояний, что не позволяет говорить о рекуррентном депрессивном расстройстве, БАР и циклотимии. Больной сохраняет функционирование в хорошем, но сниженном объеме - работает, имеет развитые социальные связи - исключает шизотипическое расстройство, простую шизофрению (И отсутствие психоза, аутизации и апатии - тоже). Но расстройство снижает качество жизни, поэтому требует лечения.

Лечение СИОЗС (Сертралин, эсциталопрам, флуксетин) оказалось неэффективно. Решение о СИОЗСН принято также из-за наличия СРК. Доза 120 мг - высокая, две капсулы - так как малая доза вряд-ли окажется эффективной (Малые дозы АД не были рабочими у этого больного).

Прогноз благоприятный - дистимия хорошо поддается лечению, и как видно, из описания случая - не ведет к социальной дезадаптации.

Пролонгирование времени до оргазма и снижение чувствительности гениталий - частый побочный эффект у препарата. Если больной не готов его переносить и он слишком мешает жизни - можно рассмотреть альтернативу в виде миртазапина.

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
В этом телеграмм канале посты оформлены более презентабельно (На мой взгляд), что не позволяет площадка пикабу.
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)

Показать полностью
11

Лекарственное средство: тразодон

Серия Лекарственные средства

Общие сведения
Тразодон - атипичный антидепрессант, применяемый для лечения расстройств сна, тревоги, депрессии.

Механизм
Действие тразодона реализуется через следующие рецепторные системы:
1. Ингибирование обратного захвата серотонина - основное антидепрессивное действие, которое является самым популярным. Если бы этот механизм был решающим, тразодон бы относился к группе СИОЗС. Увеличение серотонина ведет к десенситизации серотониновых рецепторов, снижая симптомы депрессии и тревоги в перспективе; на процесс десенситизации уходит от 2 до 4 недель. Действие проявляется на дозах от 150 мг.
2. Блокада 5HT2(А и С) рецепторов - дополнительное действие, ведущее к росту дофамина в коре и увеличению активности коры практически сразу после приема тразодона. Блокада этих рецепторов приводит к подавлению тревоги в течение первых часов после приема препарата, в отличии от эффекта как СИОЗС. Это же действие косвенно ускоряет наступление сна.
3. Блокада Н1 рецепторов - немаловажное действие блокады гистаминовых рецепторов, ведущее к прямому седативному действию как в коре, так и в лимбической системе; система гистамина в ЦНС обладает высокой адаптивной способностью, поэтому седация со временем как правило снижается.
4. Частичный агонизм (стимуляция) 5НТ1 рецепторов - малоизвестное, но немаловажное направление тразодона. До конца не ясен механизм, однако полагается, что эти рецепторы при стимуляции удлиняют медленную фазу сна, таким образом - сон становится более глубоким не только за счет антигистаминного действия, но и за счет серотонинового агонизма. Этот механизм сглаживает СИОЗС эффект, снижая выброс серотонина, что защищает от стимулирующего эффекта в первые недели приема тразодона.
5. Блокада альфа1 адренорецепторов - одно из основных действий препарата, раскрывающееся на малых дозах, влекущее падение АД, неконтролируемую эрекцию, заложенность носа. Также через эту систему реализуется седативное действие препарата; в отличие от Н1 рецепторов, адренорецепторная система менее адаптивна и седация, вызванная адреноблокадой может и не пройти самостоятельно.

Эффекты
Таким образом, антидепрессивное действие реализуется прямо - через эффекты, схожие с СИОЗС и через серотониновый антагонизм к 5НТ2(А и С) рецепторам; седативное действие реализуется через блокаду 5НТ2(А и С) рецепторов, Н1 и альфа 1 адренорецепторов, а прямое противотревожное - через блокаду 5НТ2(А и С) рецепторов.

Показания
Препарат применяется для лечения депрессий легкой и средней степени в малых и средних дозах; высокие дозы применяются чаще, чем у других препаратов. Используется для лечения тревоги в средних и малых дозах, может использоваться как седатик в любых дозах, как средство для коррекции половых побочных эффектов, связанных с приемом СИОЗС (Но только если тразодон применяется в дозе до 150 мг; дозы выше уже сами вызывают эректильную дисфункцию; реже, чем СИОЗС, но вызывают).

Особенность про-дофаминовых свойств
Препарат не оказывает действия на дофамин прямым образом, но косвенно увеличивает его в коре и лимбической системе за счет блокады 5НТ2(А и С) рецепторов, что позволяет применять его для лечения СИОЗС-индуцированной апатии в малых дозах (Так как апатия на СИОЗС связана с тем, что высокий уровень серотонина подавляет дофаминовую активность). Также, тразодон целесообразно использовать при эректильной дисфункции и сниженном либидо - что также достигается через блокаду 5НТ2(А и С) рецепторов.

Особые побочные действия
Препарат метаболизируется в печени в вещество М-Хлорфенилпиперадин (mCPP). Отличие этого метаболита в том, что он стимулирует 5HT2С рецепторы, а не блокирует, как сам тразодон. Иногда этот метаболит более активен у конкретных больных, что приводит к росту тревоги и появлению панических атак, даже если их не было ранее; поэтому препарат не №1 в лечении расстройств навязчивых состояний и ПА. Тразодон увеличивает интервал QT на дозах более 300 мг. Блокада альфа-1-адренорецепторов связана с резким падением АД при вставании - эта реакция вызывается чаще, чем у миртазапина или кветиапина.

Особые исследования
Препарат усиливает синдром паркинсонизма при нейродегенерации. Тразодон имеет нелинейное седативное действие: чем выше доза, тем меньше седативный эффект за счет стимулирующего свойства, реализуемого, по-видимому, через СИОЗС-эффект. Имипрамин по эффективности сравнимо одинаков с тразодоном (Но имипрамин имеет больше побочных реакций). Тразодон безопаснее бензодиазепинов при подавлении тревоги и применяется при синдроме отмены бензодиазепинов.

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
В этом телеграмм канале посты оформлены более презентабельно (На мой взгляд), что не позволяет площадка пикабу.
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)

Показать полностью
12

Клинический случай гипонатриемии на антидепрессантах

Серия Клинические случаи

На приеме

Больной 28 лет обратился к психиатру с жалобой на ощущение усталости по утрам, легкую тошноту, периодические головные боли, которые тяжело снимаются НПВС, головокружение при вставании; больному тяжело сжимать руки в кулак, появилась слабость. Описанные жалобы появились месяц назад. Также отмечает тревожность и плохое засыпание.

Анамнез

Пол года назад появились жалобы на слабость, потерю удовольствия от обычных вещей, тяжесть в груди, которая проходит ближе к вечеру. Отмечал сниженный аппетит, подавленное настроение, навязчивые мысли "о плохом". Через 3 месяца обратился к психиатру, тогда был назначен сертралин с подъемом от 12,5 мг до 100 мг. Через месяц сертралин заменен на пароксетин 20 мг из-за появления тревоги.

Диагноз

На данный момент диагноз по МКБ 10 установить тяжело, но настоящее состояние похоже на астению, вызванную приемом пароксетина, но сертралин имеет похожий механизм действия и он астению не вызвал; скорее всего состояние вызвано только пароксетином. Наличие слабости в мышцах - тревожный симптом, который позволил заподозрить гипонатриемию - известный, но нечастый побочный эффект СИОЗС (Пароксетина в частности, он имеет наиболее высокий риск).

Обследование

Электролиты крови - натрий крови оказался немного снижен (132 ммоль/л); остальные показатели в пределах нормы.

Лечение

Замена пароксетина на миртазапин в дозе 30 мг. Миртазапин обладает противотревожным действием и имеет низкий риск гипонатриемии (Среди доступных в России антидепрессантов).

Результат

Обследование на электролиты крови показало нормализацию показателей натрия; тревога была купирована через неделю, после начала лечения; переход с пароксетина на миртазапин сопровождался кратковременным (На одну неделю) усилением головных болей, появление слабости и "разрядов тока" в голове. Мышечная слабость прошла самостоятельно.

Небольшой коррекции требовал переход с пароксетина на миртазапин: должен был быть шаг, на котором больной одновременно принимал 10 мг пароксетина и 15 мг миртазапина, с последующим переходом на 0 мг пароксетина и 30 мг миртазапина (Кросс-титрация); чем плавнее кросс-титрация, тем меньше риск тех реакций, которые наблюдались в этом случае.

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
В этом телеграмм канале посты оформлены более презентабельно (На мой взгляд), что не позволяет площадка пикабу.
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)

Показать полностью
13

Ошибка тактики врача

Серия Ошибки тактики

На приеме

Больной 34 года жалуется на скованность в мышцах, появившуюся месяц назад. Движения замедлены, в мышцах чувство спазма и заторможенности. При попытке разогнуть конечности - вызывается обратное частичное сгибание. Без динамики последний месяц.

Анамнез жизни

Год назад диагностирована ВИЧ инфекция, начато лечение антиретровирусными препаратами. Мать страдала болезнью Паркинсона и деменцией, связанной с ней.

Анамнез болезни

Больной страдает простой формой шизофрении и с 22 лет принимает кветиапин в дозе 800 мг и арипипразол 15 мг. Тогда впервые появилась апатия, снижение способности к целенаправленной деятельности, ощущение слабости. Была назначена монотерапия арипипразолом 15 мг в ответ на что появилась бессонница; добавлен кветиапин 800 мг.

Диагноз и лечение

Врач рассмотрел состояние как болезнь Паркинсона и добавил бипериден в дозе 4 мг. Лечение не дало эффекта.

Описание ошибки

Состояние было рассмотрено врачом как болезнь Паркинсона, а не как лекарственный паркинсонизм. Отягощающим фактором является ВИЧ и АРВТ; при ВИЧ нередко регистрируются двигательные нарушения из-за того, что вирус - нейротропен, а АРВТ сами по себе способны повышать концентрацию некоторых нейролептиков (Арипипразола) через ингибирование ферментов, разрушающих его.

Диагноз неврологического расстройства в этом случае вполне мог бы быть обоснован и направление диагностики правильное, но бипериден - препарат для острого состояния, а не хронического, к тому же, если учесть, что арипипразол в крови увеличен из-за АРВТ - более предпочтительна тактика пересмотра необходимости арипипразола (Больной получает препарат уже очень долго, можно предпринять попытку его отменить). Допустимо назначение амантадина в дозе 200-300 мг (С учетом эффекта ускользания) или леводопы/карбидопы/энтокапона но только тогда, когда будет ясно, что пациент не склонен к психозу (Что подтверждается анамнезом за последние 10 лет - отсутствие психоза).

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
В этом телеграмм канале посты оформлены более презентабельно (На мой взгляд), что не позволяет площадка пикабу.
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)

Показать полностью
12

Клиническая задача

Серия Клинические задачи

На приеме

Больной 57 лет обратился к психиатру с жалобами на частые головные боли, провалы в памяти на текущие события, ощущение "тумана" в голове, частое ощущение ползания мурашек по рукам. Иногда замечает подавленное настроение, стал часто плакать без причины. Чаще отмечает тревожное настроение, становится злым и раздражительным. Все текущие жалобы беспокоят два года. Последние 2 месяца ухудшение: периодические провалы в памяти стали беспокоить чаще.

Анамнез

Болел новой коронавирусной инфекцией 3 года назад. Страдает атеросклерозом, принимает аторвастатина 5 мг (Боится пить больше из-за "Проблем с печенью"). Употребляет алкоголь около 2-3 бутылок вина в неделю. Курит с 20-22 лет. Мать страдала болезнью Альцгеймера, сын страдает гебефренической шизофренией, жена страдает болезнью Паркинсона. 2 года назад перенес инфаркт миокарда без тяжких последствий. В то же время - сотрясение мозга средней тяжести из-за падения.

Вопросы

Вопрос №1: Наиболее вероятный диагноз у больного?

Вопрос №2: Предполагаемое обследование больного?

Вопрос №3: Какое предварительное лечение можно рекомендовать?

Ответы

Вопрос №1: предварительный диагноз без обследования - органическое эмоционально-лабильное расстройство F06.6 + легкое когнитивное расстройство F06.7. На это указывают симптомы лабильности настроения (Злость, раздражение, плач, подавленность, тревога - все спектры настроения в одном расстройстве); наличие парестезий (Ползание мурашек по рукам), снижение когнитивных функций (Амнезия). Дополнительные факторы - наследственность (Жена не имеет кровного родства с больным, важное замечание), сотрясение, регулярное употребление алкоголя.

Вопрос №2: поскольку предполагается органическая патология головного мозга - метод выбора это МРТ. Для уточнения когнитивного функционирования тестирование по шкале MMSE, для уточнения аффективных симптомов шкала Бека или HADS. Остальное соматическое обследование оставляем за пределами психиатрии, но оно важно (ЭКГ, кровь на ТТГ, Т3, Т4, липидограмма и прочие).

Вопрос №3: доказано, что атеросклероз и деменция состоят в причинно-следственной связи, поэтому аторвастатин следует поднять хотя бы до рабочей дозировки (Лучше 20-40 мг). Подозрение на деменцию дает основание назначить мемантин (Начать с 5 мг и поднимать до 10-15-20 мг), цитиколин 1000 мг. При подтверждении деменции при болезни Альцгеймера - донепезин 5-10 мг. Коррекция аффективных нарушений ограничена из-за возможной деменции, поэтому выбор падает на эсциталопрам, причем дозировка меньше терапевтической - 5 мг, так как при деменции разрушаются нейронные связи и нейротрансмиссия страдает "механически", в то время как при обычной аффективной патологии имеет место нейротрофический дефицит, который корректируется только с терапевтических дозировок антидепрессантов.

К тому же, мозг, истощенного алкоголем и, возможно, атеросклерозом человека будет чувствителен к любому изменению, это также требует назначение витаминов В1 и В6, реже назначают В9 и В12 - но это имеет смысл.

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
В этом телеграмм канале посты оформлены более презентабельно (На мой взгляд), что не позволяет площадка пикабу.
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)

Показать полностью
14

Ошибка тактики врача

Серия Ошибки тактики

На приеме

Больной 24 лет жалуется на распирающее чувство в ногах, усиливающееся при прекращении движения. При том, со слов больного "Если потерпеть 30-40 секунд - чувство распирания проходит". Принимает миртазапин 30 мг по поводу депрессивного эпизода. Имеет обширный анамнез.

Анамнез болезни

Впервые сниженное настроение появилось два года назад, тогда беспокоила ангедония, слабость, снижение качества сна, повышение аппетита; за пол года прибавил 22 кг в весе. Перестал заниматься привычной активностью и обратился к психиатру. Тогда был назначен сертралин 50 мг: больной ощутил улучшение через месяц приема, но эффект был недостаточный из-за повышения тревоги, дозу увеличили до 100 мг - тревога усилилась. Далее переход на флуоксетин - стал беспокоить дискомфорт в ногах в покое; установлен диагноз соматоформного вегетативного расстройства и назначен пароксетин 20 мг с выходом до 40. Беспокойство в ногах усилилось.

Больной прекратил прием препарата и обратился к неврологу: тот расценил состояние как акатизию и назначил амитриптилин 50 мг + бипериден 4 мг с отменой пароксетина. Стал жаловаться на сухость глаз, задержку мочеиспускания; дискомфорт в ногах сначала прошел, но затем снова стал беспокоить.

Далее обращение к психиатру: назначен алимемазин 10 мг + эсциталопрам 20 мг с отменой предыдущих препаратов. Дискомфорт в ногах стал "невыносим" - попытка самоубийства (Неудачная) - госпитализация в психиатрическую больницу.

Проведено обследование и установлен дефицит железа - ферритин 24; ТТГ, Т3, Т4 - в норме; D(25)OH (Витамин Д) - в норме; МРТ мозга - без патологий. Назначено лечение: внутривенное введение железа, диета аминокислотами, отменены все предыдущие назначения, больной переведен в неврологию. Дискомофорт в ногах на время лечения перестал беспокоить.

Выписан, не наблюдался, лечение не принимал; через пол года пришел к психиатру - назначен миртазапин (Жалобы на депрессию были, но депрессивный эпизод - тяжелый из-за попытки суицида ранее). Больной принимал, дискомфорт в ногах снова стал беспокоить. Настоящий прием описан выше.

Диагноз

Депрессивный эпизод тяжелой степени без психотических симптомов - F32.2.

Лечение

Возобновление препаратов железа, миртазапин продолжать, добавить прегабалин с 75 мг титрование до 300 мг. Направлен к терапевту для исключения хронической кровопотери или нарушений функции ЖКТ.

Ошибка

Ошибка заключалась в том, что больной страдал дефицитом железа и реакция акатизии на все психотропные средства - одно из типичных проявлений латентного (А тем более клинического) дефицита железа.

Алимемазин и эсциталопрам при уже известной акатизии - не подходят, так как оба препарата вызывают ее, причем, алимемазин вовсе нейролептик первого поколения и имеет высокий риск (Но дозозависимый).

Попытка суицида спровоцирована акатизией - импульсивным решением больного, но на фоне депрессии, потому - миртазапин, как антидепрессант потребуется для лечения. Обычно, миртазапин, тразодон - назначают для коррекции акатизии на СИОЗС, но только off label. Но при дефиците железа - любой препарат, влияющий на дофамин может стать провокатором акатизии. Поэтому, поскольку антидепрессант необходим, а акатизия имеется - назначается прегабалин.

Проведение лечения депрессии практически невозможно (Или крайне затруднено) на фоне хронического дефицита железа (Из-за рецидива акатизии после лечения в неврологии), но не столько из-за неэффективности антидепрессантов (Они будут эффективны), сколько из-за низкого комплаенса.

В неврологии дефицит железа, по видимому, был не восполнен и (Или) не была назначена поддерживающая доза. Следует определить причину дефицита: возможно, хроническое кровотечение или особенность метаболизма.

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
В этом телеграмм канале посты оформлены более презентабельно (На мой взгляд), что не позволяет площадка пикабу.
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)

Показать полностью
Отличная работа, все прочитано!

Темы

Политика

Теги

Популярные авторы

Сообщества

18+

Теги

Популярные авторы

Сообщества

Игры

Теги

Популярные авторы

Сообщества

Юмор

Теги

Популярные авторы

Сообщества

Отношения

Теги

Популярные авторы

Сообщества

Здоровье

Теги

Популярные авторы

Сообщества

Путешествия

Теги

Популярные авторы

Сообщества

Спорт

Теги

Популярные авторы

Сообщества

Хобби

Теги

Популярные авторы

Сообщества

Сервис

Теги

Популярные авторы

Сообщества

Природа

Теги

Популярные авторы

Сообщества

Бизнес

Теги

Популярные авторы

Сообщества

Транспорт

Теги

Популярные авторы

Сообщества

Общение

Теги

Популярные авторы

Сообщества

Юриспруденция

Теги

Популярные авторы

Сообщества

Наука

Теги

Популярные авторы

Сообщества

IT

Теги

Популярные авторы

Сообщества

Животные

Теги

Популярные авторы

Сообщества

Кино и сериалы

Теги

Популярные авторы

Сообщества

Экономика

Теги

Популярные авторы

Сообщества

Кулинария

Теги

Популярные авторы

Сообщества

История

Теги

Популярные авторы

Сообщества

Недвижимость и ремонт

Теги

Популярные авторы

Сообщества