PsyAndy

Пациент 45 лет обратился к психиатру с жалобами на плохой сон: спать не хочет, уснуть долгое время не может, просыпается рано; последний месяц - спит по 3-5 часов в сутки. В течение дня испытывает сильную тревогу, ощущение возбужденность, при этом - аппетита почти нет, стал социально отгораживаться от людей.

Добавляет, что длительное время страдает гипертонической болезнью (С 33 лет установлен диагноз). Симптомов по поводу этого состояния не наблюдает; принимает регулярно бисопролол по 15 мг в сутки.

Психиатр предположил, что депрессия связана с длительным применением бисопролола в большой дозировке. Он запрашивает телемедицинскую консультацию кардиолога для пациента, в ходе которой дозу бисопролола принято снизить до 7.5 мг и дополнить лечение валсартаном по 40 мг 2 раза в сутки; рекомендована ЭКГ, мониторинг АД и прочие "рутинные" анализы.

Дополнительно психиатр назначает тразодон с 50 мг с подъемом до 150 мг на ночь. В ответ на применение препарата на дозе 100 мг у пациента появляется акатизия: беспокойство, ощущение вытягивания ног, частые бесцельные хождения по дому.

Психиатр снова запросил консультацию кардиолога с учетом новых анализов: все анализы и исследования в норме, кроме витамина D в крови, который оказался в дефиците.

Учитывая все обстоятельства врачи принимают решение продолжать тразодон на дозе 100 а затем 150 мг, заменить бисопролол на пропранолол в дозе 60 мг 2 раза в день и назначить валсартан в дозе 20 мг 2 раза в сутки с подъемом до 40 мг 2 раза в сутки. Дополнительно витамин D3 по 3000 МЕ в сутки.

На этой схеме пациент чувствует себя хорошо. Акатизия больше не беспокоит, жалоб на ССС нет, сон нормализовался в течение недели после начала текущей схемы.

Описание протекших процессов:
Бета-блокатор бисопролол слабо проникает через ГЭБ, но все же способен это делать в высоких дозах. Блокада норадреналина вызывает снижение двигательной активности в течение дня и постепенно ведет к депрессии, снижению сил, мотивации, эмоциональности. Этот препарат также не благоприятен для серотонина и мелатонина, чьи рецепторы он блокирует.

В связи с тяжелыми симптомами инсомнии требуется дополнительная терапия в виде седативного антидепрессанта, вызвавшего в последствии акатизию. Для ее купирования применяется новый неселективный бета-блокатор, который оказывается эффективен, но для снижения дозы бета-блокатора добавляется валсартан, который не воздействует на ЦНС.

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)

Для постоянных читателей!
В моем телеграмм канале в закрепленных сообщениях теперь размещена моя авторская аналитическая обзорная работа по акатизии. При желании - можно скачать и читать без ограничений.
Для постоянных читателей!

Для постоянных читателей!
В моем телеграмм канале в закрепленных сообщениях теперь размещена моя авторская аналитическая обзорная работа по акатизии. При желании - можно скачать и читать без ограничений.
Для постоянных читателей!

Пациент мужчина 22 лет по скорой поступил в стационар в связи с попыткой самоповреждения. Длительное время лечился от депрессии средней тяжести различными препаратами: сертралин, кломипрамин, вортиоксетин, пароксетин. Лечение было без эффекта.

В стационаре пациенту внутривенно вводили кломипрамин (Из расчета 100 мг капельно за 3 часа в сутки) и препарат - оланзапин 5 мг. Через 2 недели пациент стал контактным и рассказал о своих жалобах, побудивших его к самоповреждению.

Последние 2 месяца пациент принимал сертралин 150 мг в сутки и ощущал возбужденность в нижних конечностях; ощущение растяжения, дискомфорта. Нагрузки на ноги давали облегчение, но ненадолго. Лечащий врач расценил состояние как усугубление депрессии и заменил сертралин на паросетин 20 мг. Жалобы стали беспокоить еще сильнее.

Далее пациент был направлен в амбулаторий ПНД, где были выписаны кломипрамин 100 мг в сутки внутрь и оланзапин 5 мг. Добавлен пропранолол 60 мг утром и 60 мг вечером.

В ответ на лечение - ощущение беспокойства в ногах снизилось, но от пропранолола давление падало до 80/60 и пульс снижался до 40. Это стало основанием для замены пропранолола на амантадин в дозе 400 мг.

Применение нового препарат не возымело эффекта, тогда врач отменил амантадин и назначил клонидин 0.15 мг в сутки и миртазапина. Состояние стабилизировалось и жалобы на беспокойство дезактуализировались.

Состояние, приведшее к самоповреждению - это акатизия, возникшая на фоне антидепрессантов, в свою очередь препарат пароксетин является его главным провокатором среди антидепрессантов.

Лечение акатизии потребовало нестандартных решений в виде клонидина и миртазапина в комбинации.

Пациента ждет длительное лечение: не менее 1 года приема антидепрессантов, нейролептиков и корректоров.

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)

К психиатру пришла пациент 28 лет с жалобой на плохое настроение, сниженный или угнетенный эмоциональный фон, невозможность строить контакты с людьми, ощущение разбитости и подавленности, предпринимала суицидальные попытки. Состояние развивалось постепенно последние 2 года.

Учитывая спектр симптомов, врач предположил тяжелый депрессивный эпизод с психотическими симптомами. Был назначен кломипрамин в дозе 100 мг в сутки на два приема и ламотриджин в дозе 100 мг на ночь.

Через 4 недели пациент пришел снова для коррекции: лечение этими средствами не помогло; пациентка стала слышать голос у левого уха; у нее появилось ощущение того, что внутри ее головы катается красный шарик, который она бьет об стенки черепа, когда двигает головой. На осмотре женщина качалась назад-вперед на стуле.

Расценив это состояние как акатизию или острую дистонию - врач заменил кломипрамин на имипрамин по 150 мг в сутки, а ламотриджин отменил. Также добавил бипериден 4 мг в сутки на 2 приема.

Улучшение не наступило, вся терапия без эффекта. Тогда пациентка обратилась к другому врачу. Учитывая жалобы и предыдущее лечение второй врач расценил состояние как простую шизофрению и начал лечение рисперидоном 4 мг в сутки, добавив бипериден до 6 мг в сутки и вортиоксетин 10 мг в сутки. Все симптомы прошли через 2-3 дня.

Далее врач через 2 месяца предпринял попытку перевести пациента с рисперидона (4 мг) на оланзапин 10 мг, таким образом появилась возможность убрать бипериден: план оказался удачным. На фоне новой терапии (Вортиоксетин продолжается) достигнуто стабильное состояние ремиссии.

Дальнейший план включает в себя прием выше указанных препаратов в течение 1-3 лет с последующей постепенной отменой сначала вортиоксетина, а затем оланзапина.

Пояснения: первый врач проигнорировал негативную симптоматику (Апатия, снижение эмоций) и неверно поставил диагноз - депрессия. Применение трициклических антидепрессантов (Кломипрамин и имипрамин) - фатальная ошибка при некомпенсированной шизофрении, которая привела к развитию острого психоза: сенестопатия "шарик в голове" и стереотипии - "раскачивание на стуле". Также, первый врач посчитал это как осложнение лечения и назначил корректор - бипериден, который усугубил ситуацию, поскольку он не назначается при остром психозе.

Второй врач грамотно перевел пациента в разряд психозов, назначил корректное лечение, но в увеличенных дозах (Возможно, чтобы как можно быстрее остановить развитие шизофрении и дефекта личности). Его переход с рисперидона на оланзапин - отличное решение, так как к оланзапину обычно не требуется бипериден, как к рисперидону.

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Канал создан совсем недавно, буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)

Фенобарбитал - это препарат из группы барбитуратов, применяемый при лечении резистентной эпилепсии и ранее применяемый как успокоительное/транквилизатор/седативное средство.

В основе работы этого препарата лежит его способность открывать каналы хлора в нейроне и делать нервные клетки чувствительными к ГАМК, без роста самого уровня ГАМК; другими словами - ГАМКергическое действие усиливается.

Это средство достаточно редко используется по своему прямому назначению: основное его количество, потребляемое населением - это включение состав в комбинированном препарате - корвалол (валокордин).

Так как препарат активен в области ГАМК иннервации, к нему может развиваться толерантность, требующая подъема дозы. Следует учитывать, что фенобарбитал - очень гепатотоксичен, что заставляет делать обследование на ферменты печени.

Потребители этого препарата в основном лица старческого возраста: они принимают препарат как "средство для сердца" и попадают в состояние зависимости от него.

Тем не менее, официально - фенобарбитал все же используется для лечения резистентной эпилепсии. Препарат все же не нашел место для рутинного использования в связи с легкой возможностью передозировки и летального исхода.

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Канал создан совсем недавно, буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)

P.S. Посты про лекарства не так интересны, как клинические случаи? Но следующий пост будет не про лекарства.

Кломипрамин - это антидепрессант из группы трициклических (ТЦА). Препарат применяется для лечения депрессий, хронических болей, навязчивых мыслей или действий. Может быть использован для лечения ОКР. Кломипрамин имеет большую эффективность при лечении тревожных, фобических расстройств.

Особенность этого антидепрессанта в том, что его следует принимать 2-3 раза в день (В то время как обычные антидепрессанты - 1 раз в день за редкими исключениями). У кломипрамина - тимоаналептическое (антидепрессивное) действие наступает уже через 1 неделю. Возможно, это связано с особой комбинацией рецептурного профиля. Мнение других исследователей - улучшение за неделю состояния связано не с дофамином, серотонином или норадреналином, а с купированием тревоги через холиноблокирующий и гистаминоблокирующей эффекты.

Препарат блокирует холинорецепторы, что выражается в сухости слизистых, нарушении аккомодации. Блокада гистаминных рецепторов у этого препарата добавляет сонливость и слабость, а так же возможный рост аппетита и метаболические нарушения. Увеличение дофамина, норадреналина и серотонина - главные свойства антидепрессанта. Блокада норадреналина влечет за собой артериальную гипотензию.

Кломипрамин может применяться внутривенно, в тех же дозах. Это крайне важно для того, чтобы купировать депрессию в кратчайшие сроки, например, при риске аутоагрессии.

Другими словами: кломирамин - эффективный препарат в большей степени для тревожных расстройств и ОКР. Ингибирование обратного захвата серотонина у этого лекарства - самое мощное в сравнении с другими ТЦА (Амитриптилин, имипрамин и т.д.). Особенно важно - имеется возможность внутривенного введения в стационаре.

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Канал создан совсем недавно, буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)

На прием к психиатру доставлен мужчина 41 года. Доставила жена. Она же сообщает, что за один день поведение мужа резко изменилось: он перестал помнить свое имя, имя своего лучшего друга; не помнит, как играть на гитаре (Занимался музыкой последние 25 лет). При этом, пациент демонстрирует идеальную память: запоминает практически все, что говорил и видел в четких деталях.

При том, мужчина не может назвать ничего из того, что описывает его самого как личность: не может рассказать о себе, своем характере; не помнит возраст и личную информацию, но способен рассказать о своем детстве в деталях. На осмотре - (Других) неврологических проблем нет, но требуется осмотр неврологом.

Установить однозначный диагноз врач не смог, ограничившись формальным: Диссоциативная амнезия - F44.0.

Состояние может быть запущено органическим поражением мозга: инсульт, травма. Для этого нужно провести МРТ головы, ЭЭГ. Также вероятно, что состояние стало следствием какой либо психотравмы, о которой не в курсе жена.

Тяжелая диагностическая проблема требует консилиум, где будут обсуждаться следующие вероятные заболевания (Если на МРТ и ЭЭГ ничего нет):
- Диссоциативная фуга;
- Транзиторная глобальная амнезия;
- Амнезия сложного генеза;
- Органическое заболевание без отклонений на функциональной диагностике.

Медикаментозное лечение практически без перспектив, но возможно применять ноотропы - винпоцетин 30 мг в сутки, витамины В и глицин 1000-2000 мг в сутки. Стимулирующие препараты применять не стоит из-за риска ухудшения.

Немедикаментозное лечение основано на ограничении стресса на пациента: помещение его в уютную и спокойную обстановку. Вопрос о госпитализации может решаться с учетом мнения жены: способна ли она обеспечить эти условия на ближайшие 1-3 месяца.

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Канал создан совсем недавно, буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)

Алимемазин - антипсихотик, близкий по строению к хлорпромазину, но имеющий другой рецептурный профиль.

Препарат "Тералиджен" нашел свое применение в группе малых нейролептиков: обладает преимущественно седативным действием из-за блокады H1 гистаминовых рецепторов; антипсихотическое действие - не главное назначение препарата. Средство обладает малой аффинностью к адренорецепторам и холинорецепторам.

По потенциалу применения - используется как дополнение к антидепрессивной терапии либо для налаживания сна, снижение которого вызывалось тревожностью.

Побочные эффекты - типичны для всех нейролептиков: рост пролактина, развитие дистонии. Так как имеет гистаминоблокирующее действие - повышает аппетит у пациента и вызывает метаболические нарушения.

Важно упомянуть: блокада гистаминовых рецепторов ведет к углублению сна и смещению фаз сна. Быстрый сон, который реализуется за ночь 5-7 раз - не наступает, что приводит к эпизодам дневной сонливости.

В лечении неврозов используется в дозе 5-10 мг (В основном), хотя его дозировка может увеличиваться до 300-500 мг и в том случае, когда его используют как "большой" нейролептик.

Алимемазин - также препарат, нашедший себе место в пульмонологии и гериатрии: он успокаивает кашель и крайне мягко действует на лиц, пожилого возраста. Препарат угнетает рвотный центр и значительно снижает тошноту. Этот нейролептик целесообразно использовать в паллиативной терапии, в отличии от множества других.

Исключительной особенностью этого препарата является то, что во время его приема повышается потребление витамина В2 - рибофлавина; также алимемазин имеет способность давать ложные результаты аллергологических тестирований.

Таким образом, алимемазин (Тералиджен) в таблетках приемлемо использовать в лечении неврозов, паллиативной помощи, гериатрической практике (С учетом роста риска падений).

Еще больше интересного о профессиональной психиатрии здесь: https://t.me/psychopathology_active
Канал подойдет только тем, кто интересуется психиатрией на уровне работника/студента медицины. Канал создан совсем недавно, буду счастлив, если поддержите его своей подпиской. Обещаю - никакой рекламы :)