У пищевой технологии в современном мире две стороны. Первая нещадно демонизируется и от неё как от огня отскакивают желающие оздоровиться: ГМО, рапсовое масло, всевозможные Е-добавки. Другая же сторона, «светлая», захвачена не менее загадочными компонентами, используемыми в «здоровом» питании. Мифы и о первых, и вторых нещадно развенчивает наш постоянный автор и пищевой технолог Ольга Косникова. Сегодня принимаемся за «здоровые» — наряду со стевией и эритритом настал черёд изомальта.
Калорийность и гликемический индекс
Изомальт, он же изомальтит, он же Е953, любим кондитерами и простыми смертными. И не зря. У него относительно низкая калорийность ~ 233 ккал. А также он не вызывает быстрое увеличение сахара в крови, что, в первую очередь, важно страдающим от диабета.
Гликемический индекс (ГИ) изомальта – 9. Для сравнения у сахара ГИ аж 70. При этом инсулиновый индекс изомальта – 6, а у сахара – 43.
Изомальт – это смесь из двух дисахаридов, каждый из которых состоит из двух простых сахаров. Как химик, я понимаю, что многим тошно от таких слов. И не требую балдеть от красоты названия типа «эпигаллокатехин галлат». Достаточно знать, что при полном разложении изомальт превратится в 50% глюкозы, 25% сорбита и 25% маннита.
Хм, а если ещё проще? Это такая сладкая сахароподобная штука, которая медленно переваривается и частично не всасывается. Это не пищевое волокно, но действует похоже и может вызвать при чрезмерном употреблении желание посидеть на белом друге подольше. Взрослым без последствий можно съесть 50 г в день, а детям 25 г. Впрочем, изомальт – не продукт рук страшных химиков, а природная штука, встречается в сахарном тростнике, свекле и мёде.
Изомальт в два раза менее сладкий, чем сахар (он же сахароза, он же рафинад у вас на кухне). Диабетические ассоциации по всему миру, в том числе российская, считают изомальт пригодным для диабетических продуктов (до 30 г в сутки). Плюс он безопасен для зубов. Изомальт по всем фронтам создаёт впечатления приятного парня. Да что там! Я не нашла ни одной громкой страшилки про изомальт, хотя мифов про сахарозаменители у нас как грязи.
Естественно, он легко получил одобрение ВОЗ, JECFA (это тот самый комитет по пищевым добавкам, благодаря которому у нас есть Е-шки) и других авторитетных товарищей. В России Е953 тоже разрешён (см. ТР ТС 029/2012 Требования безопасности пищевых добавок, ароматизаторов и технологических вспомогательных средств) и не вызывает вопросов. Вот если бы это был глутамат, к которому можно докопаться! Или хотя бы лимонная кислота.
Применение в кулинарии
Изомальт часто встречается в составе сладостей, спортивных батончиков, карамели, шоколада, жвачки и других пищевых продуктов. Не мне вам объяснять, что это не страшная химия, а классный компонент, которому можно только порадоваться.
Многие из тех, кто пытался готовить «ПП-сладости» по рецептам из интернета знают, насколько сложно готовить без сахара. Сократить калорийность и гликемический индекс блюда «по-умному» может помочь изомальт!
В чём магия изомальта для кондитеров и всех, кто хочет побаловаться? Он пластичен, на раз плавится (можно в самой обычной кастрюльке), легко окрашивается и не трескается, достойно переносит перепады температуры. Карамель из изомальта на вкус сложно отличить от карамели из плебейского сахара. А уж какие затейливые и красивые конструкции можно делать из него! Сравнимо с рисованием объёмных фигур 3D-ручкой. Но с той разницей, что эти фигурки потом можно слопать.
Как и любое вещество, при неумеренном хаотичном потреблении он может нанести вред. Расстройство ЖКТ никого не обрадует, ясное дело. Но встретив на упаковке загадочную Е953, вы уже не отложите продукт в сторону, а улыбнётесь старому знакомому. В умелых же руках (да и в неумелых) изомальт творит настоящую сладкую магию.
Возможно, вы сами или кто-нибудь из ваших близких сталкивался с неприятным заболеванием, т.н. синдромом «замороженного плеча». Ему свойственны такие симптомы, как боль в плечевом суставе и ограничения подвижности. Часто этот синдром встречается у людей с диабетом, после травм или периода иммобилизации.
Плечевой сустав — это, пожалуй, единственный сустав, в котором отмечается такое состояние «замороженности». На настоящий момент не существует как такового диагноза и эту патологию сложно лечить.
Более научное название синдрома — адгезивный капсулит. Как правило, диапазон движений нарушается только с одной стороны и большинство пациентов отмечают, что им сложно почесать спину, засунуть руки в карманы брюк или застегнуть бюстгальтер. Около 2/3 пациентов, обратившихся к врачам с данной проблемой — женщины, и причины такого распределения непонятны.
Предположительно, данное состояние встречается у 0,75% населения. Это довольно мало, почти 1 из 100 человек. Не так распространено, как простуда, но и не редкость.
Синдром «замороженного плеча» с точки зрения медицины
Если говорить более подробно, то синдром «замороженного плеча» — это сочетание фиброза или контрактуры сухожилий, суставной капсулы и других мягких тканей, окружающих плечевой сустав. Что интересно, данное состояние редко появляется из-за повторяющейся нагрузки на плечевой сустав. Чаще оно появляется из-за противоположного — из-за длительной неподвижности.
Как уже говорилось выше, вероятность возникновения данного состояния связана с диабетом. Также оно связано с ожирением и метаболическим синдромом. Ещё одним фактором риска является курение (как и в целом фактором возникновения многих хронических болей). Примерно у половины людей с синдромом «замороженного плеча» также наблюдается контрактура Дюпюитрена — состояние, при котором не разгибаются пальцы рук.
Даже при соблюдении всех мер предосторожности и антисептической обработки, порой при введении зонда в плечо, в сустав могут попасть микроорганизмы. Например, отмечались случаи попадания Propionibacterium acnes — бактерия, которая в том числе является причиной возникновения угрей. P. acnes вероятно, может стать причиной синдрома «замороженного плеча», артрита и, возможно, пояснично-крестцового радикулита.
Безусловно, после операций есть некоторые риски возникновения инфекций. Но вот попадание P. acnes по началу даже не заметно, может выглядеть как маленькое воспаление. А потом это крохотное воспаление, вызванное борьбой организма с инфекцией, перерастает в «замороженное плечо».
Другие возможные причины появления синдрома
Хотя инъекции вызывают намного меньше осложнений, чем хирургическое вмешательство, они всё же сопряжены с некоторыми рисками инфекции. Были случаи возникновения инфекции после уколов, существует даже название для данного явления — SIRVA, т.е. травма плеча, связанная с введением вакцины. Большинство инъекций делается в плечо, так как в этой зоне находится большое число мышц. Но иногда врач может «промахнуться» и игла попадает в суставную капсулу вместо мышечной ткани. Через день-два это становится ясно, так как плечо начинает болеть и нарушается его подвижность. Адгезивный капсулит развивается по описанному выше механизму: с иглой в суставную капсулу попадают P. acnes, а затем возникает воспаление.
Нет никаких свидетельств, но существуют предположения, что «замороженное плечо» может также возникнуть из-за системных инфекций, таких как грипп или COVID-19.
Также существует мнение, что синдром «замороженного плеча» может быть связан с тем, что человек не использует плечевой сустав «в полной мере» (не метает снаряды, например), и из-за этого «застоя» увеличивается риск возникновения травм. Данное мнение выдвинул Pietrzak, правда, звучит оно не очень правдоподобно.
Ещё одна причина, из-за которой может развиваться синдром «замороженного плеча», — функциональное болезненное ограничение подвижности в плечевом суставе.
Выводы
Таким образом, на настоящий момент сложно определить точную причину возникновения и эффективные методы лечения синдрома «замороженного плеча». Требуются дополнительные исследования, в которых бы были прописаны причины, симптомы и методы лечения данного состояния.
Дополнительно: о том, как улучшить спортивные показатели и избежать травм, читайте в этом разборе.
Кратко напомню суть: берём молоко, кидаем фермент/закваску, белок сворачивается. Получается свёрнутая творожная масса (будущий сыр) и сыворотка. Затем можно танцевать вокруг чана, нагревая сыр, растягивая, добавляя туда разные плесени и пр.
Закваски – это культуры бактерий и реже дрожжей, которые вызывают брожение. То есть они с удовольствием едят молочный сахар, лактозу. И выделяют молочную кислоту (как основной продукт). Поэтому обычно сыры могут спокойно есть те, кто не дружат с лактозой.
По сути, мы добровольно заражаем еду микроорганизмами и потом хлопаем в ладоши и облизываются: «Как вкусно вышло». Будь я типичным автором-хемофобом, который пугает аудиторию, я бы раздула тут драму. Но нет. Это классный, очень давно известный список заставить маленьких друзей приготовить нам вкусную еду. Будь то сыр, кефир, пиво или вино.
Куда больше людей смущает сычужный фермент. Говорят, что его делают из желудков маленьких, едва рождённых телят. А ещё есть ГМО-фермент. И тут непонятно, что хуже.
А поверите мне, если я скажу, что всё это правда?
Как добывают натуральный сычужный фермент?
Сычужный фермент иначе называют ренин или хемозин. Название «хемозин» заставляет глаз нервно дёргаться: химия какая-то. А название «ренин» напоминает один препарат от изжоги. Этот фермент расщепляет цепи молочного белка. Белки слипаются, образуя нечто вроде «сети». По сути, это творог.
Да, реннин действительно вырабатывается в желудке у телят. В классическом сыроделии использовали ренин, полученный из перетёртых желудков телят. Причём, телята должны быть совсем маленькими, не более 10 дней от роду. Потом в их желудке начнёт вырабатываться много другого фермента, пепсина. И он уже испортит сыр.
Использование таких вот новорождённых телят — однозначное варварство, существующее в XXI веке исключительно благодаря любви широких масс к «натуральному».
Отвратительно, да? Честно говоря, даже мне не по себе. Но настало время достать из широкого кармана «однако». Люблю этот момент, когда пора разрушать миф. Чувствую себя фокусником, достающим из шляпы кролика. Или невинного молодого телёнка.
Альтернативные источники сычужного фермента
Вы не поверите, но телят мало. И на всех не хватает. Альтернативу телятам искали, говорят, аж со времён Римской империи. Аж сам Гомер (нет, не Симпсон) писал в «Илиаде» про то, как древние греки сквашивали молоко соком листьев инжира. [1] В разное время пытались использовать растения, дрожжи, бактерии. Выдумывали штаммы грибков, которые синтезируют нам ренин (например, Rhizomucor miehei). Но всё было не то и не так. Пока не случилось ЭТО. Чувствуете запах дешёвой интриги в духе Рен-ТВ?
В 90-е годы компания Pfizer создаёт сычужный фермент, который синтезировали ГМО-бактерии [2] [3] [4]. Биг Фарма даже сюда добралась! Безупречно красиво: берём бактерию и ген животного, ответственный за производство фермента. Вставляем ген в бактерию. Она начинает производить реннин. Затем выдялем ренин из культуральной жидкости. А бактерия, послужив на пользу науке и нашим животам, погибает.
Такой ренин сам по себе не ГМО-продукт. Его просто сделали с помощью ГМО.
Как итог: у сыроделов есть фермент, у нас есть вкусный сыр, телята тоже бегают по полю. Классно? Всем, кто скажет, что ГМО опасно, спешу напомнить: большая часть инсулина для болеющих сахарным диабетом тоже сделана ГМО-бактериями. Эти крошки спасли и спасают жизни миллионов людей. Ну и в целом, бояться ГМО в 21 веке, если вы не последователь Кати Чи, это моветон.
Сейчас много компаний делают ренин из ГМО-бактерий и грибков (например, Aspergillus niger [5]). Шутка становится ещё прекраснее: «Учёные получают фермент из генномодифицированнй чёрной плесени! Что мы едим?!»
Полученный ренин хорош как сказка: выход продукции на нём выше, вкус и структура лучше. Есть данные, что уже в 1999 г на его долю приходилось 80% всего сычужного фермента в мире [6]. Логично предположить, что и сейчас такого ГМО-реннина куда больше, чем ренина из желудков телят.
Как определить источник фермента?
Как понять, пострадал ли телёнок ради кусочка пармезана? В составе обычно указано «сычужный фермент микробиологического происхождения» или «сычужный фермент животного происхождения». Правда, не все производители расшифровывают происхождение. Если вопрос беспокоит, не стесняйтесь задать его компании на сайте или в аккаунтах соцсетей. Как покупатель, вы имеете право интересоваться.
Автор статьи: Ольга Косникова, химик-технолог, научный журналист
Редактор: Максим Иванников
Итак, сыр. Давайте кратко, чтобы не переписывать Википедию. Берём молоко. Кидаем туда фермент и бактериальную закваску. Молоко сворачивается, сыворотка отделяется. А дальше магия, танцы с бубнами. И можно получить как сметанковый сыр, так и моцареллу. Или камамбер. Или что вы любите. Это очень схематично. Но для понимания нам достаточно.
Какие опасности таит сыр?
Например, казоморфин. Натуральный такой наркотик, который образуется в молоке. И поэтому нас тянет есть вкусный сыр, наслаждаться пиццей и протаскивать контрабандой европейскую запрещёнку. Морфин – это у нас опиод. А значит, казоМОРФИН ну точно будет штырить. Логично? Логично. Стоп!
Что такое казоморфин? В молоке есть белок казеин. Белки при переваривании распадаются на короткие цепочки аминокислот. Они называются пептидами. Вот казормфин – именно такой товарищ-пептид. Причём, есть плохой казоморфин А1 и хороший – А2.
Привет, чёрно-белый мир, где всё просто! Хорошее vs плохое, полезное vs вредное. И думать не надо!
Для любителей подробностей: Изучено несколько видов белка казеина. Они обозначаются разными буквами. Нам интересен β-казеин. Коварный казормофин, которого надо бояться, образуется не из всякого казеина, а только из β-казеина А1 типа. У β-казеина А1-типа аминокислота гистидин в позиции 67, а у β-казеины А2-типа на этом месте стоит аминокислота пролин. Типичная химия: слегка изменилась формула и бац, вещество уже не то.
Попав в организм, коварный братец-казоморфин преобразуется в β-казоморфин-7. Для простоты БКМ7. И вот эта кракозябра БКМ7 виновата во всём: в диабете, аутизме, плохой погоде и политических волнениях в странах СНГ.
История легенды
Как же вышло, что в молоке, которые мы пьём тысячелетиями, есть такая штука? Так, говорят, мутация случилась. Тысяч 5 или 10 лет назад коровы стали давать плохое молоко. Будем его называть молоко А1 для простоты. А хорошее молоко А2 ещё надо поискать. Оно, ясное дело, дороже. Зато безопаснее. Или нет?
Уже чуете, к чему я? Шикарная маркетинговая уловка: ты сюда не ходи, ты туда ходи, эко/био пей, козлёночком не станешь. Но может, я зря иронизирую? И проблема наркотика в молоке и сыре реально существует?
Бучу поднял профессор Кит Вудфорд. Запомните его имя. Пригодится для разоблачения инста-гуру, запрещающих вам молоко. Он написал книгу и привёл вроде бы убедительные доказательства, что казоморфин опасен. Причём, особенно для детей.
Уже знакомые нам по разоблачению пользы антоцианов EFSA выпустили отчёт в 2009 г. [1] И разнесли все доводы Вудфорда. А также его методику. Страшные результаты, как оказалось, он получал при вводе вещества внутрь брюшины и в головной мозг. Как часто вы вкалываете себе молоко в мозг? И не одни EFSA выступили с критикой теории [2]. Анализ данных в сенсационных исследованиях тоже показывает, что цифры подогнаны. [3]
Более того, тот самый опасный БКМ7 есть в женском молоке. [4][5] Женщины! Вы зачем своих младенцев травите?!
Специальные безказеиновые (а заодно и безглютеновые – чего уж мелочиться) диеты для детей с аутизмом тоже не работают [6][7][8]. Увы, не в казеине дело.
Подведём итоги
Итак, казоморфины не так страшны, как их малюют. Мы достоверно знаем, что у казоморфинов есть обезболивающее и успокаивающее действие. Возможно, что младенец после молока чувствует себя более безопасно и спокойно. Но это не значит, что все дети на ГВ вырастут и пойдут искать дурь позабористей.
На взрослых казоморфин таких эффектов уже не оказывает. Данных слишком мало. А те, которые уже есть, что-то не подтверждают страшный-ужасный вред.
И уж точно нельзя утверждать, что нам нельзя ни молоко, ни йогурты, ни сыр.
Во второй части статьи поговорим про сычужные ферменты, убиенных телят и ГМО-ферменты. Как вам ГМО-сыр с наркотическим эффектом? Диво как звучит.
Растяжение мышц — одна из самых частых травм, встречающихся не только среди профессиональных атлетов, но и в целом среди людей, увлекающихся спортом.
Но как избежать растяжения? И как его лечить? Разберём по порядку.
Что такое растяжение мышц?
Растяжение — травма мышцы, вызванная её излишним натяжением. Буквально частично разорванная мышечная ткань, обычно в месте перехода в сухожилие. И несмотря на пугающее определение, растяжение, возможно, относится к числу наиболее часто игнорируемых с медицинской точки зрения травм.
Причин для растяжений множество: мышца может растянуться из-за собственного излишнего сокращения или чрезмерного пассивного натяжения. Чем больше повреждённых мышечных волокон, тем серьёзнее растяжение. В случае очень сильного растяжения мышца может порваться, в районе мышечного брюшка или в месте перехода в сухожилие. Растяжения мышц особенно распространены в бёдрах и паху.
Безусловно, может быть также ушиб мышцы или гематомы, но определить эти травмы внешне легче, чем растяжение.
Как понять, что у вас растяжение?
Многие люди ошибочно думают, что порвали мышцы или связки по болевым ощущениям в них. Некоторые эксперты в области спортивной медицины пытались создать классификации, по которым было бы возможно определить, какую травму получил человек, является ли она растяжением и какой ткани. Но большинство классификаций спорные по многим параметрам, и критерии, которые в них указываются, не ко всем и не всегда применимы.
Растяжения мышц, при которых отмечается разрушение волокон, встречаются довольно редко и потому редко являются причиной боли в мышцах.
«Растянутую», т.е. травмированную, мышцу напрягать/сокращать зачастую больно и трудно.
С растяжением часто путают:
мышечные спазмы и судороги — сокращения мышц, при которых могут отмечаться сильные боли в мышцах. Как правило возникают в мышцах икр и бёдер;
триггерные точки, «мышечные узлы» — небольшие участки мышечной ткани, в которых могут возникать боли и спазмы. Как правило, они не вызваны повреждением мышц;
«крепатура», синдром отсроченной мышечной боли — сильная болезненность в мышцах, которая возникает в ответ на непривычную или тяжёлую физическую нагрузку. Проходит это состояние в течение 1-3 дней;
боль в пояснице — довольно сложное явление, которое часто связывают с мышечным растяжением, хотя оно редко бывает его причиной. Пожалуй, боль в пояснице из-за растяжения мышц может возникнуть, если только вы решили снести фортепиано вниз по лестнице;
другие повреждения опорно-двигательного аппарата, особенно смежных с мышцами структур, например, сухожилий и связок.
Возможные симптомы и причины растяжения мышц
Чтобы примерно определить, есть ли у вас риск растяжения мышцы, ответьте на эти вопросы:
Поднимали ли вы что-то слишком тяжёлое или делали это неаккуратно (резко, быстро, технически неверно)? Было ли у вас странное болезненное ощущение при подъёме тяжести?
Давно ли появилась травма? Сколько недель назад? Если прошло много времени, то вероятно, это не растяжение, а более серьёзная травма.
Болит ли одна или несколько групп мышц?
Есть ли в мышце место, которое особенно чувствительно?
Покраснела ли кожа? Горячая ли она? Есть ли припухлость? Повреждённые мышечные волокна увеличиваются примерно в пять раз по сравнению с нормальными.
Кажется ли мышца деформированной? Есть ли неровности, впадины?
Если боль постепенно нарастала, не прошла за 6 месяцев, локализована только в одном конкретном месте, то стоит подумать о других состояниях. Если проблема возникла из-за триггерной точки, то стоит подумать о хорошем массаже (который почти никогда не работает в случае растяжения).
Есть три типа ситуаций, когда мышцы имеют тенденцию рваться:
при слишком сильном натяжении;
натягиваясь/растягиваясь слишком резко или слишком далеко;
сокращаясь в растянутом состоянии, т.е. при эксцентрической работе мышц.
Третий сценарий наиболее распространён в спорте. Такие растяжения обычно происходят, когда мышца удлиняется для движения, но одновременно сокращается, чтобы контролировать или ограничивать удлинение. Иногда мышечно-сухожильный комплекс просто недостаточно силён, чтобы выдержать эти противодействующие силы.
Вы можете, например, разорвать бицепсы, слишком напрягаясь, пока сопротивляетесь опусканию штанги. Но чаще всего такие повреждения мышечных волокон происходят во время быстрых и интенсивных эксцентрических сокращений. Например, они распространены у спринтеров.
Лечение растяжений
Есть несколько вариантов, которые помогут сократить время восстановления или уменьшить боль травмированной области. Но важно помнить, что на данный момент не существует проверенных методов лечения растяжений, то есть ничего, что стопроцентно ускоряет процесс заживления, делает его полноценнее или предотвращает осложнения.
В большом научном обзоре 2017 года, проведённом Рамосом с коллегами, учёные пришли к выводу, что «доказательства эффективности этих методов при мышечных травмах не полностью установлены из-за небольшого количества научных исследований по этой теме». Они имели в виду криотерапию, лазерную терапию, ультразвуковую терапию, лечебные упражнения и мануальную терапию.
Отсутствие доказательств не означает, что ничего не работает. Просто ни один из вариантов не был изучен достаточно хорошо. Спекуляции неизбежны.
Вот некоторые варианты лечения, примерно в порядке от наиболее перспективного до наименее:
предотвращение повторных травм — самое важное. Разберитесь, что именно привело к травме, и сделайте выводы;
отсутствие физических нагрузок в острый период. Не перенагружайте повреждённую область первые 2-4 недели;
выполнение упражнений на безболезненный
диапазон движений очень важно на ранних этапах реабилитации (стимул без стресса);
более тщательная разминка, особенно перед тренировкой (после острого периода);
силовые тренировки по мере реабилитации, особенно «эксцентрические» тренировки (нагрузка при удлинении). Важно нагружать область от меньшего веса к большему, прислушиваясь к своим ощущениям. Не торопитесь усиливать нагрузку;
тренировки на выносливость;
самомассаж вокруг растяжения и в некоторых случаях терапия триггерных точек;
охлаждение может быть полезно сразу после растяжения;
контрастный душ (горячий, а затем холодный) может стимулировать ткани, не подвергая их стрессу;
предотвращение чрезмерных нагрузок и перегрева;
растяжка — неоднозначная вещь. Она, вероятно, не поможет предотвратить травму, но будет полезной после острого периода в безболезненном диапазоне движения;
плазма, обогащенная тромбоцитами — не перспективная методика лечения, но некоторые люди могут счесть её стоящей риска;
иногда могут быть полезны обезболивающие, но в большинстве случаев их следует избегать.
Дополнительно: о том, чем может быть полезна растяжка для профилактики травм, читайте в этой статье.
Сидячий образ жизни негативно сказывается на нашем здоровье, что было не раз доказано и описано в надёжных источниках, например, в Британском журнале спортивной медицины. В этой статье мы рассмотрим некоторые мифы, связанные с сидячим образом жизни и его влиянием на здоровье, а также актуальную информацию по теме.
Сидячий образ жизни и боли в пояснице
Долгое время существовало мнение, что из-за долгого сидения на стуле или в кресле появляются боли в пояснице. Но в настоящее время известно, что данное мнение — миф. Долгое сидение может быть вредным для здоровья, но боли в спине мучают как людей с сидячим образом жизни, так и с более активным. Это было установлено в 2000 году, когда Hartvigsen с коллегами рассмотрели тридцать пять исследований, в которых участвовали работники, большую часть времени проводившие сидя. В 34 исследованиях не смогли обнаружить положительную связь между сидячей работой и болями в пояснице.
Семь лет спустя, Lis и другие учёные рассмотрели пятнадцать качественных исследований по данному вопросу. Была найдена связь между болями в пояснице и неудобным положением для сидящего или вибрациями сидения: так, у пилотов вертолётов часто отмечаются боли в спине. Но все исследования сводились в итоге к тому, что сидячий образ жизни с болями в пояснице не связан.
Дополнительно:читайте в этой статье, о том, как массаж влияет на силу, гибкость и восстановление.
Что плохого в сидячем образе жизни (если спина болит не из-за него)?
Наши предки занимались физическим трудом в разы больше, чем мы. В настоящее время в США в сельском хозяйстве задействовано меньше трети по количеству работников, чем 50 лет назад, не говоря уже об их количестве 100 лет назад. Раньше для самых простых — по нашим меркам — задач требовалось больше физических усилий. Информационная эра сделала нашу жизнь проще, и теперь в работе всё чаще требуется интеллект, а не физическая сила.
Но вот сотрудники возвращаются домой, отработав 8 часов, и снова садятся, за экраны компьютеров, планшетов и ноутбуков. Американцы сидят напротив экрана примерно на час больше в 2018 году, чем в 2008 году.
Человеческий организм — очень сложная система, в которой ничто не работает без стимулов. Так, ткани человека могут буквально «гибнуть» без стимуляции. Например, люди, которые по каким-то причинам не могут двигаться, знакомы с пролежнями — некрозом тканей из-за снижения кровообращения.
Работающие в кресле в основном страдают от «пролежней», при которых мышцы начинают болеть как бы для физической стимуляции, например, чтобы человек встал, потянулся. Конечно, некроз (омертвение) тканей вряд ли наступит, но ткани и мышцы будут испытывать негативное влияние сидячего образа жизни. Особенно страдают мышцы плеч, спины, которые в целом не очень подвижны, даже когда мы находимся в вертикальном положении.
Последствия сидячего образа жизни
Исследования показали, что хроническое отсутствие физической активности и сидячий образ жизни ухудшают показатели физической подготовленности. Исследования данной проблемы начались уже давно, и в большинстве из них отмечалась связь отсутствия достаточной двигательной активности с сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом и раком. Реальность такова, что вы будете чувствовать себя менее уставшим, регулярно занимаясь спортом.
Существует распространённое мнение, что долгое сидение вызывает укорочение мышечной ткани и её сокращение. На самом деле, это не совсем так (потребуется сидеть очень долго). Длина мышечной ткани вероятнее может уменьшиться при постоянных нагрузках. Так, в 2012 году было проведено качественное исследование, в котором было показано, что постоянное ношение высоких каблуков сокращает длину мышц голени на 13%.
Нужен ли специальный офисный стул?
Кратко — нет.
Медицинская ценность эргономичных стульев сильно преувеличена. Идеального стула просто не существует, да и вопрос не в стуле, а в постоянном положении, в котором находится тело: если оно неудобное, то никакой стул не поможет.
Можно выбрать себе 2 или 3 стула, которые будут периодически меняться, если на одном из них будет сидеть неудобно.
Стоит ли стоять за столом?
В данном вопросе нужен баланс. Работа стоя вместо сидячей набирает популярность.
Сложно ли работать стоя? Да. В первый месяц, или даже два, сложно привыкнуть к такому. Некоторые работники отмечают, что стали чувствовать себя здоровее, сбросили несколько килограммов из-за активности, возникающей в результате постоянного вертикального положения тела, а также стали продуктивнее.
Но есть и значительные минусы. Постоянное нахождение стоя может быть утомительным, увеличивает риск атеросклероза сонных артерий в девять раз из-за дополнительной нагрузки на систему кровообращения, а также повышает риск развития варикозного расширения вен. То есть стоять весь день может быть не очень полезно для здоровья.
Какой же найти выход из ситуации? Работайте сидя, но делайте мини-перерывы, например, каждые 30-60 минут, вставайте и двигайтесь.
Дополнительно: а у вас болит плечо? Прочитайте о синдроме «замороженного плеча» в этой статье.
Курение «легких» сигарет связали с повышенным риском определенных видов рака.
Ученые из Университета штата Огайо призвали американское Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) ограничить производство «легких» сигарет. Исследователи заявили, что технология производства этих сигарет не делает их менее вредными, как заявляли производители, а совсем наоборот.
«Легкие» сигареты отличает от обычных перфорированный фильтр. Предполагается, что с его помощью курильщик вдыхает не только дым, но и воздух, проходящий через отверстия в фильтре, и, таким образом, в организм попадает меньше дыма. Выпускать такие сигареты начали в 1950-х после появления исследований о связи курения и рака легких. Современные исследования показывают, что курение «легких» сигарет не снижает вред для организма курильщика.
Ученые из Университета штата Огайо провели метаанализ 3284 документов: научных работ по химии и токсикологии, клинических исследований и внутренних документов табачных компаний. Они пришли к выводу, что существенный рост случаев аденокарциномы легкого в последние 50 лет связан с популярностью «облегченных» сигарет. Аденокарцинома — самый распространенный тип рака легких, и количество случаев растет год от года, несмотря на то, что число курильщиков снижается.
Распространенность случаев аденокарциномы и других заболеваний, Journal of the National Cancer Institute
Ученые связывают это с курением «легких» сигарет. Благодаря отверстиям в фильтре такая сигарета горит медленнее, и курильщик вдыхает больше токсичных веществ. Негативный эффект сохраняется даже спустя годы после того, как человек бросил курить. С этим и связывают рост случаев аденокарциномы при снижении числа курильщиков.
Работа была опубликована в журнале Journal of the National Cancer Institute.
В США, Австралии и странах Евросоюза производителям запрещено маркировать сигареты словами «легкие» и «облегченные». Несмотря на это, выпускать сигареты с перфорированным фильтром разрешено.
Подготовка материала: Наталья Пелезнева Впервые опубликовано в журнале «Naked-Science», 22.05.2017
В ходе эпидемиологических исследований выявлены как положительные, так и отрицательные взаимосвязи между курением, заболеваемостью и агрессивностью определенных типов рака кожи. Развитие индуцированного курением рака кожи объясняют следующими механизмами: ускоренное старение, мутагенез, стимуляция роста и инвазии опухолевых клеток, неоваскуляризация и ремоделирование стромы.
Несмотря на то, что есть исследования, в которых не обнаружили никакой взаимосвязи с курением, [25] большинство работ установили, что курение — независимый фактор риска развития плоскоклеточного рака (ПР), в частности, ПР пениса, вульвы, шейки матки и ануса [26]. Прекращение табакокурения приводит к снижению этих рисков [27]. Курение увеличивает заболеваемость высокоагрессивными формами ПР вульвы и снижает выживаемость.
Курящие женщины с генитальными бородавками в 35 раз сильнее подвержены развитию рака вульвы, что предполагает наличие синергии между курением и генитальными бородавками [27]. Также установлена достоверная взаимосвязь злокачественных новообразований ротовой полости с курением [28]. Курение сигарет без фильтра еще больше увеличивает риск [29]. Курящие женщины особенно подвержены ПР ротовой полости [30].
Большинство исследований не нашли четкой ассоциации между курением и риском базально-клеточного рака (БКР) [26], но данные противоречивы. Курение сигарет, возможно, связано с преобладанием больших по размеру БКР (>1 см в диаметре) [31] и более агрессивных форм [32].
Более ранние исследования, в которых изучалась взаимосвязь курения и меланомы, выявили, что количество курящих мужчин в ремиссии через пять лет после постановки диагноза значительно меньше, чем некурящих [33]. У курильщиков выше вероятность раннего и висцерального метастазирования [34]. Более поздние исследования, однако, показывают, что привычка курить никак не влияет на риск злокачественного течения меланомы [26].
Многолетнее курение даже может снизить риск развития меланомы, особенно акральной меланомы [35]. Защитный эффект курения относительно кожной меланомы может быть связан с участием никотина в синтезе меланина, его аффинитетом к меланин-содержащим тканям, необратимым связыванием с меланином и депонированием канцерогенов табака NNK и NNN в тканях, содержащих меланин. Примечательно, что на примере бесшерстных мышей было показано ингибирующее влияние компонентов табака, обусловленное блоком сигнального пути ядерного фактора-jB, на индуцируемые облучением UVB опухоли кожи [13].
Курение связано со сниженным риском классической саркомы Капоши (кСК) [36] и СПИД-ассоциированной саркомой Капоши. Однако в ходе клинических испытаний трансдермальный никотин в лечении кСК у некурящих оказался неэффективным относительно очагов кСК или вирусной нагрузки HHV-8 [38]. Канцерогенность табака в основном связана с действием ПАУ, нитрозаминов и гетероциклических аминов.
Известно, что курение замедляет репарацию одноцепочечных разрывов ДНК [39], а также оказывает прямой онкогенный эффект [40]. Проонкогенный эффект никотина также объясняется увеличением частоты митозов клеток базального слоя и появлением гипертрофированных эпителиальных клеток в эпидермисе [41]. Никотин и нитрозамин, содержащиеся в табаке, способствуют росту опухолей благодаря положительной регуляции клеточных нХР, что индуцирует инвазию злокачественных клеток и ингибирует апоптоз [42]. Проинвазивные эффекты никотина обусловлены нХР-α7 [43]. Никотин увеличивает секрецию ацетилхолина, а также экспрессию и активность нХР в злокачественных клетках [44].
Рецептор‑опосредованная токсичность табака — результат взаимодействия нисходящих сигнальных путей Ras/Raf‑1/MEK1/ERK, а также JAK-2/STAT-3, начинающихся с активации нХР‑α7 кератиноцитов (Рис. 5) [45]. Также доказано, что никотин стимулирует рост опухолей за счет увеличения активности phospho-ERK (фосфорилированная киназа, регулируемая внеклеточными сигналами). Пролиферативные эффекты никотина можно предотвратить при помощи высокоаффинного блокатора нХР‑α7 — α‑кобратоксина [46]. Фармакологический блок нХР-α7 растормаживает апоптоз и снижает экспрессию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) — это приводит к ингибированию ангиогенеза [47].
Рисунок 5 |Взаимодействие нисходящих сигнальных путей Ras/Raf/MEK/ERK и JAK-2/STAT-3 с нХР-α7 кератиноцитов
Стимуляция нХР-α7 как физиологическим лигандом — ацетилхолином, так и никотином ведет к изменению в экспрессии гена посредством трансактивации STAT-3. Трансактивация может происходить через два сигнальных пути, сопряженных с нХР-α7. Путь последовательной активации Ras/Raf/MEK/ERK приводит к увеличению концентрации STAT-3 в цитоплазме, благодаря положительной регуляции экспрессии, тогда как активация тирозин киназы JAK-2 обусловливает фосфорилирование STAT-3 с последующей транслокацией димеров STAT-3 в ядро, где и произойдет изменение экспрессии гена.
Известны также и непрямые онкогенные эффекты никотина, связанные с эндотелиальными клетками и фибробластами дермы. Никотин может усилить рост опухоли за счет усиления опухолевой васкуляризации и создания про‑канцерогенной среды в строме [49]. Воздействие экстракта бездымного табака на дермальные фибробласты усиливает выработку факторов, ускоряющих пролиферацию и прорастание иммортализированных кератиноцитов. Таким образом, ультрафиолет и нитрозамины табака могут индуцировать канцерогенез, тогда как никотин способствует росту и распространению измененных клеток.
Нарушение заживления ран
У курильщиков повышен риск осложнений операционных ран [50]. Исследования на животных показали, что курение в течение восьми недель до хирургической операции увеличивает вероятность некроза кожного лоскута [51]. В то же время, воздержание от курения снижает вероятность инфекционных осложнений [52].
Патобиологические основы изменения заживления ран под действием табака сходны с таковыми при преждевременном старении кожи. Например, также снижается выработка коллагена и изменяется метаболизм межклеточного вещества с увеличением уровней MMP-8. Показано, что это способствует нарушению процессов регенерации.
Вероятно, курение также влияет на заживление ран за счет ингибирования миграции фибробластов к раневому ложу, что ведет к их накоплению по краю раны. Увеличение продолжительности жизни фибробластов одновременно со снижением их миграции может способствовать фиброзированию и чрезмерному рубцеванию [54]. Важно, что эпителизация раны обусловливается миграцией кератиноцитов поверх обнаженной дермы. Миграция кератиноцитов регулируется как никотиновыми, так и мускариновыми подтипами ХР. Ее можно ингибировать при помощи активации нХР-α7, которые ответственны за сопряжение ионных потоков с каскадами протеинкиназных сигнальных путей, регулирующих экспрессию интегрина и активность Rho-киназы [55–58].
Курение может замедлять заживление ран опосредованно через замедление кровотока. В то время, как курение снижает объемный кровоток, концентрацию кислорода и активность аэробного метаболизма в коже, никотин сам по себе увеличивает содержание кислорода в тканях, даже несмотря на сниженный кровоток [59].
Скорее всего, влияние курения на микроциркуляцию обусловлено не воздействием никотина. Вероятно, никотин оказывает влияние на регенерацию только в токсических дозах. В терапевтическом диапазоне, однако, трансдермальный никотин показал себя с другой стороны: он нормализует микрососудистую перфузию кожи пальцев [60] и стимулирует заживление ран и ангиогенез [61]. В эксперименте на мышах никотин значимо способствовал регенерации [62]. Помимо положительной регуляции темпа эпителизации, механизм, вероятно, связан с усиленным синтезом коллагена типа I [63].
Хронические дерматозы, на которые влияет курение
Контактный дерматит Курение сигарет и употребление нюхательного табака — доказанные факторы риска развития аллергического контактного дерматита. В сигаретах обнаруживают следующие аллергены: какао, ментол, лакрица, канифоль и формальдегид [64]. Курение дозозависимо повышает вероятность положительной накожной пробы на никель [65]. Никотин, сам выступая аллергеном, в кожных пробах может вызывать аллергический или простой контактный дерматит на месте аппликации [66].
Атопический дерматит Хотя у курящих людей титр IgE в сыворотке значительно выше, чем у некурящих, сведения относительно влияния курения на атопический дерматит противоречивы. В одних исследованиях докладывают, что курение — независимый фактор риска экземы кистей [68]. Однако другие исследования такой взаимосвязи между курением и атопическим дерматитом или экземой кистей не выявили [69].
Псориаз Хороша известна значительная прямая корреляция между псориазом и курением, зависящая от количества сигарет, выкуриваемых в день [69]. Курение — независимый фактор риска псориаза [70], более опасный у мужчин [71]. Более того, периоды ремиссии после лечения у курильщиков короче [72].
Ладонно-подошвенный пустулез (ЛПП) ЛПП (Рис. 6) — одно из наиболее распространенных воспалительных заболеваний кожи, связанное с курением. Около 95 % всех больных ЛПП — курильщики, большинство — заядлые [73]. Прекращение табакокурения значительно улучшает состояние: меньше пустул, меньше площадь эритемы с шелушением [74]. Мишень воспаления при ЛПП — акросирингиум (Интраэпидермальная часть протока потовой железы — прим. ред.). Из-за нарушенной экспрессии нХР и других компонентов холинергической системы кожи у пациентов с ЛПП может развиваться аномальная воспалительная реакция на никотин. Эти наблюдения указывают на роль никотина в патогенезе ЛПП [75].
Рисунок 6 | ЛПП, также известный как «пустулезный псориаз»
Кожная красная волчанка Исследования выявили статистически значимую связь между активным курением и развитием кожной красной волчанки [76]. Также была показана связь дискоидной красной волчанки (ДКВ) и курения. У курильщиков с ДКВ более обширные поражения при дебюте заболевания [77]. Также эффективность терапии антималярийными препаратами снижается при курении [78].
Болезни волос и волосяных фолликулов Курение связано с преждевременным поседением волос как у мужчин, так и у женщин, а также с более ранней потерей волос у мужчин [79]. Течение андрогенетической алопеции при частом курении усугубляется, а дебют происходит тем раньше, чем выше доза [80]. Исследования in vivo показали, что у мышей, подвергшихся воздействию табака, развивается атрофия эпидермиса, истончается подкожная жировая клетчатка, количество волосяных фолликулов уменьшается. Также в луковице волоса наблюдается клеточный апоптоз [81]. Курение влияет на микроциркуляторное русло волосяного сосочка в дерме и приводит к повреждению ДНК клеток волосяного фолликула [82].
Оно также выводит из равновесия систему протеаз-антипротеаз, что ведет к изменениям в цикле роста волос. Увеличение концентрации провоспалительных цитокинов вызывает микровоспаление и фиброз фолликулов.
Пустулезные дерматозы В то время, как одни исследования говорят о дозозависимой линейной связи заболеваемости и тяжести вульгарного акне с табакокурением [83], другие работы такой взаимосвязи не выявили [84]. Напротив, докладывают о более низкой распространенности акне среди курильщиков [85]. Риск развития розацеа среди курильщиков также ниже, вероятно, вследствие сосудосуживающего действия курения [86]. Установлена четкая взаимосвязь курения с гнойным гидраденитом (т. н. инверсные угри) [87]. Ключевым звеном патогенеза гнойного гидраденита, вероятно, выступают холиночувствительные клетки не‑нервного происхождения, о чем говорит аномальная экспрессия нХР в вовлеченной в процесс коже [88].
Пузырные дерматозы В литературе отмечают, что при курении вульгарная пузырчатка протекает благоприятнее. Это согласуется с данными о том, что среди больных пемфигусом курильщики составляют меньшую часть [89]. Курильщики с вульгарным пемфигусом выходят в частичную и полную ремиссию чаще некурящих [90]. Также существует обратная связь табакокурения с герпетиформным дерматитом и с ассоциированной целиакией [91]. У курильщиков с недавно выявленной целиакией реже обнаруживают антитела к эндомизию, чем у некурящих [92]. Однако в одном исследовании не обнаружили какой-либо взаимосвязи курения с наличием антиглиадиновых антител [93]. Значимой взаимосвязи между курением и пемфигоидом слизистых оболочек не обнаружили [94].
Язвы кожи Курение — фактор риска развития пролежней [95] и инфицированных язв у пациентов с диабетом [96]. Более 90 % пациентов с язвенными поражениями вследствие болезни Бюргера (облитерирующий тромбангиит) — курильщики. Длительные ремиссии возможны при прекращении табакокурения, тогда как рецидивы обусловлены возвращением ко вредной привычке [97].
Вирусные заболевания кожи Известно, что курение увеличивает риск возникновения генитальных бородавок у мужчин [98]. А вот заболеваемость рецидивирующим герпесом губ у курильщиков, напротив, значительно ниже, особенно при курении трубки [99]. Скорее всего это связано со способностью табака ингибировать репликацию вируса простого герпеса и значительно снижать его цитолитический эффект [100]. Однако более свежие исследования показали, что аппликации никотина через трансдермальный пластырь индуцируют реактивацию вируса простого герпеса, а также вирусовыделение у кроликов-носителей инфекции [101].
Другие заболевания кожи и слизистых оболочек Значимая связь установлена между курением и диабетическим липоидным некробиозом [102]. Курение также связывают с генерализованной крапивницей [103]. У мужчин, курящих сигареты или биди, риск развития повреждений кожи, связанных с действием мышьяка, значительно выше, чем у некурящих [104]. С другой стороны, существует обратная связь табакокурения с географическим языком [105].
Заболевания кожи, в лечении которых используют никотин
Как уже было отмечено выше, курение может усугублять течение некоторых заболеваний, способствовать канцерогенезу и потенциально ведет к зависимости. Однако, как бы это ни было парадоксально, в случае многих дерматологических заболеваний никотин показывает себя эффективным средством монотерапии. Болезнь Бюргера четко ассоциирована с курением, но ее успешно лечат при помощи жевательной резинки, содержащей никотин (Рис. 7) [106]. Вероятно, другие компоненты табака индуцируют спазм сосудов и утяжеляют течение облитерирующего тромбангиита, однако использование никотина может обладать ценным терапевтическим потенциалом. Помимо этого, ключевым компонентом лечения болезни Бюргера является отказ от курения.
Рисунок 7 |Болезнь Бюргера на фоне лечения никотином
(а)Левый большой палец ноги с большой глубокой язвой (1,5–2,0 см) у 38-летнего мужчины, который курит 20 лет. (b) Язва зажила через 20 дней после начала лечения никотиновой жевательной резинкой (2 мг на штуку), назначенной по два раза в день. По крайней мере 14 месяцев спустя на фоне приема 2 никотиновых жвачек в день без других препаратов ноги пациента оставались в хорошем состоянии: без язв или перемежающейся хромоты.
Также известно о терапевтическом эффекте курения сигарет на афтозные язвы слизистой оболочки ротовой полости и гениталий при болезни Бехчета [107]. Соответствующим образом, прекращение курения ведет к появлению кожно-слизистых проявлений, особенно афтозного стоматита. Однако при лечении никотином афтозные язвы регрессируют в течение нескольких дней [108]. Механизм такого действия, вероятно, связан со способностью никотина ингибировать высвобождение провоспалительных цитокинов IL-6 и IL-8 из кератиноцитов и эндотелиальных клеток в дерме. Экстракт табачного дыма также снижает выброс IL-8, но увеличивает выработку VEGF кератиноцитами человека [109].
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), по данным эпидемиологов, связаны с курением [110]. Курение и/или употребление чистого никотина может влиять на такие проявления ВЗК на слизистых оболочках и коже, как афтозный стоматит, гангренозная пиодермия и узловатая эритема. Большинство пациентов с неспецифическим язвенным колитом — некурящие либо прекратившие курение [111]. Прекращение курения усугубляет прогрессирование неспецифического язвенного колита (НЯК), но прогрессия замедляется вновь при возобновлении курения. Напротив, курящие пациенты с болезнью Крона склонны к более тяжелому течению [112]. Никотин — ключевой компонент табака, оказывающий влияние на ВЗК, ведь известно, что его введение через трансдермальные пластыри ингибирует воспаление при НЯК, чего не наблюдается при болезни Крона [113].
Интересно, что у мышей с колитом, индуцированным тринитробензол-сульфоновой кислотой, получавших анабазин — агонист нХР-α7, — повреждения тканей были менее выраженными, чем у мышей, не получавших его [114]. Никотин также применяли при лечении гангренозной пиодермии и узловатой эритемы, вероятно, ассоциированных с ВЗК, и при лечении злокачественного атрофического папулеза (т. н. болезнь Дегоса) [117], болезни Кимуры [116] и эозинофильного пустулезного фолликулита [118].
Подобно неспецифическому язвенному колиту, рецидивирующий афтозный стоматит (РАС) реже встречается у курильщиков [119]. Известно, что афтозный стоматит при резком прекращении курения также внезапно обостряется, а при возобновлении ослабевает. Заместительная терапия никотином значительно снижает частоту рецидивов РАС — вероятно, никотин можно использовать как лекарственное средство [120]. Хотя опубликованные исследования не говорят о взаимосвязи курения с красным плоским лишаем (КПЛ) слизистой оболочки ротовой полости, известен один случай КПЛ, резистентного к другим методам, который ответил на никотиновую жвачку [121].
Показано, что трансдермальный никотин напрямую снижает воспаление в коже [122]. Никотин и другие агонисты нХР могут оказывать противовоспалительное действие за счет ингибирования пролиферации лимфоцитов, эндоцитоза и фагоцитоза дендритными клетками, а также выработки АФК, супероксида и провоспалительных цитокинов [123].
Вероятно, механизм противовоспалительного действия также обусловлен противовоспалительными цитокинами, IL-10 и TGF-b, глюкокортикоидами и растворимыми рецепторами, нейтрализующими эффекты провоспалительных цитокинов. Никотин стимулирует нХР-α7, которые модулируют воспаление в отсутствие парасимпатической иннервации. Это незаменимый рецептор, необходимый для ингибирования синтеза цитокинов в ходе реализации холинергических противовоспалительных путей [124]. Наоборот, отсутствие нХР-α7 приводит к усилению провоспалительного цитокинового ответа [125].
Заключение
Табак и его компоненты влияют на кожу напрямую и опосредованно. Различные клетки кожи экспрессируют подтипы нХР, активность которых влияет на жизнеспособность клеток и их функции. Изменения в коже обусловлены как геномными, так и негеномными эффектами токсинов табака и агонистов нХР. Эффекты разнообразны: от ускорения процессов старения до мутагенеза.
Эпидемиологические исследования установили как положительную, так и отрицательную взаимосвязь табакокурения с различными заболеваниями кожи. Положительная связь с определенными болезнями может благоприятно сказываться на их течении при прекращении курения, тогда как обратная — может требовать специфического лечения агонистами никотина. Важно понимать отличие действия табака и чистого никотина при болезни Бюргера.
Частично противовоспалительный эффект никотина обусловлен стимуляцией нХР-α7. Эффекты компонентов табака и чистого никотина приведены в Таблице 1. Необходимы дальнейшие исследования никотинергических веществ в качестве потенциальных терапевтических агентов для некоторых кожных заболеваний.
Таблица 1 | Обобщенные эффекты табака/никотина на кожу
Редакция: Алиса Скнар, Телли Мурадова, Михаил Гусев
Оформление: Cornu Ammonis
Источники:
1 Benowitz NL, Jacob P III. Metabolism of nicotine to cotinine studied by a dual stable isotope method. Clin Pharmacol Ther 1994; 56: 483–493. 2 Kintz P, Henrich A, Cirimele V, Ludes B. Nicotine monitoring in sweat with a sweat patch. J Chromatogr B Biomed Sci Appl 1998; 705: 357–361. 3 Izzotti A, Cartiglia C, Longobardi M, et al. Alterations of gene expression in skin and lung of mice exposed to light and cigarette smoke. FASEB J 2004; 18: 1559–1561. 4 Grando SA, Pittelkow MR, Schallreuter KU. Adrenergic and cholinergic control in the biology of epidermis: physiological and clinical significance. J Invest Dermatol 2006; 126 : 1948–1965. 5 Axell T, Hedin CA. Epidemiologic study of excessive oral melanin pigmentation with special reference to the influence of tobacco habits. Scand J Dent Res 1982; 90: 434–442. 6 Hanioka T, Tanaka K, Ojim a M, Yuuki K. Association of melanin pigmentation in the gingiva of children with parents who smoke. Pediatrics 2005; 116: e186–e190. 7 Wallstrom M, Sand L, Nilsson F, Hirsch JM. The long- term effect of nicotine on the oral mucosa. Addiction 1999; 94: 417–423. 8 Claffey DJ, Stout PR, Ruth JA. 3H-nicotine, 3H- flunitrazepam, and 3H-cocaine incorporation into melanin: a model for the examination of drug-melanin interactions. J Anal Toxicol 2001; 25: 607–611. 9 Domellof L, Andersson M, Tjalve H, et al. Distribution and metabolism of N’-nitrosonornicotine in the miniature pig. Carcinogenesis 1987; 8: 1741–1747. 10 Model D. Smoker’s face: an underrated clinical sign? Br Med J (Clin Res Ed) 1985; 291: 1760–1762. 11 Doshi DN, Hanneman KK, Cooper KD. Smoking and skin aging in identical twins. Arch Dermatol 2007; 143: 1543–1546. 12 Pavlou P, Rallis M, Deliconstantinos G, et al. In-vivo data on the influence of tobacco smoke and UV light on murine skin. Toxicol Ind Health 2009; 25: 231– 239. 13 Gottipati KR, Poulsen H, Starcher B. Passive cigarette smoke exposure inhibits ultraviolet light B-induced skin tumors in SKH-1 hairless mice by blocking the nuclear factor kappa B signalling pathway. Exp Dermatol 2008; 17: 780–787. 14 Chung JH, Lee SH, Youn CS, et al. Cutaneous photodamage in Koreans: influence of sex, sun exposure, smoking, and skin color. Arch Dermatol 2001; 137: 1043–1051. 15 Helfrich YR, Yu L, Ofori A, et al. Effect of smoking on aging of photoprotected skin: evidence gathered using a new photonumeric scale. Arch Dermatol 2007; 143: 397–402. 16 Nicita-Mauro V, Lo Balbo C, Mento A, et al. Smoking, aging and the centenarians. Exp Gerontol 2008; 43: 95– 101. 17 Knuutinen A, Kokkonen N, Risteli J, et al. Smoking affects collagen synthesis and extracellular matrix turnover in human skin. Br J Dermatol 2002; 146: 588–594. 18 Yin L, Morita A, Tsuji T. Alterations of extracellular matrix induced by tobacco smoke extract. Arch Dermatol Res 2000; 292: 188–194. 19 Morita A. Tobacco smoke causes premature skin aging. J Dermatol Sci 2007; 48: 169–175. 20 Just M, Ribera M, Monso E, et al. Effect of smoking on skin elastic fibres: morphometric and immunohistochemical analysis. Br J Dermatol 2007; 156: 85–91. 21 Lahmann C, Bergemann J, Harrison G, Young AR. Matrix metalloproteinase-1 and skin ageing in smokers. Lancet 2001; 357: 935–936. 22 Yin L, Morita A, Tsuji T. Tobacco smoke extract induces age-related changes due to modulation of TGF-beta. Exp Dermatol 2003; 12(Suppl. 2): 51–56. 23 Arredondo J, Nguyen VT, Chernyavsky AI, et al. Functional role of a7 nicotinic receptor in physiological control of cutaneous homeostasis. Life Sci 2003; 72: 2063–2067. 24 Arredondo J, Hall LL, Ndoye A, et al. Central role of fibroblast alpha3 nicotinic acetylcholine receptor in mediating cutaneous effects of nicotine. Lab Invest 2003; 83: 207–225. 25 Odenbro A, Bellocco R, Boffetta P, et al. Tobacco smoking, snuff dipping and the risk of cutaneous squamous cell carcinoma: a nationwide cohort study in Sweden. Br J Cancer 2005; 92: 1326–1328. 26 De Hertog SA, Wensveen CA, Bastiaens MT, et al. Relation between smoking and skin cancer. J Clin Oncol 2001; 19: 231–238. 27 Moore TO, Moore AY, Carrasco D, et al. Human papillomavirus, smoking, and cancer. J Cutan Med Surg 2001; 5: 323–328. 28 Takezaki T, Hirose K, Inoue M, et al. Tobacco, alcohol and dietary factors associated with the risk of oral cancer among Japanese. Jpn J Cancer Res 1996; 87: 555–562. 29 Kabat GC, Chang CJ, Wynder EL. The role of tobacco, alcohol use, and body mass index in oral and pharyngeal cancer. Int J Epidemiol 1994; 23: 1137–1144. 30 Muscat JE, Richie JP Jr, Thompson S, Wynder EL. Gender differences in smoking and risk for oral cancer. Cancer Res 1996; 56: 5192–5197. 31 Smith JB, Randle HW. Giant basal cell carcinoma and cigarette smoking. Cutis 2001; 67 : 73–76. 32 Erbagci Z, Erkilic S. Can smoking and/or occupational UV exposure have any role in the development of the morpheaform basal cell carcinoma? A critical role for peritumoral mast cells Int J Dermatol 2002; 41: 275–278. 33 Shaw HM, Milton GW, McCarthy WH, et al. Effect of smoking on the recurrence of malignant melanoma. Med J Aust 1979; 1: 208–209. 34 Smith JB, Fenske NA. Cutaneous manifestations and consequences of smoking. J Am Acad Dermatol 1996; 34: 717–732; quiz 733–734. 35 Green A, McCredie M, MacKie R, et al. A case-control study of melanomas of the soles and palms (Australia and Scotland). Cancer Causes Control 1999; 10: 21–25. 36 Anderson LA, Lauria C, Romano N, et al. Risk factors for classical Kaposi sarcoma in a population-based case- control study in Sicily. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2008; 17: 3435–3443. 37 Nawar E, Mbulaiteye SM, Gallant JE, et al. Risk factors for Kaposi’s sarcoma among HHV-8 seropositive homosexual men with AIDS. Int J Cancer 2005; 115: 296–300. 38 Goedert JJ, Scoppio BM, Pfeiffer R, et al. Treatment of classic Kaposi sarcoma with a nicotine dermal patch: a phase II clinical trial. J Eur Acad Dermatol Venereol 2008; 22 : 1101–1109. 39 Sauvaigo S, Bonnet-Duquennoy M, Odin F, et al. DNA repair capacities of cutaneous fibroblasts: effect of sun exposure, age and smoking on response to an acute oxidative stress. Br J Dermatol 2007; 157: 26–32. 40 Curtin GM, Hanausek M, Walaszek Z, et al. Short-term biomarkers of cigarette smoke condensate tumor promoting potential in mouse skin. Toxicol Sci 2006; 89: 66–74. 41 Inaloz HS, Inaloz SS, Deveci E, Eralp A. Teratogenic effects of nicotine on rat skin. Clin Exp Obstet Gynecol 2000; 27: 241–243. 42 Davis R, Rizwani W, Banerjee S, et al. Nicotine promotes tumor growth and metastasis in mouse models of lung cancer. PLoS ONE 2009; 4: e7524. 43 Dasgupta P, Rizwani W, Pillai S, et al. Nicotine induces cell proliferation, invasion and epithelial-mesenchymal transition in a variety of human cancer cell lines. Int J Cancer 2009; 124: 36–45. 44 Song P, Spindel ER. Basic and clinical aspects of non- neuronal acetylcholine: expression of non-neuronal acetylcholine in lung cancer provides a new target for cancer therapy. J Pharmacol Sci 2008; 106: 180–185. 45 Arredondo J, Chernyavsky AI, Jolkovsky DL, et al. Receptor-mediated tobacco toxicity: cooperation of the Ras/Raf-1/MEK1/ERK and JAK-2/STAT-3 pathways downstream of alpha7 nicotinic receptor in oral keratinocytes. FASEB J 2006; 20: 2093–2101. 46 Paleari L, Catassi A, Ciarlo M, et al. Role of alpha7- nicotinic acetylcholine receptor in human non-small cell lung cancer proliferation. Cell Prolif 2008; 41: 936– 959. 47 Paleari L, Sessa F, Catassi A, et al. Inhibition of non- neuronal alpha7-nicotinic receptor reduces tumorigenicity in A549 NSCLC xenografts. Int J Cancer 2009; 125: 199–211. 48 Heeschen C, Jang JJ, Weis M, et al. Nicotine stimulates angiogenesis and promotes tumor growth and atherosclerosis. Nat Med 2001; 7: 833–839. 49 Coppe JP, Boysen M, Sun CH, et al. A role for fibroblasts in mediating the effects of tobacco-induced epithelial cell growth and invasion. Mol Cancer Res 2008; 6: 1085–1098. 50 Rogliani M, Labardi L, Silvi E, et al. Smokers: risks and complications in abdominal dermolipectomy. Aesthetic Plast Surg 2006; 30: 422–424; discussion 425.