AntonKuchumov

AntonKuchumov

Пикабушник
DELETED
DELETED оставил первый донат
224К рейтинг 287 подписчиков 13 подписок 422 поста 123 в горячем
Награды:
10 лет на Пикабу самый комментируемый пост недели

Где прячется Коронавирус? (в вашем организме)

Хотя многие думают, что после острой фазы заболевания ковидом они полностью излечиваются, но это вовсе не так. Вирус может продолжать спокойно существовать в вашем организме (в так называемых резервуарах) потихоньку отравляя вашу жизнь и отщипивая от неё год за годом (пока вы не умрете в 45 от, например, сердечного приступа).

В сегодняшнем посте мы посмотрим на самые частые места, где ученые находят вирус спустя месяцы и даже годы после первичного инфецирования.

Где прячется Коронавирус? (в вашем организме)
  1. Кишечник. Исследования выявили генетический материал и белки SARS-CoV-2 в желудочно-кишечном тракте у некоторых людей с LONG COVID (пост ковидный синдром). Это предполагает, что кишечник может быть важным резервуаром дляpersistentного вируса. Изображение

  2. Лёгкие. Вирус изначально проникал в организм через дыхательную систему, поэтому логично, что он также может сохраняться в лёгких. Исследователи обнаружили вирусную РНК и белки в образцах лёгочной ткани.

  3. Иммунные клетки. Дело плохо, потому что вирус, похоже, способен скрываться внутри определённых иммунных клеток, таких как тромбоциты и мегакариоциты. Это позволяет ему избегать обнаружения иммунной системой.

  4. Мозг. У некоторых людей с LONG COVID наблюдаются неврологические симптомы, что намекает на то, что вирус может также находиться в мозге или нервной системе. Вирусный материал был обнаружен в тканях мозга, что позволяет говорить о том, что как минимум в ряде случаев он успешно преодолел гематоэнцефалический барьер.

  5. Другие места. Исследователи также обнаружили вирус в других местах, таких как лимфатические узлы, мышцы и обонятельная система (чувство обоняния).

В целом, вирус, похоже, способен создавать резервуары в самых разных тканях и типах клеток по всему телу, что значительно затрудняет полное устранение вируса и лечение LONG COVID.

Источник: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S14733...

Показать полностью 1
5

Похоже, что CoViD вызывает рак (через супрессию гена p53)

Это всего лишь вопрос времени, когда будет доказано, что CoViD вызывает рак и ускоряет его рост. Почечный, поджелудочный, яичниковый, меланома, легких и множества других. Сейчас уже доказано, что коронавирус подавляет ген, подавляющий опухоли.

Но, как и новости о том, что Covid увеличивает риск инфаркта, инсульта и внезапной смерти в течение как минимум трех лет после заражения, большинство людей данный факт просто проигнорируют и будут постоянно удивлять тому, как нынче (после 2020 года) помолодел рак и как часто им стали болеть дети и подростки. Как будто никакой связи с ковидом не существует.

Вот небольшое видео, показывающее, что белок-супрессор опухолей p53 делает для нас всех…

Еще в ноябре 2022 года были отмечены последствия инфекции CoViD для отключения вашего супрессора опухолей, так что с тех пор все очень старались не заражаться CoViD. Верно?

Похоже, что CoViD вызывает рак (через супрессию гена p53)

Белок p53 (супрессор опухолей) остается подавленным как минимум на 24 недели после острой инфекции CoViD. И это очень нехорошо.

  • Белки Npa2 и Npa3 SARS-CoV-2 способны захватывать и разрушать p53.

  • Экспрессия гена p53 снижена в крови пациентов с COVID-19.

  • Снижение экспрессии p53 сохраняется как минимум 24 недели после инфекции у пациентов с долгосрочным COVID-19.

  • Долгосрочное снижение p53 может оказать влияние на канцерогенез.

Конечно, есть шанс, что всё окажется не так плохо, но клинические проявления, биологические причины для них, а также их наблюдение в спектре различных видов рака указывают на то, что что-то происходит. И это лишь вопрос времени, когда мы откроем ящик.

Источники

  1. https://www.nature.com/articles/d41586-022-00567-9

  2. https://www.journalofinfection.com/article/S0163-4453(22)004...

Показать полностью 1
1

Как Коронавирус влияет на ваше сердце (и сосуды)

Как Коронавирус влияет на ваше сердце (и сосуды)

Вирус SARS-CoV-2, который известен общественности под именем "коронавирус" (хотя на самом деле это название семейства вирусов с подобной структурой, но не об этом речь) может значительно навредить сосудистой системе через множество механизмов:

  1. Эндотелиальная дисфункция: Вирус прикрепляется к рецепторам ACE2 на эндотелиальных клетках, ведя к их повреждению и дисфункции[1]. Это приводит к сниженной доступности оксида азота, усиленному окислительному стрессу и воспалению[1].

  2. Воспаление: SARS-CoV-2 вызывает обширное воспаление в организме, приводящее к продолжительному воспалению в кровеносных сосудах[4]. Это хроническое воспаление может сохраняться даже после острой фазы инфекции[5].

  3. Тромбоз: Вирус способствует гиперкоагуляции, увеличивая риск образования тромбов, что может привести к сердечным приступам и инсультам[2][4].

  4. Дестабилизация бляшек: Вирус может инфицировать и сохраняться в макрофагах внутри артериальных бляшек, вызывая большее воспаление и потенциально приводя к разрыву бляшек[4][9].

  5. Прямое сердечное повреждение: COVID-19 может вызвать миокардит, перикардит и другие формы повреждения сердца[3].

  6. Системные эффекты: Воздействие вируса на легкие может привести к снижению уровня кислорода в крови, что дополнительно повреждает сердечную ткань[8].

Это последствия с которыми вы столкнетесь сильно позже острой фазой вируса, которая может протекать как сильная простуда или грипп (к слову у ВИЧ и гепатита Ц острая фаза тоже так протекает). И именно из-за этих последствий по всему миру произошел резкий (!) скачок преждевременных смертей от серднечно-сосудистых заболеваний, а страховые компании добавили пункт о наличии в анамнезе перенесенного ковида в методику расчета стоимости страхования жизней.

Используйте для защиты маски респираторы FFP2/FFP3 и не болейте.

Источники:
[1] https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10332421/

[2] https://www.nature.com/articles/s41591-022-01688-3

[3] https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10056339/

[4] https://www.heart.org/en/news/2023/01/16/how-the-virus-behind-covid-19-can-harm-your-blood-vessels-and-your-heart

[5] https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcell.2022.824851/full

[6] https://www.heartfoundation.org.au/your-heart/covid-19-and-heart-disease-risks

[7] https://heart.bmj.com/content/106/15/1132

[8] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7405409/

[9] https://www.nhlbi.nih.gov/news/2021/coronavirus-heart-disease-research-matters/how-sars-cov2-contributes-heart-attacks-strokes

[10] https://www.heart.org/en/news/2024/01/09/covid-19-may-be-heart-attack-and-stroke-risk-for-years

[11] https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(22)00349-2/fulltext

Показать полностью

Ковид — это новый ВИЧ?!

В комментария к моим предыдущим постам про коронавирус нашлось немало скептиков, которые до сих пор не понимают насколько серьезным вирусом является коронавирус SARS-CoV-2 и что он вполне себе успешно приводить к СПИДу (так же как и ВИЧ).

Конечно же, ковид - это НЕ ВИЧ, но у обоих вирусов есть очень похожие механизмы воздействия на организм, приводящие к одним и тем же результатам. О них и поговорим сегодня.

Между белком-шипом вируса SARS-CoV-2 и белком gp120 вируса ВИЧ-1 имеется сходство.

Шиповидный белок SARS-CoV-2 отвечает за распознавание клеточных рецепторов и слияние вирусно-клеточной мембраны. Он состоит из двух субъединиц: домена связывания рецептора (RBD) и субъединицы S2. Субъединица S1, которая включает RBD, аналогична белку gp120 ВИЧ-1, поскольку оба участвуют в связывании рецептора и проникновении в клетку.

gp120 ВИЧ-1 является частью комплекса гликопротеинов оболочки вируса, который также включает gp41. gp120 отвечает за связывание с рецептором CD4 на клетках-хозяевах, инициируя процесс проникновения вируса. Белок gp120 сильно гликозилирован, подобно белку шипа SARS-CoV-2.

Исследования показали, что антитела, направленные против белка шипа SARS-CoV-2, могут перекрестно реагировать с gp120 ВИЧ-1, особенно в богатых гликанами областях.

Эти антитела не нейтрализуют SARS-CoV-2 или ВИЧ-1, что указывает на то, что перекрестная реактивность не является нейтрализующей. Как шиповидный белок SARS-CoV-2, так и gp120 ВИЧ-1 имеют схожую структурную топологию и сильно гликозилированы.

Эти сходства могут привести к перекрестно-реактивным реакциям антител, но они не обязательно трансформируются в функциональную нейтрализацию вирусов. Хотя у SARS-CoV-2 нет белка gp120, между его шиповидным белком и белком gp120 ВИЧ-1 есть структурное и функциональное сходство, что приводит к перекрестно-реактивным реакциям антител.

Антитела против ВИЧ-1, реагирующие на гликан, связывают шиповидный белок SARS-CoV-2, но не блокируют проникновение вируса.

Источники:

Glycan reactive anti-HIV-1 antibodies bind the SARS-CoV-2 spike protein but do not block viral entry

https://www.nature.com/articles/s41598-021-91746-7

The SARS CoV-2 spike directed non-neutralizing polyclonal antibodies cross-react with Human immunodeficiency virus (HIV-1) gp41

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8479463/

Reviewing findings on the polypeptide sequence of the SARS-CoV-2 S-protein to discuss the origins of the virus

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8982992/

Convergent Evolution Dynamics of SARS-CoV-2 and HIV Surface Envelope Glycoproteins Driven by Host Cell Surface Receptors and Lipid Rafts: Lessons for the Future

https://www.mdpi.com/1422-0067/24/3/1923

SARS-CoV-2 Portrayed against HIV: Contrary Viral Strategies in Similar Disguise

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8307803/

Показать полностью 2
5

Выжившие после SARS-CoV-I имеют серьезные проблемы со здоровьем 18 лет спустя после инфекции

Выжившие после SARS-CoV-I имеют серьезные проблемы со здоровьем 18 лет спустя после инфекции

Спешу сильно огорчить тех, кто до сих пор думает, что SARS-CoV-II (в народе коронавирус) - это что-то типа простуды, потому что свежее исследование китайских ученых из (из Tianjin Haihe Hospital) показало, что спустя почти 20 лет после первичной инфекции, переболевшие коронавирусом продолжают страдать от последствий (по сравнению с аналогичной контрольной группой не болевших):

Хроническая усталость была наиболее распространенным симптомом у выживших после атипичной пневмонии через 18 лет после выписки. Следующими самыми распространенными симптомами были остеопороз и некроз головки бедренной кости.

Повреждения легких при компьютерной томографии остались неизменными, особенно в правой верхней доле и поражениях левой нижней доли.

Анализ мультиомики плазмы показал аномальный метаболизм аминокислот и липидов, способствовал иммунным реакциям защиты хозяина на бактерии и внешние раздражители, активации В-клеток и повышенной цитотоксичности CD8 + Т-клеток, но нарушению способности представления антигена CD4 + Т-клеток.

Но этим ребятам ещё повезло, потому что SARS-CoV-2 это вовсе не респираторное заболевание, каким был SARS-CoV-1, а неправильно классифицированное (в виду недостатка информации на первоначальном этапе пандемии) сердечно-сосудистое заболевание.

Благодаря своей способности цепляться за рецептор ACE2, вирус легко проникает АБСОЛЮТНО ВО ВСЕМ кровеносные сосуды организма, реплицируясь и вызывая воспаления ВО ВСЕХ органах.

Если вы вдруг увидели графики роста заболеваний раком или смерти от сердечных дел среди молодых людей 30-40 лет, то не удивляйтесь этому.

И не болейте.

Источник: https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5...

Показать полностью
1

SARS-CoV-2 (ковид) может приводить к атаке мозга прионами и амилоидами

Недавние исследования выявили тревожный аспект инфекции SARS-CoV-2: потенциальное воздействие на мозг посредством прионов и амилоидов.

Прио́ны — особый класс инфекционных патогенов, не содержащих нуклеиновых кислот. Прионы представляют собой белки с аномальной третичной структурой.

Амилоид - это белковое вещество, которое развивается в различных органах и ведет к их патологическому изменению, так называемый процесс «перерождения». Постепенно нормальная ткань органа превращается в однородную, перерождение органов наступает в результате текущего в организме болезнетворного процесса.

Когда вирус проникает в организм, он может запустить патологические процессы, которые приводят к неправильному сворачиванию белков, что приводит к образованию амилоидных бляшек и прионоподобных агрегатов. Эти аномальные белковые структуры могут нарушать нейронную функцию способствуя появлению неврологических симптомов таким как снижение когнитивных способностей, потеря памяти и другие формы энцефалопатии.

Взаимодействие между инфекцией и этими нейродегенеративными механизмами подчеркивает сложность COVID-19 и его долгосрочные последствия для здоровья мозга.

Результаты исследования "BRAIN-WIDE ALTERATIONS revealed by spatial transcriptomics and proteomics in COVID-19 INFECTION"

https://www.nature.com/articles/s43587-024-00730-z

В ходе исследования была изучена мозговая ткань пациентов с COVID-19 и обнаружено:

- Низкий уровень вируса в мозге, что позволяет предположить, что неврологические эффекты не являются следствием непосредственного заражения вирусом.

- Широко распространенные проблемы с выработкой энергии и связью между клетками мозга особенно в определенных типах нейронов. Эти изменения совпадают с тем, что наблюдается при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Паркинсона и Альцгеймера.

- Усиление воспаления и окислительного стресса в ненейрональных клетках мозга, что может способствовать нейродегенерации.

- Повышенное накопление белка бета-амилоида, но не тау, у некоторых пациентов с COVID-19, что указывает на то, что вирус может вызывать иммунный ответ с участием амилоида. Результаты показывают, что тяжелое течение COVID-19 может вызывать обширные изменения в мозге которые имеют общие черты с нейродегенеративными расстройствами, связанными со старением, даже без прямого вирусного вторжения. Это дает представление о том, как COVID-19 может привести к долгосрочным неврологическим осложнениям.

Показать полностью 6
Отличная работа, все прочитано!