Иллюзия доказательной медицины
В современном российском медицинском сообществе имеется довольно устойчивый тренд на доказательную медицину.
Доказательная медицина - это медицина, основанная на доказательствах эффективности или неэффективности какого-либо метода, воздействия, исследования и проч.
В больших городах открываются целые клиники доказательной медицины. Амбассадоры таких клиник транслируют , что все что не является "доказательной медициной" является "фуфлом" "фуфломицином" и "фуфлометодом".
Доля смысла в этом присутствует, например, когда бабушку с болезнью Альцгеймера лечат "сосудистыми препаратами". Но те формы, в которых происходит трансляция являются чрезвычайно радикальными.
По моему мнению: такие крайности - удел фанатиков, а фанатизм - путь в никуда.
Например, мою основную тему работы (боль в спине\шее) загнали в рамки "неспецифической боли", лечение которой сводиться к противовоспалительным препаратам и рекомендациям "нужно больше двигаться".
Свое мнение на эту тему я уже описывал в посте "новый остеохондроз?"
Сейчас же в Британском медицинском журнале вышла статья с названием "иллюзия доказательной медицины", где авторы описывают, что то, что изначально было добром, сейчас стало орудием зла. Что сама док.медицина и университеты превратились в орудие фарминдустрии, а не в способ познания и получения истинных данных.
Статейка весьма занимательная, учитывая, что сам журнал является одним из самых топовых в мире по медицине. Крайне рекомендую прочесть оригинал.
С мнением авторов я согласен. Исследовать старый препарат невыгодно, ведь на него нет уникального права на продажу в течение 5 лет, поэтому будут исследовать только новый, чтобы потом продавать. Показания будут расширять, данные будут подтасовывать и т.д. Лекарства - это огромный бизнес. Никто не будет проводить больших исследований физиотерапии, потому что никогда это исследование не оправдается (финансово) и много много других примеров.
Поэтому я всегда агитировал за то, что использовать рекомендации всей доказательной медицины НУЖНО, но принимать клинические решения всегда нужно основываясь на медицине ЗДРАВОМЫСЛИЯ и адекватности.
Что думаете об этом коллеги?
Мой телеграм канал про медицину и неврологию. Залетайте, кому интересно.
30 лет жгло бедро и пах. Клинический случай нейропатии бедренно-полового нерва. Вылечили
У меня в копилке есть случай редкой болезни, которую удалось вылечить всего за 1 укол - прицельную блокаду нерва под узи навигацией. Сегодня я расскажу вам про него.
Бедренно-половая или генитофеморальная невропатия \ невралгия возникает вдоль бедренно-полового нерва, когда он травмирован или поврежден. Чтобы лучше понять, что это за нерв - лучше посмотреть картинку. Вот она.
Пах снабжен группой нервов, которые контролируют мышечную функцию и чувствительность. Бедренно-половой нерв отходит от спинного мозга, иннервирует кожу и структуры вокруг паховой области. Данный нерв делится на две ветви: бедренную ветвь и половую ветвь. Бедренная ветвь обеспечивает чувствительность верхней передней части бедра, а генитальная ветвь обеспечивает чувствительность передней части мошонки у мужчин, больших половых губ и частей вульвы у женщин.
Генитофеморальная невралгия возникает в области таза и представляет собой очень сильную боль. Это состояние обычно остается недиагностированным в течение некоторого времени, и определение причины этой боли может быть трудной задачей.
Причины
Любое повреждение бедренно-полового нерва может привести к этому состоянию. Следующие условия могут вызвать генитофеморальную невралгию.
1.) Операции на брюшной полости: генитофеморальный нерв может быть поврежден во время некоторых видов операций на брюшной полости, таких как грыжесечение, аппендэктомия и т. д.
2.) Травма таза или живота: Травма брюшной стенки или сдавление опухолью нервных волокон может вызвать эту невралгию.
3. ) Сжатие поясничных мышц: Если поясничная мышца подвергается сжатию, могут быть повреждены бедренно-половые нервы.
4.) Другие причины. Другие основные причины, ответственные за периферическую невропатию, такие как диабет, рассеянный склероз, хронический алкоголизм, химиотерапия или даже дефицит витаминов в организме, могут привести к генитофеморальной невралгии.
Лечение бедренно-полового нерва.
Диагностика, а также лечение этого состояния могут быть сложными, поскольку лекарства, назначенные для этого состояния, могут иметь побочные эффекты. Некоторыми из методов лечения являются противосудорожные препараты, стероиды и блокады нервов. В очень серьезных случаях требуется хирургическое вмешательство, но хирургическое вмешательство может еще больше усилить боль.
Блокада нервов. Наиболее рекомендуемым методом лечения генитофеморальной невралгии является дифференциальная блокада нервов. Этот метод позволяет дифференцировать генитофеморальный нерв от перекрывающихся подвздошно-пахового и подвздошно-подчревного нервов. Такая блокада должна обязательно выполняться под УЗИ навигацией, чтобы быть уверенными наверняка, что мы попали в нужный нерв.
Современное физиотерапевтическое лечение. Применение современной высокоинтенсивной магнитной стимуляции (SIS терапии) и других видов терапии могут оказывать существенный эффект на течение заболевания.
Местное лечение. Также можно использовать местное лечение, такое как пластыри с лидокаином и габапентин.
При неэффективности указанных методов может применяться радиочастотная абляция и хирургическое лечение
Я снял короткое видео на ютуб про эту проблему. Там есть видео блокады под УЗИ навигацией с моими комментариями. Кому интересно - смотрим на здоровье. (Качество заставки \ превью конечно атас в этот раз).
Кому интересен мой телеграм канал - вот он (нажать). Там есть чат, можно задавать вопросы.
Хроники больничных дней. Осознание ужаса
Вирус оказался очень изворотлив, и так же поразил компьютеры, после 4 часов «да как так», и «долбанная десятка» - победа! … Вирус победил и я решил уйти из ИТ и уехать в Индию. Но кашель ребенка, напомнил о семье, ипотеке и тд. Собравшись в кучу, я предпринял рывок и окончательно загасил долбанный майнер.
………………………………………….
Анализируя свое состояние, с ужасом осознал, что слаб настолько, что не испытываю сексуального влечения, потом вспомнил, что я женат и у меня двойняшки, и это естественная защитная реакция организма от дополнительного размножения.
…………………………………………..
Посреди ночи в полубреду, пошел на кухню за лекарствами, учитывая размеры квартиры, путь был не близкий, уже посередине коридора, начал хватать воздух ртом. Придя на кухню - ничего не соображал. Буквально на рефлексах достал водку. После двух рюмок, чуть пришел в себя и осознав снова ужас произошедшего, принял единственное правильно решение….. Достал закуску и выпил третью! Путь до кровати назад был весьма прост. Дети спали их дыхание было спокойным….
………………………………………….
Радиевые девушки или темные времена капитализма первой половины 20 века
Американская компания «Radium Corp.», использовала радий для создания люминесцентной краски «Undark». Одним из вариантов применения краски стали циферблаты часов и приборных панелей.
Реклама краски «Undark»:
Видео-версия (с субтитрами):
Радий был открыт в декабре 1898 года, Пьером и Марией Кюри. Это открытие принесло им Нобелевские премии и сделало Марию Кюри первой женщиной, получившей эту высокую награду. А в начале XX века снискал популярность в часовой промышленности США и Европы. Этот серебристый металл был схож по своей химической природе с кальцием, но имел принципиальное отличие – радиоактивность. Если кальций, попадая в человеческий организм, укреплял кости и зубы человека, то радий, напротив, их безжалостно разрушал.
Пьером и Марией Кюри в своей лаборатории (1900 году):
Люминесценция радия в темноте:
Знали ли работодатели девушек, что радий представляет угрозу? Конечно. С того самого момента, как элемент был открыт, стало известно об опасности, которую он представляет. В компаниях, где работали с радием, мужчины носили свинцовые фартуки.
Проблема была в том, что владельцы фабрики были уверены, что девушкам ничего не грозит, потому что количество радия, с которым им приходилось работать, было слишком маленьким. В те годы верили, что такое количество даже полезно для здоровья: люди пили радиевую воду, а в магазинах можно было купить косметику или зубную пасту с радиевой краской.
Радиевая вода:
Зубная паста с радием:
Шоколад, пудра, паста с радием и + что-то еще:
С вступлением США в Первую Мировую войну в 1917 году оборонная промышленность увидела полезность циферблатов, которые видны их владельцу ночью, но незаметные для противника.
Правительство разместило тысячи заказов на светящиеся часы и приборные панели, что побудило компанию-производителя расширить свою деятельность и нанять сотни рабочих, в основном девушек, чьи маленькие ручки и аккуратность лучше подходят для тщательной работы по покраске крошечных деталей циферблатов.
В конце 1910-х годов для женщин, которые нуждались в работе, существовало не так много вариантов. На вакансиях, куда их были готовы принять, женщинам платили на порядок меньше, чем мужчинам. Но в компании «Radium Dial Co.» заработная плата работников почти в три раза превышала сумму, которую платили рабочим в среднем по стране. В сегодняшних деньгах заработок составлял 40 000-50000 долларов в год.
Работницы «Radium Dial Co.» за покраской циферблатов:
Первое, чему учили приступавших к работе девушек очередности действий, которые нужно довести до автоматизма: «губа, погружение, покраска». Это означало, что девушке следовало облизать кисть, смочив ее слюной, потом окунуть в светящуюся краску, после чего нанести вещество на циферблат или приборную панель. После окрашивания процедура повторялась. Работницы были уверены, что краска безопасна. Им так говорили менеджеры. Они даже считали, что работа на «Radium Dial Co.» дает им преимущество, которого нет ни у кого. Используя свой доступ к светящейся краске, девушки наносили ее на ногти, на волосы и одежду, а некоторые, чтобы удивить друзей за пределами фабрики, красили радиевой краской даже губы.
Разумеется, опасность, которую таит в себе радиация, не была тайной в то время, и руководство компании, обслуживающие ее ученые, использовали свинцовые защитные экраны и щипцы при соприкосновении с радиоактивными материалами.
Среди работниц фабрики участились случаи выкидышей и рождения мертвых детей. Сначала девушки начали чувствовали усталость, со временем состояние становилось все хуже. Многие страдали от кровоточащих десен и болей в челюстях. Затем начали выпадать зубы и начинался некроз челюсти — состояния, ныне известного как «радиевая челюсть».
Женщины отчаянно искали причины своих быстро прогрессирующих болезней, последствия которых становились ужасными. Но врачи ставили им диагнозы, начиная от артрита, заканчивая туберкулезом. Но несчастные работницы не знали, что услуги практически всех местных врачей щедро оплачивались менеджерами и те покрывали компанию.
Первой жертвой на заводе «Radium Dial Co.» стала работница Амелия Маджиа. Сначала у нее начались зубные боли, а затем зубы начали гнить и выпадать. Когда она пришла к дантисту для удаления зуба, врач с легкостью вытащил зуб вместе с фрагментом челюсти. Язвы в местах удаленных зубов не заживали, воспалялись и кровоточили.
Амелия скончалась 12 сентября 1922 года(Годы жизни - 1896-1922).
На момент смерти она лишилась всех зубов, ей полностью удалили нижнюю челюсть, и она не могла ходить.
Амелия Маджиа до болезни
А когда женщины-работницы продолжили умирать, врачи сделали заключение, причем озвучили его публично, что все они умерли от последствий сифилиса. Это не только создавало для компании удобную легенду прикрытия, но и очерняло репутацию женщин.
Сам процесс попыток ухода от ответственности и сокрытия улик, компании, а также последствий суда и защиты девушек следует рассмотреть в отдельном посте, так как кратко не расскажешь. Кратко:
Этот случай злоупотребления в отношении рабочих отличался от большинства схожих случаев тем, что судебный процесс по данному делу в итоге получил широкое освещение в средствах массовой информации. Грейс Фрайер, одна из работниц фабрики, решилась подать иск в суд, но только после двух лет поисков ей удалось найти адвоката, который был готов противостоять в суде Radium Corporation. В общей сложности пять работниц фабрики — Грейс Фрайер, Эдна Хассман, Кэтрин Шауб и сёстры Квинта Макдональд и Альбина Ларис — приняли участие в иске и стали известны в публикациях СМИ под названием «радиевые девушки».
Осенью 1928 года стороны достигли соглашения, не доведя дела до полноценного разбирательства судом присяжных. Мировое соглашение предусматривало единовременную выплату каждой из «радиевых девушек» 10000 долларов (137000 долларов в ценах 2014 года) и установление ежегодной пенсии в 600 долларов (8200 долларов в ценах 2014 года) до конца их жизни, а также оплату за счёт компании всех правовых и медицинских расходов, связанных с полученной болезнью
Трудно подсчитать, сколько всего женщин пострадало вследствие работы с радиевой краской. Согласно исследованиям, их количество может достигать нескольких тысяч. Радиевые девушки вдохновили не только революцию в сфере защиты прав трудящихся, но и многочисленные исследования воздействия радиации на организм человека.
Что же касается «Radium Dial Co.», компания обанкротилась в 40-е годы.
Здание завода в Нью-Джерси было снесено в 1968 году, а обследование земли в 1979 году показало, что она до сих пор носит следы радиационного заражения.
Если хотите больше узнать по теме, то:
Есть книга 2019 год, ссылки добавлять не буду, а то мало ли за рекламу сойдет:
Кейт Мур: Радиевые девушки. Скандальное дело работниц фабрик, получивших дозу радиации от светящейся краски
Есть и фильм:
Radium Girls (2018)
Также, можете посмотреть мои предыдущие посты про различные болезни и эпидемии:
Фосфорный некроз или проклятие спичечных фабрик 19 века
Эпидемия смеха. Самые странные эпидемии
Кивательный синдром. Болезнь превращающая африканских детей в "овощей"
Эпидемия СОННОЙ болезни. Самые странные эпидемии
Эпидемии. Английская лихорадка (Английский "пот")
P.S. Спасибо, всем кто дочитал и моим неожиданным подписчикам - вы невероятные :)
Фосфорный некроз или проклятие спичечных фабрик 19 века
Фосфорный некроз – это типичная профессиональная болезнь только работников спичечных фабрик. Ее узнаваемые признаки – это уродливая деформация нижней челюсти, нагноения, а также устрашающее бледно-зеленое свечение, порой вводившее в ступор окружающих.
Видео-версия:
Первый случай фосфорной челюсти был диагностирован врачом Лоринзером из Вены в 1839 году. Пациентка была венской мастерицей спичек, которая в течение пяти лет подвергалась воздействию паров белого фосфора. Уже в 1844 году Лоринзер сообщил о уже 22 случаях фосфорной челюсти и установил токсическое действие белого фосфора.
Каждую смену рабочие дышали ядовитыми парами в душных цехах. Одни перемешивали нагретые химические растворы, другие макали туда деревянные заготовки спичек, третьи сушили и упаковывали ядовитый продукт. Производство спичек из белого фосфора обходилось дешевле, чем аналогичных, но безопасных из красного. Привлекательная экономика производства давала малые издержки и высокие прибыли, поэтому владельцы фабрик продолжали их использовать.
Работники спичечных фабрик:
Работники спичечных фабрик в Российской Империи:
Первыми проявлениями фосфонекроза были зубная боль и воспаленные десны. С каждым месяцем симптомы становились сильнее, воспаление превращалось в масштабный абсцесс, мог появиться и свищ, пробивающийся сквозь мягкие ткани нижней челюсти. Выпадали зубы. Боль описывали как «неотступную и нарастающую». Нетрудно догадаться, что разбухшая и гноящаяся челюсть издавала неприятный запах.
По разным оценкам, порядка 11% процентов контактировавших с парами получили некроз нижней челюсти. Для пятой части заболевших он был смертельным. К летальному исходу приводила не столько деформация кости, сколько сопутствующие ей менингит и сепсис. Удаление кости было радикальным, но часто неизбежным решением в безвыходной ситуации. В этом случае пациент мог потерять возможность полноценно принимать пищу и без ухода умереть от дистрофии.
Пример последствий фосфорного некроза:
Когда число обратившихся за медицинской помощью работников значительно выросло, началась борьба за запрет белого фосфора для изготовления спичек.
Большее число «фосфорных челюстей» зафиксировано в США и Великобритании. Рабочие спичечных фабрик Российский империи также нередко страдали от почти полного выпадения зубов. Точку в этой истории поставила Бернская конвенция 1906 года, которая юридически запретила использование белого фосфора в спичечном производстве, после чего в мире началась кампания по отказу от белого фосфора, длившийся до середины 1920-х.
Предыдущий пост:
Как "пустяковая" болезнь может сломать жизнь
Доброго времени суток, друзья. Решила зарегистрироваться на сайте, чтобы рассказать свою историю, может, у кого было подобное. В 14 лет, на фоне депрессии и постоянных конфликтов с родителями у меня развилось заболевание глаз, именуемое "блефароконьюктивит". Если вы вобьёте данное словцо в гугл, и попрыгаете немного по сайтам, обнаружите, что ничего страшного оно из себя не представляет. Но у меня всё развивалось по-иному сценарию...Сначала я стала замечать, что не могу и 30-ти минут выдержать за экраном монитора, глаза почему-то жутко уставали, резали, и т.д. Потом то превратилось в 15 минут, а потом и вовсе., любое напряжение приводило к дискомфорту. Хотелось постоянно закрыть глаза. Я стала замечать некоторое количество перхоти? на веках, возникал зуд. Тогда я ходила ещё в детскую поликлинику по месту жительства. Там местный офтальмолог пыталась подобрать мне лечение достаточно долго, всякие-разные капли там, мази. На раздражённые глаза это ложилось дополнительным грузом. Ох...со временем дискомфорт становился всё более и более значимым + моя депрессия была такой, что я практически не ощущала эмоций. И это был 9 класс, последние полгода я проучилась в другой школе, так и не обретя там никаких контактов с одноклассниками и учителями, потому что у меня просто не оставалось ни желания, ни сил, на элементарное общение. На уроках я старалась держаться, как могла, делая вид, что усваиваю материал. На деле же все мои силы уходили на то, чтобы держать глаза просто открытыми. Мне было жутко больно и дискомфортно практически п о с т о я н н о. Ох.., то время, полностью и не описать. Не хотелось бы оставлять простыню текста, поэтому, пойдём дальше. А дальше я оббегала кучу врачей, помогли единственный раз только гормоны в каплях. Благодаря им я проучилась 1 курс в колледже. С трудом. Потому что постепенно эта гадость возвращалась..Я не находила себе места из-за этого, не могла выложиться на 100% на учёбе. По итогу, пришлось мне брать академ и идти лечиться вновь. Также я обнаружила, каким-то образом, что мои глаза реагируют на СОЛНЦЕ.
Нет, не просто реагируют. Именно солнце являлось той злосчастной причиной, почему у меня болели глаза. Дневной свет, ультрафиолет, называйте, как хотите, как говорится..В дни, когда я находилась дома, не было гораздо, ГОРАЗДО легче. Потом я завесила шторы..и, поняла, что дело именно в нём. Никаких признаком ни блефарита, ни коньюктивита, у меня не было, если на мои глаза в течение дня не попадали лучи дневного света. Все последующие годы я сидела дома и ходила по врачам. Вот так я чувствовала себя
Будто-бы меня огородили от общего праздника жизни. К тому же, депрессия не покидала меня, а офтальмологи дружно уже советовали идти к психотерапевту и лечить голову. И я пошла. Препараты мне подбирали долго, только на 21-ом году жизни мне подобрали такие, что я почувствовала какие-то изменения(сейчас мне как-раз-таки 20, чтобы вы понимали). Но не суть, вернёмся к главной линии сюжета. С годами мои симптомы ухудшились и теперь мне не обязательно выходить на улицу днём, чтобы почувствовать боль. Это могут быть практические постоянные рези, отёк век. Но ультрафиолет по-прежнему остаётся сильнейшим триггером. И я не знаю, что с этим делать..Всех, кого можно, как мне кажется, я обошла. Надежды уже практически никакой, к сожалению. Сколько раз меня унижали врачи, трудно сосчитать, поэтому мне тошно уже от одного упоминания офтальмологов. Вот..собственно, стори, как незначительная, в общем понимании болячка может разрушить человеческую жизнь. Мне кажется, я испытывала столько разочарования, что не нисколечки не 20 лет, а намного-намного больше. Понимаю, что добавочную роль сыграла депрессия). Собственно, хочу поинтересоваться тут у всех, может кто тоже болел этой ужасной болезнью( я о блефароконьюктивите), но более позитивно перенёс её, и возможно, даже, вылечился? Спасибо осилившим этот текст.
Поиграем в бизнесменов?
Одна вакансия, два кандидата. Сможете выбрать лучшего? И так пять раз.
Голодная смерть: от цинги до пеллагры.
Сегодня об эпохе географических открытий мы практически ничего не знаем. Ну, то есть вы может и думаете что знаете, слышали там про Колумба, Ост-Индийскую компанию, читали про приключения португальцев в Японии, в курсе про фиаско Кука, а может быть, даже читали мой пост про корабельную медицину у пиратов или смотрели на ютубе видосики про цингу. А может видели “Хозяин морей”, с уже стариной Расселом Кроу. Но реально представить проблемы и беды людей и уж тем более мореплавателей того времени достаточно сложно. Ну что же, у вас есть я. Я обожаю с головой закапываться в исторические источники и отыскивать среди них самое интересное. А потом рассказывать о своих находках вам.
И что же что же спросите вы, потирая ручки? Чем они там страдали? Ну вот кроме пиратов, длинноствольной корабельной артиллерии противника, порки восьмихвостой плетью, недостатка рома, маллярии, желтой лихорадки, паразитов, садиста боцмана, низкой зарплаты, кровавого поноса, гриппа, ну вот кроме вот этого всего? Ну что ещё могло быть не так? Обычно вообще весь этот список возглавляет цинга. Но цинга лишь вершина айсберга авитаминозов, который гордо дрейфует в океане военных пайков и индустриализации питания. Эта проблема когда-то была мега актуальна, причем не только в море, но и на суше. Но реально ли не умереть от недостатка витаминов и цинги за полгода-год в море, если просто набрать с собой квашеной капусты, загрузить апельсины в бочки и отплыть к морскому дьяволу на край света? Ну может цинга вас обойдет, а как же бери-бери? а где же пеллагра? а что с никталопией? Или вы думали, что протянете на одних коктейлях с ромом? Закусывая крепкое и сладкое лимончиком и заедая сардинками? Ну уж нет. Причин задуматься о рационе, будь вы выживальщик в бункере, или повар на корабле Конюхова достаточно много, хотя я не уверен, что последний вообще ест.
Цинга именно на флоте была известная практически всегда. Но проблемой стала только тогда, когда люди стали действительно много и действительно далеко плавать.
Обусловлено это было прежде всего техническим прогрессом в Европе: с одной стороны возможность дальних морских путешествий, с другой развитие торговли и потребность в таких заплывах. Капитал толкал нас в море с самого начала и, однажды, таки выпихнул окончательно.
Первыми стали португальцы, они начали систематическое исследование западного побережья Африки аж ещё в 1418 году с доброго мотивационного пинка принца Генриха. Изначально, конечно, никто в Индию так вот сходу или в Китай не собирался. Просто страна, расположенная на отшибе Европы особо не могла заниматься торговлей. Ништяки с востока до них почти не доходили, Средиземное море было далековато и всё занято, а вот южное направление выглядело интересным. Веками через Сахару тянулись караваны с медью, рабами, слоновой костью, орехами, перьями, золотом и солью. Большая часть золота, проходившего через Гану, добывалась на приисках Бамбука, местности между реками Сенегал и Фалеме. Другие золотоносные земли по слухам были расположены ещё южнее. Но середину и север Африки контролировали враждебные Португалии мусульманские государства, и вот тогда сын короля Жуана Первого - Генрих Энрике и заинтересовался, а где же они кончаются, и можно ли найти союзников чуть дальше.
Искали, искали, и в конечном счёте обплыли всю Африку, войдя в Индийский океан в 1488 году. А в 1492 в поисках такого же среза, но уже в Азию испанские монархи, глядя на успехи португальцев, одобрили авантюрный план Христофора Колумба. В общем-то, вот вам предпосылки и причины первых географических достижений эпохи открытий за 60 секунд, без смс и регистрации.
Начать страдать от цинги за недельный круиз по средиземному морю практически невозможно. А вот на пути из Лиссабона в Кейптаун - вполне. Удивительно, но ничего не понимая про обмен веществ, не зная о витаминах, что с ней с цингой делать всё же догадывались. Так, например, достоверно известно что в 1536 году бретонец Жак Картье, исследуя реку Святого Лаврентия, район Великих Озер, Канада, охотно использовал подсказки местных индейцев и поил больных цингой чаем из игл туи с высоким содержанием витамина С. В те же годы, а точнее, где-то в 1579-ом испанский врач Агустин Фарфан опубликовал книгу, в которой он рекомендовал апельсины и лимоны от цинги. Испанский флот достаточно охотно принял его советы. Чего нельзя было сказать про остальных, например Великобританию, несмотря на титанические усилия отдельных догадливых людей.
Так в 1593 году адмирал сэр Ричард Хокинс пытался продвинуть употребление апельсинового и лимонного сока на кораблях на регулярной основе. Не удалось. А в 1601 году капитан Джеймс Ланкастер, доблестный сэр и командир первого рейса Ост-Индийской компании по пути в Индию ставил незатейливые опыты над своим экипажем. Через 4 месяца после отплытия из Англии, в Кейптауне на 3-х его кораблях, от цинги вымерла большая часть моряков, в то время как на четвертом дела были неплохи. Суть эксперимента была в том что на своем корабле сэр Джеймс каждое утро выдавал всем по 2 столовые ложки лимонного сока. Он доложил обо всём наверх. Ничего не изменилось.
Исследования и опыты продолжались, в 1614 году Джон Вудолл, главный хирург Ост-Индской компании, опубликовал руководство для начинающих корабельных хирургов, где утверждал что цинга лечится свежей едой, ну или хотя бы употреблением таких продуктов как апельсины, лимоны, лаймы и тамаринды. Он не смог объяснить причины и, из-за отсутствия точного понимания механизма болезни, его идеи остались только записью на бумаге, а цинга оставалась актуальной ещё 200 лет. Казалось бы, жутковатая болезнь, с выпадением зубов, распадом тканей и гниением, ну сиди дома, жри мандаринки и не болей, но нет.
На суше, в Европе, вплоть до позднего средневековья, цинга была таким же обычным явлением, как и на море. В конце зимы, когда количество зеленых овощей, фруктов и корнеплодов постепенно съедалось до критического уровня, к бедным слоям населения приходила в гости цинга. По разным оценкам, в промежуток между 1500 и 1800 годами цинга унесла не меньше 2 000 000 жизней, и это считая только тех, кого можно было пересчитать, в основном военных и моряков. Сэр Джонатан Лэмб писал: «В 1499 году Васко да Гама потерял 116 душ из команды в 170 человек; 20 лет спустя, Магеллан потерял 208 из 230; ... и все в той или иной степени из-за цинги...».
Но, если знали о лекарстве, то почему не лечились? Сегодня в учебники истории вошли только те, кто предлагал правильные варианты. А энтузиастов, пытавшихся лечить другими способами мы больше не учитываем. Между тем, врачи того времени предполагали что причины могут быть самые разные. В основе большинства теорий были обвинения на соленую диету, недостаток кислорода в организме, избыток прогорклого кулинарного жира, безумие и меланхолия. В частности Кук боролся с цингой среди своих подопечных солодом. Помогало, хотя витамина С там не особо. Но помогало потому, что одновременно с этим он заставил чаще чистить медные кастрюли и сковородки, что привело к тому что колитов от отравления медью среди экипажа стало меньше, а значит впитываемость полезных веществ в кишечнике была чуть лучше.
Многие ученые мужи предлагали свои собственные рецепты избавления от ужасной болезни, в том числе дикую траву, сельдерей, щавель, настурцию, кергеленскую капусту, разные фрукты и даже пальмовое вино.
Когда-то очень популярным было суеверие, согласно которому запах и прикосновение к земле являются вернейшим лекарством. Один из офицеров команды адмирала Георга Ансона практиковал следующую профилактику: при заходе на берег вырезали кусок торфа и засовывали лицо в ямку, типа напитаться силой земли и всё такое. Из-за отсутствия понимания того, чем именно вызвана болезнь и что точно её лечит, лучшей и самой популярной мерой было комбо усиленного питания. В него входил и суп из сушеных овощей, и солод, и квашеная капуста, и фруктовый сок, и уксус, и горчица, патока и даже бобы.
В болезни цингой есть одна важная проблема для большого числа людей сидящих в замкнутом пространстве друг с другом. Она омерзительна. Она деморализует одним своим видом. Достаточно пару раз увидеть как от неё умирают, чтобы при первых же признаках цинги у вас, загореться нестерпимым всеобъемлющим желанием сесть в лодку и рвануть на берег, а лучше домой.
Основным физическим симптомом цинги является распад тела. Разваливаться начинается всё, кожа - начиная с маленьких пузырьков крови, геморрагической сыпи и сильной кровоточивости десен вследствии ломкости сосудов. Затем дёсны начинают разлагаться и становятся черными, быстро выпадают зубы. Начинают болеть все старые раны и травмы. Доходит до того, что начинают исчезать хрящи, например между ребер в области грудной клетки. Снова расходятся старые переломы. Из-за этого больные часто описывают симптомы, как общий болезненный скрип по всем теле. Из-за распада структуры мозга начинаются галлюцинации. Из морского тумана выплывают летучие голландцы и голландихи, Дэйви Джонс, щекоча ушко ротовым тентаклем начинает шептать, что надо было сидеть дома, в общем творится дичь в голове заживо гниющих и кровоточащих людей.
Но это всё простые слова, диета, витамины, квашеная капуста и гнилые десны. Как это работает на самом деле?
Как растения, так и большинство животных синтезируют витамин C из глюкозы и не нуждаются в его дополнительных источниках. Процесс идет в четыре этапа и соответственно требует работы четырех ферментов. Человек, высшие приматы, морские свинки и фруктоядные летучие мыши в процессе эволюции утратили эту способность по причине дефекта гена, отвечающего за синтез L-гулонолактоноксидазы — фермента, отвечающего за финальную стадию синтеза витамина C. Мутация не летальна, так как все перечисленные виды животных в достаточном количестве получают витамин C с растительной пищей. Любопытно, что потеря способности синтезировать витамин C человеческим организмом отчасти скомпенсирована повышенной эффективностью его усвоения. Организм взрослого козла, к примеру, в норме синтезирует примерно 13 г витамина C в день, что на два порядка превышает суточную потребность взрослого человеческого организма.
Следовательно, дефицит витамина С и его проявления являются результатом недостаточного потребления пищи. Мы уже выяснили, что витамин С содержится в свежих фруктах и овощах; таких как грейпфруты, апельсины, лимоны, лаймы, картофель, шпинат, брокколи, красный перец и помидоры. До 90% витамина С потребляется именно в виде овощей и фруктов. И именно нехватка этих продуктов была самой частой причиной дефицита. Кроме того, витамин С чувствителен к теплу, и исторически любое жесткое приготовление (варка или жарка) снижало пищевую ценность. Процесс усугубляют другие болезни, возникающие на почве некачественной еды, испорченных продуктов и отравлений металлами. При этом мы не умеем его запасать, то есть наесться им впрок тоже нельзя. Небольшое количество витамина С находится в лейкоцитах, надпочечниках и гипофизе, но концентрация в плазме в значительной степени связана с недавним потреблением. Общий запас витамина С в организме составляет около 1500 мг включая все перечисленное, а клинические признаки дефицита возникают после того, как этот уровень снижается до уровня менее 350 мг.
Цинга, как клиническое проявление тяжелого дефицита витамина С обусловлена ролью аскорбиновой кислоты в синтезе коллагена. Коллаген 4-го типа является основным компонентом стенок кровеносных сосудов, кожи и, в частности, зоны базальной мембраны, отделяющей эпидермис от дермы. Витамин С обеспечивает гидроксилирование и сшивание проколлагена, катализируемого лизилгидроксилазой. Недостаток витамина С снижает транскрипцию проколлагена. Кроме того, недостаток аскорбиновой кислоты приводит к эпигенетическому гиперметилированию ДНК и ингибирует транскрипцию различных типов коллагена, обнаруживаемых в коже, кровеносных сосудах и тканях. Проще говоря, один из основных материалов для ремонта, который идет в нашем организме постоянно, ремонта всего начиная с нулевого уровня, просто исчезает с производства. И то, что начинается как постепенный износ, заканчивается буквально дырами. В последней стадии больной начинал разлагаться живьем, процесс сопровождался характерным запахом и видом. Образовывались провалы в теле, цинготные язвы. Как в лучших традициях хорроров про зомби они заполнялись гноем, лопались и оставляли после себя бурые гнилые дыры в мясе. Смерть наступала или от постоянных кровотечений, или от язв, или от истощения. Часто всё это шло вместе с воспалением легких и износом сердечной мышцы.
Психологические факты были вызваны распадом структуры мозга. Функция витамина С состоит еще и в том, чтобы убирать свободные радикалы, которые можно назвать отходами нейрональной активности в мозге, невозможность избавиться от свободных радикалов, приводит к нарушениям передачи сигналов между синапсами, разрушается эффективность работы нейротрансмиттеров. Кроме того витамин С отвечает не только за производство коллагена, но и например серотонина из триптофана, и превращении холестерина в желчные кислоты. В эпохи развития цинги особенно получили развитие такие диагнозы в психиатрии как меланхолия и ностальгия. А ещё моряки были очень суеверными.
Постепенно, к началу 19-го века ситуация начала разрешаться. Во флотах - реформами и разнообразием в рационах, местами - сама собой, например благодаря введению картофеля, благодаря этой американской новинке, к 1800 году цинга полностью исчезла из Шотландии, где ранее она была эндемичной.
Но есть множество проблем и помимо цинги.
Согласно Оксфордскому словарю английского языка «бери-бери» происходит от сингальской фразы, означающей «слабый, слабый», предполагается также, что есть этимологическая связь слова с аналогичными значениями в хинди, арабском и некоторых других языках, значения варьируются от “матрос” до “слабый”. Так же как и цинга “бери-бери” вездесуща. У нее нет ни исторических, ни территориальных границ, так как вызывается она дефицитом тиамина, а не экзотической мухой, плотоядными жопошными змеями, читай паразитами, или эндемичной для какой-нибудь богом забытой дыры лихорадкой. Так в Японии, бери-бери называется «Kakke», а в Китае «Цзяо ци».
Как и в случае с цингой, бери бери это авитаминоз, болезнь питания и её тощие шатающиеся ноги стоят на фундаменте технологических достижений. Но, если цинга это романтичный подарок парусов, то бери-бери принесло белым паром индустриализации.
Хотя бери-бери и была известна в Азии, она не была известна европейскими врачам, до появления первых колоний в течение 18-го и 19-го веков. Первый английский отчет о Бери-бери был записан британским военным врачом Томасом Кристи в колониальной Шри-Ланке в 1790-х, начале 1800-х годов, он тогда обследовал больных солдат Ост-Индской компании. Солдаты питались вроде бы нормально, кулинарной новинкой того сезона был белый рис. Он считался более вкусным и более полезным по сравнению с обычным коричневым. Отшелушивать рис начали массово с появлением паровых машин. И белая модная новинка технологически развитой Европы быстро начала сменять богатый тиамином необработанный рис, служивший естественным источником тиамина для азиатского населения на протяжении столетий. Проблема начала расти из ниоткуда.
И вот, в конце 19 века изучением бери-бери официально вынужден заняться Такаки Канехиро, военный врач на службе Императорского флота Японии. К этому времени бери-бери стало серьезной проблемой в японском флоте: по статистике за 1878-1881 годы на четыре случая заболеваний у матросов в год, до 35% приходилось именно на бери-бери. В 1883 году Такаки отправился с курсантами из Японии на Гавайи, через Новую Зеландию и Южную Америку. Путешествие длилось более девяти месяцев и за это время привело к 169 случаям болезни 25 из которых закончились смертельным исходом, и это на корабле, где всего было 376 человек.
При поддержке ВМС Японии он провел эксперимент, в котором на том же маршруте отправили аналогичный корабль, с той разницей, что экипажу и всем пассажирам существенно изменили рацион. Весь период плавания они соблюдали диету из мяса, рыбы, ячменя, риса и бобов. В конце рейса капитан отчитался только о 14 случаях авитаминоза и ниодном смертельном. Это убедило Такаки и руководство японского флота в том, что причиной бери-бери, как и цинги, является пища. Дальнейшие исследования в 1884 году помогли Такаки заметить, что бери-бери обычное явление среди членов экипажа именно низкого ранга, которым часто давали белый рис, но не среди экипажей западных военно-морских сил, а также не среди японских офицеров, которые употребляли более разнообразную диету.
Обычно под бери-бери понимают потерю веса, эмоциональные нарушения, проблемы сенсорного восприятия, сильную слабость и долгие тягучие боли в конечностях, сопутствующие сильным отекам тканей. Но одновременно с бери-бери, в тех же местах и обстоятельствах начинает появляться ещё одно новое заболевание - энцефалопатия Вернике. Впервые она была описана в 1881 году Карлом Вернике, как острый геморрагический полиоэнцефалит у 2 мужчин-алкоголиков и женщины, у которой развилась рецидивирующая продолжительная рвота. Классическая триада симптомов, обнаруживаемая при энцефалопатии Вернике это: офтальмоплегия (паралич мышц глаза), атаксия (мышечное расстройство) и спутанность сознания. А следом и ещё одно - Синдром Корсакова - необъяснимое ухудшение памяти, вместе с потерями сознания, растерянностью и изменениями личности. И вместе с бери-бери шли эти болезни рука об руку веселым, быстрым шагом. Но что объединяет самый лютый алкоголизм доводящий до хронического спутанного сознания и рисовую шелуху?
Источники тиамина, конечно же! Самые высокие концентрации тиамина обнаружены в дрожжах и в перикарпии зерна. Но это сегодня, и во многом благодаря тому, что за десятилетия до этого большинство хлебных злаков было селективно обогащены тиамином. А так например, мясо является хорошим источником тиамина; а вот молочные продукты, морепродукты и фрукты - плохие источники. Как и с цингой, длительное приготовление пищи, выпечка хлеба и пастеризация молока - причины потери тиамина. Тиамин не встречается в жирах и маслах. И именно дефицит тиамина приводит сразу к двум заболеваниям: синдрому Бери-бери и синдрому Вернике-Корсакова. Бери-бери в свою очередь делится по своему течению на два основных подтипа, называемых «сухим» и «мокрым» авитаминозом. Сухое бери-бери представляет в основном неврологические признаки и симптомы. Это как раз хронические периферическая невропатии, мокрый авитаминоз - это в основном сердечно-сосудистые заболевания. Помимо симптомов сухого авитаминоза, он включает отеки ног, лица и туловища. Хроническое течение может приводить к тяжелой тахикардии и смерти из-за сердечной недостаточности.
Точно так же, как и с витамином С, тиамин или В1 в природе синтезируется растениями и многими микроорганизмами. Но вот большинство млекопитающих за исключением жвачных синтезировать тиамин не могут. Коровки исключение, так как за них это делают комменсальные кишечные бактерии. Но мы не коровки.
В дальнейшем тиамин распадается на несколько ферментов участвующих в метаболизме углеводов. А, если не забыли, основная роль углеводов заключается в обеспечении энергией организма, особенно мозга и нервной системы. Тиамин также играет роль в сокращении мышц и проведении нервных сигналов. Отсюда и потеря чувствительности и параличи.
В конечном счете поиски виновных в болезни бери-бери привели к открытиям. Христиан Эйкман в 1929 году получил Нобелевскую премию за исследования эндоспермы риса которые в конечном счете привели к открытию витаминов. Постепенно понимание необходимости наличия тиамина в рационе привели не только к искусственному синтезу его как чистого вещества, но и компании в 1950-х годах когда было проведено всеобщее обогащение тиамином риса, зерновых и мучных изделий.
Казалось бы, докупили вы на свою подлодку к текиле и лимонам кусок вяленого мяса и думаете что можно расслабиться, но и это ещё не всё. “А как же пеллагра!?” - взвизгнет любопытный SV.
Пеллагру впервые идентифицировали среди испанских крестьян. Сделал это Дон Гаспар Казаль в 1735 году. Отвратительное кожное заболевание тогда называлось «Mal de la Rosa» и его часто ошибочно принимали за проказу.
Название пеллагра было установлено в 1771 году итальянским врачом Франческо Фраполли. В те годы в северной части Италии в моду вошла кукуруза, и каким-то образом она стала настолько широко распространенной, что в 1784 году для больных была построена специальная больница (известная как Легано). Вскоре после этого появились сообщения о появлении пеллагры во Франции (1829 г.), Румынии (1858 г.) и Египте (1874 г.). К 1900-му году пеллагра стала серьезной проблемой здравоохранения и в Соединенных Штатах, особенно на юге. Болезнь росла и множилась, распространяясь по планете, подобно медленной эпидемии.
Что такое пеллагра? Сегодня пеллагру часто называют болезнью четырех Д - дерматит, диарея, деменция и смерть (дэс мазафака). Но наверное самое яркое её проявление это фотодерматоз. У больных появляется такой чудесный загар, как если бы они целыми днями принимали ванны в борщевике, и каждый участок кожи попавший после этого на солнце воспалялся без всякой меры.
Волна заболеваний следовала за введением нового метода обработки зерна. Очередной индустриальный прорыв произошел в пищевой промышленности и внезапно что-то испортилось. Сегодня мы точно знаем, что прорыв был в мельницах. Испанско-итальянские Дон Кихоты победили их первыми, а дальше крупный помол от водяных мельниц всемирно стал заменяться белоснежной воздушной мукой мелкого помола. Её изготавливали мукомольные компании при помощи паровых двигателей. Белоснежная воздушная пыль была привлекательней, вкусней и лучше готовилась. К сожалению процесс помолки удалил часть полезных веществ. И к ещё большему сожалению никто об этом тогда не знал.
Вспышки пеллагры были настолько повсеместными и серьезными, что большинство врачей считали, что причиной является таинственный инфекционный агент. Истинная природа болезни была определена, когда федеральное правительство Соединенных Штатов в 1916 году направило важного доктора из Нью-Йорка - Джозефа Голдбергера чтобы выяснить наверняка. Джозев взял несколько больных, ободрал с них куски кожи, чешуйки от дерматоза и съел. На основании того, что Джозеф не заболел, не умер и хуже ему не стало, был сделан вывод, что агент таки не инфекционный, а пищевой, а Джозеф не брезглив в еде.
Химическая промышленность тоже не стояла на месте. Никотиновая кислота была синтезирована в 1867 году путем окисления никотина и широко использовалась в фотографии. Долгое время считалось, что это не имеет ничего общего с пищевыми продуктами или проблемами со здоровьем, пока немецкие ученые не продемонстрировали, что никотиновая кислота встречается в дрожжах и есть в неполированном рисе. Его удалось выделить польско-американскому биохимику Казимиру Функу в 1912 году, когда он пытался найти лекарство от бери-бери. Но никотиновая кислота не помогала от бери-бери и Казимир забил на исследования.
Казимир слева, Джозеф справа.
К несчастью, никотиновая кислота все же имела определенную пищевую ценность. Работы энтузиаста Джозефа Гольдебергера продолжили. Конрад Арнольд Эльверхем обнаружил, что никотиновая кислота излечивает такой жутковатый симптом как черный язык у собак, болезнь, аналогичную пеллагре, возникающую при скудной диете состоящей преимущественно из желтой кукурузы. Затем Конрад начал исследовать пеллагру у цыплят, сидевших на той же диете. Ему удалось обнаружить, что фильтратный настой из экстракта печени может их вылечить. Этот фильтратный экстракт был обозначен как фракция витамина G, в честь Гольдебергера. Затем Конрад с коллегами смогли выделить никотинамид и никотоновую кислоту из витамина G и опознать её как лечебный фактор для подопытных животных.
Позднее это чудо назвали витамином В, а пеллагру дефицитом витамина В или ниацина (никотиновой кислоты). Синтез этого витамина в организме зависит от наличия незаменимой аминокислоты, триптофана, который содержится в молоке, сыре, рыбе, мясе и яйцах. И если их в диете достаточно мало, а вот кукурузы или мелкомолотой пшеницы дохренась, начинаются проблемы. Точь в точь, как с бери-бери. Только не рис, а кукуруза.
После этого открытия зерновые продукты (пшеница, кукуруза) были обогащены никотинамидом. Большинство спорадических случаев в развитых странах в настоящее время наблюдается у алкоголиков, а большинство симптомов связаны с центральной нервной системой и включают в себя такие страсти как психоз, энцефалопатию (характеризующуюся нарушением сознания) и снижение когнитивных способностей (деменция). Психоз характеризуется ухудшением памяти, дезориентацией, замешательством и конфабуляцией; Преобладающим симптомом может быть возбуждение, депрессия, мания, делирий или паранойя. А теперь представьте что будет с экипажем корабля если его посадить на рис/кукурузу/муку с рыбой и алкоголем на месяц или полгода? Да что угодно с ним будет…
Казалось бы, на этом можно остановиться? Как бы не так! Ещё Авл Корнелиус Цельс в 30 г. н.э., описывал ещё одну интересную болезнь связанную с плохим питанием. Тогда он назвал её ночной слепотой и рекомендовал пациентам один из первых БАД того времени - печень. Исторически никталопия, более известная как лунная слепота, проявлялась временной ночной слепотой. Считалось, что можно было ей заболеть если заснуть в тропических широтах при свете луны.
Во французском языке болезнь называют то nyctalopie то héméralopie. Два антонима - способность видеть в темноте и неспособность видеть в темноте. Считается, что это калька с латыни или древнегреческого - νυκτάλωψ ( nuktálōps) - Ночная слепота.
Большинство случаев ночной слепоты (никталопия или гемералопия) происходят без явного органического заболевания глаз. И в прошлом она действительно была достаточно популярна. С незапамятных времен врачи наперебой отмечали лечебные эффекты потребления рыбьей печени и печеней различных зверух, чтобы спастись от ночной слепоты или, хотя бы, улучшить зрение. В медицинской литературе это можно проследить не только от Цельса, а аж от папируса Эбера (1500 г. до н.э.) затем до Гиппократа и Галена,Орибасия и других, и везде скукота, аж до шестнадцатого века и Жака Бонтия (1592-1631), который одним из первых решил проверить полезность использования печеней в лечении зрения. Но несмотря на разрозненные сообщения о драматически благоприятных результатах ничего не приведетученых к идентификации витамина А и пониманию механизмов его дефицита вплоть до 1913 г. .
Папирус Эбера описывает не только ночную слепоту в древнем Египте, но и лечение. Врачи лечили это состояние, выжимая «соки» печени жареного ягненка в глаза страдающих пациентов. Вот так вот жирок в глазки закапать. В 1971 году Джордж Вольф предположил, что возможно такие капли действительно могли чем то помочь, богатые ретинолом, они вероятно, попадали в слезный мешок, где всасывались в системный кровоток и достигали клеток сетчатки. Примерно так же выглядят современные народные рецепты сельской местности где нибудь в Индонезии, закапывание «печеночных соков», применяемых местно в глаз. В конце церемонии, после того, как сок печени козы кончается, её скармливают пациенту, печень козы всмысле.
Случаи ксерофтальмии были описаны и в течение 18 и 19 веков. «Ночная слепота» была весьма распространена среди населения так же, как и множество лекарств для борьбы с ней. Они варьировались от заключения больного на 1 месяц или более в темнющей комнате до введения масла печени трески в тело самыми пренеприятными способами. Примерно в начале этого же времени удалось зафиксировать связь между ночной слепотой и маленькими белыми пятнами на внешних сторонах конъюнктивы. Пятна назвали в честь одного из тех кто их обнаружил, Пьерра Алана Битота - «пятна Бито». Они представляют собой кератинизирующую метаплазию конъюнктивы, скопление мертвых, ороговевших клеток и участки чрезмерного роста грамотрицательных палочек (так называемых ксерозных палочек - всякой вредной фигни).
Более тяжелые формы дефицита витамина А: ксероз роговицы, изъязвление роговицы и «кератомаляция» (таяние роговицы на всю толщину, которое быстро прогрессирует вплоть до потери глаза), как правило, происходят в тандеме с белково-энергетической недостаточностью. Дети, страдающие этими заболеваниями, часто находятся на грани смерти от тяжелого недоедания. Так что чем-то обычным и повсеместным “ночную слепоту” не назвать. Природа специфического дефицита питательных веществ, вызывающего ксерофтальмию, начала всплывать на свет в 19 веке. В 1816 году Франсуа Мажанди, француз, смог вызвать изъязвление роговицы у собак, ограничивая их рацион сахаром и водой. Лечили в то время такие проблемы всё ещё печенью.
Только в первые два десятилетия 20-го века систематические исследования на лабораторных животных начали идентифицировать необходимые диетические компоненты, которые стали называться «жизненно важными аминами» (впоследствии «витаминами»). Хопкинс, МакКаллум, и Осборн обнаружили, что животные, которых кормили с исключением жиров были не в состоянии нормально расти, а, кроме того, они стали восприимчивы к инфекциям, и часто умирали от разного рода сепсисов. Введение в меню вспомогательных элементов в виде молочных продуктов и масла печени трески, предотвратило эти состояния. Макколум назвал искомое вещество - жирорастворимым А. К началу 1930-х годов окончательно были выявлены причины дефицита витамина А и его клинические проявления, включая нарушение роста и снижение устойчивости к (некоторым) микробным инфекциям. Витамин А был окончательно кристаллизован в 1937 году. Почему все таки витамин А? И почему ночная слепота?
Витамин А необходим сетчатке глаза в форме ретинола, который в сочетании с белком опсином образует родопсин - светопоглощающие молекулы, необходимые как для зрения в условиях слабого освещения (скотопическое зрение), так и для цветного зрения. Нужно ли объяснять, что будет его внезапно полностью удалить из вашей диеты? Да всё что описано выше, только в обратном порядке, и с приставкой “не работает”.