Известно, что компоненты иммунной системы оказывают значительное влияние на функционирование мозга, к тому же, появляется все больше доказательств способности мозга регулировать периферические иммунные реакции. Однако многие механизмы взаимодействия двух систем не определены. В новом исследовании ученые из китайского университета Цинхуа раскрыли ключевые компоненты связи «мозг-селезенка», а также то, как поведение может модулировать ответ адаптивного (приобретённого) иммунитета.

Селезенка является ключевым местом для произведения адаптивного иммунного ответа: здесь происходит представление антигена, активация Т-клеток и дифференциация В-клеток в плазматические клетки селезенки, создающие антитела. Эти процессы контролируются передачей сигналов через вегетативную нервную систему с помощью нейромедиатора норадреналина сверху вниз. Однако пути, посредством которых мозг регулирует функцию селезенки неизвестны.

Чтобы исследовать это, ученые хирургическим путём удалили селезеночный нерв (обеспечивает селезенку нервными клетками) у мышей, и изучили ответы популяций клеток селезенки на введение антигена, который запускает Т-клеточно-зависимый адаптивный иммунный ответ. У животных с нормальным селезеночным нервом введение антигена увеличивало количество антител; однако этот ответ был серьезно нарушен у мышей без селезеночного нерва, что позволило предположить, что активность селезеночного нерва влияет на создание антител.

Далее оказалось, что удаление нерва не влияло на формирование антител после введения Т-клеточно-независимого антигена, что позволило предположить, что особенности активности селезеночного нерва зависят от Т-клеток. В дальнейших экспериментах, ученые показали, что введение Т-клеточно-зависимого антигена увеличивает количество ацетилхолиновых Т-клеток (участвующих в иммунном ответе) в селезенке, а удаление этих клеток подавляет образование антител после введения антигена.

Это открытие позволило предположить, что дифференцировка В-клеток в селезенке может быть усилена ацетилхолином. Действительно, ученые выявили, что продукция антител после введения Т-клеточно-зависимого антигена у мышей, в чьём костном мозгу отсутствовали ацетилхолиновые рецепторы, была нарушена. Это указывает на то, что активность селезеночного нерва увеличивает продукцию антител за счет активации В-клеточных ацетилхолиновых рецепторов.

Также ученые показали, что селезеночный нерв функционально связан с гормоном кортикотропином, производящим нейроны, происходящие из двух отдельных областей переднего мозга, которые, как известно, участвуют в реакции организма на стресс и угрозы, - центральной миндалины и паравентрикулярного ядра гипоталамуса. Удаление или замедление активности этих нейронов нарушали образование антител после введения антигена, тогда как активация нейронов увеличивала количество антител.

Эти выводы побудили ученых узнать, как эти области переднего мозга могут контролировать адаптивные иммунные ответы. Они обнаружили, что при 4-дневном воздействии легкого стресса (мышей помещали на возвышенную платформу на 3 минуты) нейроны миндалины и паравентрикулярного ядра активировались и стимулировали продукцию антител после введения антигена.

Таким образом, данное исследование предоставило доказательства о наличии связи мозга и селезёнки , посредством которой активность мозга может настраивать функционирование иммунной системы.

Предыдущий пост о B-лимфоцитах и их нелегкой судьбе почитать можно здесь. А сегодня мы проследим, что происходит в лимфоузле с B-лимфоцитом, когда он столкнулся с реальной угрозой. Также немного расскажу о селезёнке, ведь это самый большой лимфоидный орган.

Этот пост опять не самый легкий, речь идет о кооперации клеток. Стараюсь упростить как могу, но порой скатываюсь в научный "скучнизм". Спрашивайте, если что непонятно. И помните, кто умножает познания, умножает скорбь :) Если вы готовы погрузиться в пучины иммунитета, welcome to hell.

Так выглядит клетка, производящая антитела. Неподвижная, мало на что реагирующая, производящая белок в безумных количествах.

Костный мозг для лимфоцитов - это их альма-матер, место, где они обучались и проходили строгий экзамен. В кровь выходят только те B-лимфоциты, которые имеют рабочий B-клеточный рецептор (BCR) и которые не реагируют на свои белки. Конечно, этот барьер не идеален, и сквозь него могут прорваться дефектные лимфоциты, способные атаковать свои ткани. Однако наш организм попытается их остановить уже на периферии (в лимфоузлах, селезенке); если и там не удастся урезонить гиперактивных бойцов, получим аутоиммунное заболевание.

А тем временем наш наивный лимфоцит направляется служить из центрального органа иммунной системы - красного костного мозга - в различные военные части. К таковым в нашем теле относятся периферические органы иммунной системы (о которых я рассказывал здесь): лимфатические узлы, селезенка и разбросанная по всему организму лимфоидная ткань. Рассмотрим подробнее, что происходит внутри этих лимфоидных казарм.

О бедной селезенке замолвите слово

Если очень коротко. Селезенка переваривает старые эритроциты и тромбоциты, запасается кровью на экстренный случай и осуществляет иммунную функцию. Подробнее - чуть ниже.

В “штатной” ситуации микробы задерживаются на уровне тканей, то есть по месту проникновения (например, в горле или в коже), но если они попали в кровь, место их обезвреживания - селезенка. Большую часть селезенки составляют кровяные синусы - образования, где находится много моноцитов и макрофагов. За красный цвет этой части органа её называют красной пульпой. Здесь также находятся иммунные клетки памяти, а также активные Т- и B-лимфоциты. Макрофаги селезенки поглощают старые эритроциты и перерабатывают гемоглобин в билирубин, который затем попадает в печень и входит в состав желчи.

Вокруг каждой артерии в селезенке сосредоточено скопление Т-лимфоцитов, которые образуют подобие муфты. Эта часть имеет более светлый вид и называется белой пульпой. В белой пульпе также располагаются скопления B-лимфоцитов, которые попадают сюда после обучения в костном мозге. На границе красной и белой частей селезенки располагается краевая (маргинальная) зона. В этой зоне сидят B-лимфоциты краевой зоны (о них - чуть дальше). Процесс активации лимфоцитов здесь такой же, как и в лимфатических узлах, о чем рассказано ниже.

Зеленые шарики - это Т-лимфоциты вокруг селезёночных артериол. Желтые шарики - скопления B-лимфоцитов; герминативный центр - это место активного деления B-клеток, которые вот-вот начнут синтезировать антитела.

Итак, селезенка фильтрует нашу кровь, очищая её от старых клеток и вылавливая чужеродные антигены. Если инфекция прорвется в кровь, именно на селезенку ложится бремя ответственности по борьбе с заражением. Поэтому во время тяжелых инфекций селезенка увеличивается в размерах (это состояние называется спленомегалия).

А что внутри лимфоузла?

В лимфоузлах B-лимфоциты группируются в фолликулы (узелки) - плотные скопления B-клеток. Между ними важно восседают дендритные клетки и макрофаги.

Схематическое строение лимфатического узла. Узел делится на дольки, в каждой дольке есть корковая часть (снаружи) и мозговая часть (в глубине). В мозговой части (мозговые шнуры и синус) находятся B-лимфоциты, продуцирующие антитела (плазмоциты).

Фолликулярные островки B-клеток находятся ближе к поверхности лимфоузла, а дальше следует зона из Т-лимфоцитов. Кстати, миндалины (гланды) тоже состоят из лимфоидных фолликулов, окруженных Т-лимфоцитами. Только вокруг них нет отдельной капсулы, как у лимфоузлов.

Синий узелок слева - это и есть лимфоидный фолликул, в котором обитают B-лимфоциты. Справа ползают разные типы Т-клеток. На границе фолликула B- и Т-лимфоциты плотно контактируют друг с другом.

Лимфатический узел - место, где концентрируется все то, что “плохо лежит” в окружающих участках ткани. Плохо могут лежать собственные мертвые или поврежденные клетки, бактериальные токсины, яды, осколки вирусов (белки и нуклеиновые кислоты), кусочки микробных клеток и любой другой материал, оказавшийся во внеклеточном пространстве.

Кроме того, в лимфатический узел постоянно мигрируют дендритные клетки из очага воспаления. С собой они приносят обработанные антигены (в составе главного комплекса гистосовместимости) и показывают эти антигены Т-лимфоцитам. Если Т-лимфоциты узнали антиген, то они активируются, становясь активными киллерами и хелперами.

Чтобы увеличить вероятность встречи лимфоцита со “своим” антигеном, лейкоциты непрестанно выходят из лимфоузлов в кровь, затем проникают в другие лимфоузлы, потом снова их покидают и мигрируют в кровь. Этот круговорот лимфоцитов обозначают термином “рециркуляция”. Через каждый лимфатический узел за сутки проходит около 30 миллиардов, а через селезенку - 250 миллиардов лимфоцитов. Вышедший в кровь лимфоцит плавает там около 30 минут, затем ползет в новый лимфоузел.

Активация B-лимфоцитов

Активация B-лимфоцита означает путь превращения от наивной клетки до антителопродуцирующего плазмоцита.

История начинается в тот момент, когда B-клеточный рецептор (BCR) распознает уникальный антиген. Как вы помните, B-клеточный рецептор - это молекула IgM на поверхности клетки. Её Y-образные окончания содержат уникальные области, способные связаться с выпуклой частью антигена (с эпитопом). Итак, случайный наивный B-лимфоцит ползает в лимфоузле и внезапно встречает антиген, который связался с B-клеточным рецептором. Далее сюжет может развиваться по-разному, что зависит от типа антигенной молекулы.

Для полноценной активации B-лимфоцита необходима помощь Т-лимфоцитов хелперов (о которых был пост). Но в определенных ситуациях B-лимфоцит может активироваться и без помощи Т-хелперов (Т-независимая активация). Такое может произойти при активации особыми антигенами. Например, если чужеродная молекула содержит несколько одинаковых эпитопов. Типичным представителем таких антигенов является бактериальная стенка.

B-лимфоцит активируется при контакте с бактериальной стенкой, имеющей повторяющиеся эпитопы (одно из условий Т-независимой активации B-клеток).

В данных условиях достаточно только антигена для пробуждения боевого духа B-клетки. После такой активации B-лимфоцит утрачивает B-клеточный рецептор, начинает активно делиться и в дальнейшем продуцирует только иммуноглобулины класса М. Эти лимфоциты не формируют иммунную память и живут от трех до пяти суток.

Однако большинство антигенов имеет белковую природу. Такие молекулы имеют несколько эпитопов, но все они разные, и на каждый эпитоп потенциально может найтись свой лимфоцит. Если B-лимфоцит “поймает” такой белковый антиген, то для полноценного развития в антителопроизводящую клетку ему необходима помощь Т-лимфоцита. Рассмотрим этот процесс подробнее, так как он является основным при развитии гуморального иммунного ответа.

Кооперация Т- и B-лимфоцитов

B-лимфоциты относятся к профессиональным антигенпрезентирующим клеткам, то есть они способны выхватывать из окружающего пространства чужеродные вещества и перерабатывать их внутри себя особым образом. Переработанный антиген выставляется на поверхности клетки с помощью главного комплекса гистосовместимости (MHC, main histocompatibility complex). MHC нужен для Т-лимфоцитов, так как они не умеют просто так распознавать антиген, им обязательно нужен антиген в составе MHC.

Итак, вооруженные этой информацией, посмотрим на B-лимфоцит, который с помощью B-клеточного рецептора (IgM) нашел и связал некий антиген. Лимфоцит проглатывает комплекс антиген-антитело и переваривает его внутри себя. Часть антигена он выставляет на свою поверхность в составе MHC молекулы.

При связывании B-клеточного рецептора и антигена B-лимфоцит поглощает антиген-антитело  комплекс. Внутри специального пузырька происходит расщепление антигена на более мелкие части. Затем часть антигена выносится на поверхность клетки в составе главного комплекса гистосовместимости.

В лимфатическом узле Т- и B-лимфоциты плотно контактируют друг с другом (в местах между фолликулами). Где-то неподалеку окажется T-лимфоцит хелпер, у которого есть Т-клеточный рецептор (TCR). Напомню, что TCR, подобно антителу, обладает способностью связываться только с ограниченным кругом антигенов. В конце концов, T-хелпер с уникальным рецептором свяжется с тем антигеном, который B-лимфоцит любезно предоставил на своей поверхности.

Образуется плотный контакт между двумя клетками, который называется иммунным синапсом. Т-хелпер начинает выделять различные вещества (в основном, интерлейкин-4), которые окончательно активируют B-лимфоцит. Активация лимфоцита означает, что некоторые дремавшие гены начинают работать, клетка продуцирует биологические вещества, которые и определяют её дальнейшее поведение.

Желтый T-хелпер встречается с B-лимфоцитом и связывается своим уникальным T-клеточным рецептором с антигеном в составе MHC B-клетки. Конечно, на картинке мы видим только две клетки (слева засветился еще один B-лимфоцит), но, на самом деле, их там десятки тысяч. Они контактируют, трутся друг о друга, проверяя, нет ли там подходящего антигена. Антигены тоже не бывают в единичных количествах, это тысячи и десятки тысяч молекул.

Контакт между T-хелпером и B-лимфоцитом может и не происходить, если  находящийся неподалеку T-лимфоцит уже распознал антиген, который ему предоставила дендритная клетка. В таком случае активированный Т-хелпер начнет выделять вещества, которые помогут B-лимфоциту окончательно активироваться.

B-лимфоцит продвигается в глубь фолликула, где клетки-помощники, во-первых, будут удерживать его на месте, а, во-вторых, будут способствовать его дальнейшему развитию. Внутри фолликула появляется очажок, где происходит интенсивное деление активированного B-лимфоцита. Такой очаг называется герминативным центром (лат. “germinis” - росток), а сам фолликул называется вторичным.

Активированный B-лимфоцит ползет в фолликул.

Как B-лимфоциты становятся ещё круче.

Я ведь уже писал, насколько уникальные B-клеточные рецепторы и антитела? А также, кажется, я рассказывал, благодаря каким процессам получается эта уникальность. Но на этом история уникальности не заканчивается. Оказывается, во время деления лимфоцитов в герминативном центре фолликула запланированно увеличивается частота мутаций. Это называется соматическим гипермутагенезом и означает, что частота мутаций в генах, отвечающих за антитела, увеличивается во много раз (на 4 - 6 порядков). Это точечные мутации, то есть, грубо говоря, в конечном белке изменяется одна молекула. В результате этого получается много-много вариантов лимфоцитов с чуть измененными B-клеточными рецепторами. Теперь из этого обилия “мутантов” нужно выбрать те, которые максимально сильно (с высокой аффинностью) свяжутся с антигеном. На картинке ниже я попытался показать несколько лимфоцитов с чуть-чуть отличающимися рецепторами.

В фолликулах лимфатических узлов присутствуют фолликулярные дендритные клетки, которые помогают B-лимфоцитам в их развитии. Кроме того, эти клетки способны долго удерживать антигены, которые вызвали активацию B-лимфоцита. Этих антигенов немного, на всех лимфоцитов не хватит. Поэтому между делящимися B-лимфоцитами с разными вариантами B-клеточных рецепторов возникает серьезная конкуренция. Каждый солдат рвется в бой, но на дело пойдут только лучшие. Те лимфоциты, которые не смогли связаться или слабо связались с антигеном, умирают (их потом съедают макрофаги). Таких погибших клеток - большинство. Однако некоторые B-клетки получают рецептор, который максимально сильно (с высокой аффинностью) связывается с антигеном. Сила связи, аффинность, при этом возрастает, примерно, в сто раз по сравнению с оригинальным (начальным) вариантом рецептора. Этот процесс называют созреванием аффинности. Кроме того, во время этого созревания происходит переключение класса иммуноглобулинов: IgM меняется на IgG, IgE или IgA. B-лимфоциты со счастливым рецептором начинают многократно делиться, давая жизнь клеткам-потомкам, которые будут продуцировать антитела. Вот такой небольшой естественный отбор в нашем организме.

Дендритная клетка (с отростками) удерживает на своей поверхности антигены. Активированный лимфоцит начинает делиться, образуя множество потомков с чуть различающимися B-клеточными рецепторами. Те клетки, которые смогли конкурентно связаться с антигеном, получают сигнал к размножению. Так получается клональная линия B-лимфоцитов.

Выжившие B-лимфоциты с высокой аффинностью многократно делятся, образуя клон B-лимфоцитов. Клон - это множество клеток, являющиеся идентичными потомками от одной родительской клетки. Так как антигены в большинстве своём имеют несколько разных эпитопов, то на каждый эпитоп найдется свой B-лимфоцит. И каждый такой лимфоцит даст своё потомство клеток - клональную линию. Антитела к одному антигену, но от разных клонов B-лимфоцитов называют мультиклональными антителами.

После серии трансформаций B-лимфоциты продвигаются к выходу из лимфатического узла. Часть лимфоцитов останется здесь же, в лимфоузле или селезенке, половина выйдет в кровь и осядет в костном мозге, оставшаяся часть мигрирует в слизистые оболочки.

В конце созревания активированные B-лимфоциты превращаются в плазматические клетки или плазмоциты. Это крупные матерые клетки, примерно, в два раза больше своих предшественников. Они утрачивают B-клеточный рецептор и вообще слабо реагируют на окружающее. Теперь у них есть одна задача - продуцировать антитела. Плазмоциты утрачивают свой уникальный B-клеточный рецептор и на его основе начинают синтезировать антитела. Вся активность клетки направлена на производство белков - иммуноглобулинов. Плазматические клетки, располагающиеся в лимфоузлах и селезёнке, живут от 4 до 7 недель. Плазмоциты, поселившиеся в костном мозге, могут жить десятки лет и вообще всю жизнь, и все это время будут потихоньку производить специфические антитела (например, IgG против кори).

Слева показан наивный Т- или B-лимфоцит - они практически не различимы. Посередине изображена эффекторная B-клетка (плазмоцит). Вся область цитоплазмы плазмоцита занята эндоплазматическим ретикулумом - сетью органелл, синтезирующих белок. Справа изображен T-киллер или T-хелпер (происходят из наивных Т-лимфоцитов).

Часть активированных лимфоцитов превращается в B-клетки памяти. Они не продуцируют антитела, а ждут повторного столкновения с врагом. В дальнейшем, если в организм снова попадет тот же самый антиген, B-клетки быстро дифференцируются в плазмоциты и начинают производить антитела в большом количестве. Но иммунной памяти я собираюсь посвятить отдельный пост.

Ещё совсем чуть-чуть о B-лимфоцитах.

B-клетки, подобно Т-лимфоцитам, тоже бывают нескольких видов (субпопуляций). Выделяют такие В-клетки: В1, В2 и В клетки маргинальной зоны (MZB, Marginal Zone B-cell).

О B2-клетках вы только что прочитали пост. B2-лимфоциты вовлекаются в иммунный ответ и продуцируют специфические антитела к конкретному антигену.

B1 клетки менее специфичны, их много в слизистых оболочках, в плевре, кишечнике и селезёнке. Эти клетки могут долго жить в организме, периодически давая потомство без всякой дополнительной стимуляции. Им не нужен антиген, чтобы начать продуцировать антитела. В основном, они производят низкоспецифичные антитела IgM и IgA, способные связываться со многими антигенами. Предназначение B1-лимфоцитов - быстрый ответ на широко распространённых врагов (в основном, это бактерии). Именно эти лимфоциты производят IgM, который в норме всегда присутствует в крови. Также эти клетки производят IgG, хотя и с невысокой аффинностью. Такие иммуноглобулины, которые постоянно вырабатываются в организме без внешнего антигена, называют естественными антителами. Естественные антитела самыми первыми могут связывать вирусы гриппа и даже ВИЧ (не верите? - вот статья).

MZB или клетки маргинальной зоны располагаются в одноименной части селезёнки (помните, место на границе красной и белой пульпы?) Они очень похожи на B1-клетки. MZB следят за антигенами крови и производят только IgM. Их антитела не особо специфичные, зато срабатывают в самом начале инфекции, чтобы хоть как-то задержать врага - до той поры, когда подоспеют B2-лимфоциты.

Салютую всем, кто дочитал до конца. Иммунитет не самая легкая тема, и чем ближе мы подбираемся к полной картине, тем становится сложнее. Надеюсь, смогу провести вас сквозь тернии сложностей к звездам познания :) Я собираюсь сделать небольшой перерыв, но на этой теме иммунитет ещё не исчерпан. Вернусь после отпуска. Всем отличного настроения и долгоживущих плазмоцитов!

Вот и я решилась рассказать о своей первой операции.
Случилось все совсем неожиданно.
3 мая(!!!), вечером, начала подниматься высокая температура до 39.4. морозило до такой степени что я укрылась 3 тёплыми одеялами плюс шапка, варежки. В последующие дни температура была до 38, лечилась антибиотиками. После майских праздников пошла обследоваться. Мне выписали направление на УЗИ печени,почек, желчного пузыря. По счастливой случайности,узист случайно "заглянула" на селезенку и сказала "либо киста либо абцесс". После этого УЗИ все и завертелось, закружилась. Прошла КТ (исключили абцесс, выяснили что селезёнка с перегородкой), сдавала анализы (исключали эхинококкоз).
После первого УЗИ, через неделю, появились первые боли слева под нижним ребром. Ощущение будто что то растекается, разливается какая-то теплота. Спать на левом боку уже не могла. Пересела с общественного транспорта на такси, по причине безопасно. Перестала поднимать тяжелые сумки. Ходить и бояться всего и вся ужасно изматывает. Повторив УЗИ через 2недели выяснили что киста селезёнки увеличилась в 1.5 раза и площадь селезёнки тоже. Проконсультировавшись с хирургом стало ясно, операцию не избежать. Киста растет и возможен самопроизвольный разрыв селезёнки. Причем операция полостная и удаление всей селезёнки. Оказывается, селезёнка не шьётся практически, кровит при шитье.
В 25 лет меня "обрадовали" предстоящей первой операцией. Учитывая что боли у меня усиливались, я ждала эту операцию и не боялась.

27мая в понедельник я поступила в больницу. Предупредили что оперировать будут на следующий день в 12 часов. Стандартное не есть после 7, не пить после 9 часов вечера. Разговор с анестезиологом.
А 28мая была операция. В 9.30 привезли каталку. WTF? Я начала что то подозревать, НО, учитывая что в палате была я и женщина, которой предстояло УЗИ, я предположила что это для нее каталка. Наивная. Конечно же эта карета предназначалась мне. В чем я до последнего сомневалась. Пришли медсестры, медбрат, обмотали мои ноги эластичными бинтами и увезли. Интересно кататься на каталке, из всех возможных переживаний я беспокоилась чтобы каталку не занесло и не ударили об стену. Страха не было совсем. Надели бахилы, косынку. Переложили на операционный стол. В операционной достаточно свежо, особенно если лежать практически голой. Сначала в операционной была одна медсестра анастезиолога. Она мне запомнилась. Сказала мне "какая ужасная операция, вам удалят полностью селезенку, кошмар!" Шикарная поддержка. Но я как пингвин из Мадагаскара, с невозмутимым жизнерадостным восприятием мира. Помню табло слева сверху, на которое выходил результат измерения давления. Мне установили катетор в правую руку, поставили капельницу. Народ начал набегать:анастезиолог, хирург, медсестры. Ощущения были не очень, я уже достаточно промерзла, в голове крутилась глупость. Например, считалочка Аты-баты.
Подумала что плохая считалочка из-за того что "кто выходит это я" ="умер типа?"
Самая страшная мысль, что наркоз не подействует и буду все чувствовать.
Анастезиолог сказал чтобы стол передвинули немного по центру.
Под голову протащили бинт длинный шнурок, над головой тоже висел шнурок из бинта, маска.
Наклеили выше груди что-то квадратное.
Раскрыли простынь, которой я была накрыта.
Немного зубы постукивали от холода.
Анастезиолог сказал что уколят укол, велел мне не сопротивляться и не переживать.

А потом я проснулась в палате пробуждения.
Мне говорили "не спи, не спи, маска трубка мешает тебе, убрать?" Я пожимала плечами,не знала мешает она мне или нет.
Чувствовала печь, жар, в животе.
Врач/медсестра просила несколько раз сжать ее руку, и снова не разрешала спать. Спать хотелось ужасно, сильнейшая слабость и жар в животе.
Вытащили трубку, по ощущениям без разницы, что с ней что без нее. Единственный плюс говорить можно. Помню как везли в палату, опять же, был страх что ударят и будет больно, а как привезли не помню. Переложили на кровать, а вечером при обходе врача+заведующей, выяснилось что надо было поставить специальную функциональную кровать . Это был страх! Я категорически не хотела чтобы меня трогали и перекладывали, от любого движения боль увеличивалась. Но никто не спрашивал мое мнение и меня переложили на следующее утро. Каждое движение отдавалось болью, наверное из-за дренажа с банкой. Вообщем, только на 3ий день я смогла сесть на кровать, а ещё через день немного ходила по коридору. После операции я нечего не ела 3дня, и практически не пила воды. Тресло жутко, а сил и аппетита не было. После того как я начала кушать, я начала ходить и появились силы. Через пару дней я ходила сама в столовую, очень медленно, но ходила и радовалась. А кровать действительно удобной оказалась. Приходилось подтягиваться одной рукой за верхнюю палку чтобы сесть. Как начала ходить сразу надела бандаж. Носила его 2месяца.
Кстати из обезболивающих понравился Промедол ;-) Шикарно обезболивает, 4дня его кололи, а потом отменили к моему сожалению. И вот тогда я почувствовала всю боль. Катетор сдвинулся через 3-4дня, после кололи в вену. Около 40 уколов я получила, это не считая уколов через катетор. Кололи в ягодицу,в руку, в плечо, в бедро.
Швы снимать больно не было, а вот дренаж...ух. муж ещё приободрил, сказал что это не больно а щекотно. Да, "щекотно", когда тебе внутрь тычут пальцем и заталкивают напальчник от перчатки.
Выписали меня через 10дней. Частичка меня уехала в морг не гистологию. Результат гистологии оказался хорошим. После этого я успела полежать еще в одной больнице, понижали тромбоциты. Выяснилось, что мне не капали один препарат после операции, и тромбоциты были 830.

Через 3месяца стали в норме. Вот так я провела лето 2019года. Прошло 9месяцев после удаления селезёнки. Могу сказать что жизнь такая же как и была раньше. Отсутствие селезёнки я не замечаю. Шрамы остались, слева внизу от дренажа, и по центру, чуть ниже груди до пупка.
Спасибо кто осилил мой текст, писала впервые, желаю всем не болеть!

Если всё, что Вас окружает хочет тебя съесть — это не значит, что Вы в Австралии. Может речь идёт о наших микроскопических друзьях - бактериях. Конечно, обычно кажется, что всё не так плохо, но стоит Вам родиться с дефектом иммунной системы, или заболеть СПИДОМ как выясняется, что ваши тихие мирные микроскопические спутники жизни не только не прочь получить кусочек тела, так еще и имеют способы обойти всё еще работающий, хоть и далеко не на 100%, иммунитет. Но для здорового человека у них не хватает прыти. Все их эволюционные примочки ориентированы больше на выживание в свободной природе, чем на обход нашего иммунного фаервола. Не то, что у Гоши.

Знакомтесь, это Гоша.

Именно о нём пойдёт речь. Он пневмококк или, если точнее Streptococcus Pneumoniae, это сложно, поэтому, просто Гоша. Гоша - тот самый пневмококк, что вызывает большой процент пневмоний, а также почти все сепсисы, менингиты, бактериальные детские ЛОРовские инфекции. В общем, специалист успешный и широкого профиля. Как Жоре всё это удаётся? На самом деле, как это бывает со всеми Робинами-гудами, его либо на самом деле не существует, либо их несколько. Вот и здесь. Пневмококка как бы и есть и как бы его нету. Есть на самом деле некая группа родственных стрептококков (mitis group), которые живут себе спокойно у нас во рту, носу — не помогают и не мешают (комменсалисты).

Небольшое отвлечение. Есть такие понятия как факторы вирулентности и патогенности. Это такие примочки, которые и позволяют вызывать болезни. Будь то токсин, разрушающий лейкоциты или просто особые маскировочные волоски (антигенно вариабельные пили), миниатюрный шприц, которым бактерия вкалывает что-то в клетку, или, в случае с пневмококком — капсула, IgA-аза, и куча всяких белков помогающих в адгезии, трансцитозе итд) — всё, что может быть записано на ДНК, передано и использовано против человека.

В случае с Гошей, он хранят свой набор Робина гуда не с собой, а среди мирно живущих стрептококков mitis group и когда нужно — просто заимствует. Благо проблем с передачей генетической информации туда-сюда у них нет. А мирные стрептококки «зелёный капюшон с волыной не светят». Лежат они себе в генах и всё. Причём хранит Гоша свой зелёный капюшон и огнестрел в совершенно разных вариациях и разных местах — чтобы если организм привыкнет бороться с одной версией — можно было бы её сменить на другую.

Но вот, в чём проблема, Гошу от других стрептококков иногда их так сложно отличить, что даже нельзя сказать где кто. Поэтому, в медицине некоторые бактерии классифицируются не по генетике, а по наличию факторов вирулентности (в руках пушка — значит ты хотел ограбить). То же и с пневмококком.*

Но не только это его выделяет. Важная особенность пневмококка — это капсула. По ссылке красивая картинка (не уверен, что законно её скопировать) и капсула под цифрой 6.

https://www.researchgate.net/figure/Electron-micrograph-of-S...

Иммунитету сложно самому выработать антитела к капсулам. Почти невозможно убить такую штукенцию без антител и даже, если выработаешь антитела — у них там целый набор этих капсул хранится в генах у безобидных митисов. После того, как пневмококк прошёл первую (более механическую) линию обороны и попал в кровоток — остаётся только один барьер, который защищает человека — это селезёнка. Дело в том, что селезёнка — это единственный иммунный орган, где кровь проходит достаточно медленно, чтобы произошёл фагоцитоз (поедание бактерий клетками иммунитета) недостаточно опсонированных (недостаточно покрытых антителами) бактерий. И здесь, должен сказать, не повезло людям без селезёнки — живёшь себе, живёшь годами-десятилетиями. Никак не замечаешь отсутствие этого, казалось бы не слишком важного органа. И резко умираешь от довольно безобидной простуды.

К счастью, есть вакцины. Пневмококковые поливалентные вакцины. У нас их начали применять сравнительно недавно, но это просто невероятно хорошая новость, что начали. А еще есть антибиотики. Чтобы неожиданно не отправиться на тот свет, этим людям приходится несчадно наседать на антибиотики.

К сожалению, плохой доктор Инна выписывает всем Амоксиклав без разбора. А спортсмен Анатолий даже не идёт к доктору, а сам покупает "Сумамед" и выпивает как только чем-нибудь захворает. Это вызывает значительный рост резистентности пневмококков к антибиотикам.
Из за безответственных действий Анатолия и Инги, человек без селезёнки плачет.

*Пневмококки, конечно же, генетически отличаются от S.mitis, но они могут так же как и S.mitis тихо мирно жить — так что сравнение с Робином Гудом всё равно актуально. Вот подробнее.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25053789