Гены ячменя помогут томатам справиться с опасным вредителем
Нашествие томатной минирующей моли (Tuta absoluta) среди производителей называют «помидорной чумой». Испанские ученые ищут решения, которые помогут справиться с вредителем.
Ученые из Института молекулярной и клеточной биологии растений (IBMCP), совместного предприятия Universitat Politècnica de València и Национального исследовательского совета Испании (CSIC), выяснили, как усилить устойчивость помидоров к томатной минирующей моли. Результаты проекта опубликованы в журнале BMC Plant Biology.
Растения рождаются, растут и умирают на одном и том же месте. Поскольку они не могут убежать при атаке насекомых, эволюция обеспечила их большим генетическим разнообразием, позволяющим преодолевать различные стрессовые условия. Тем не менее, по оценкам экспертов, 40% мирового урожая сельскохозяйственных культур теряется из-за болезней растений и 13% — из-за вредоносных насекомых.
— Томатная минирующая моль стала одной из основных проблем, которая угрожает плантациям томатов во всем мире. Без соответствующего управления этим вредителем мы может получить потери производства помидор в пределах от 80% до 100%. Чтобы противостоять этой угрозе, мы должны укрепить «оборонительный арсенал» томатов. Одна из изучаемых альтернатив предлагает использовать защиту растений через генетическую инженерию, когда растениям помидор вводят защитные гены от других видов. Например, такие как ингибиторы протеазы, присутствующие в ячмене», — рассказал один из участников проекта Луис Каньяс.
Испанские ученые исследовали эффект in vivo ингибитора сериновой протеазы и ингибитора цистеиновой протеазы, полученных от растения ячменя, на томатной минирующей моли. Личинки томатной моли, которых кормили трансгенными растениями с двумя ингибиторами, заметно теряли в весе. Более того, только 56% личинок достигли стадии взрослой жизни. Те, которые достигли своей взрослой фазы, имели деформации крыльев и снижение фертильности.
Также выяснилось, что ингибиторы протеазы привлекали к трансгенным томатам хищных насекомых, охотящихся на томатную моль, например, хищных клопов Nesidiocoris tenuis, которые поедают яйца томатной моли. При этом на клопов растения не оказали никакого влияния.
На оптимальную продолжительность здорового сна повлияли «гены всего»
Ученые вывели в лабораторных условиях две популяции мух, естественная продолжительность сна у которых отличалась почти на 15 часов. Секвенирование ДНК мало спящих мух и «засонь» показало, что на продолжительность сна влияют полиморфизмы в генах из нескольких базовых сигнальных путей, которые определяют множество процессов в организме. Именно поэтому феномен сна невозможно объяснить какой-то одной причиной, резюмируют авторы в своей статье, опубликованной в журнале PLOS Genetics.
Сон является одной из главных нерешенных загадок в физиологии. В глобальном смысле потребность в сне пытаются объяснить необходимостью экономии ресурсов. Вероятно, во время сна организм избавляется от отходов метаболизма. Во сне изменяется пластичность мозга и происходит консолидация (сохранение) воспоминаний.
Процессы, напоминающие сон, есть у большинства живых существ, но его продолжительность различна у разных видов, и даже может меняться у одного и того же вида в процессе жизнедеятельности. К примеру, дети спят гораздо дольше, чем взрослые, поэтому считается, что сон необходим для нормального развития организма. Человек, по сравнению с другими приматами, отличается коротким сном — наши дальние родственники спят по 14-17 часов в сутки, в то время как среднестатистическому человеку достаточно семи часов.
Природные вариации в продолжительности сна заставили ученых предположить, что она определяется генетическими факторами. На модели мух-дрозофил, которые тоже спят, исследователи идентифицировали несколько мутаций, которые приводили к значительному сокращению длительности сна. Например, среди белков, мутации в которых снизили продолжительность сна у дрозофил, оказались калиевый канал, ответственный за поляризацию мембраны нейронов, и никотиновый рецептор. В упомянутых работах мутантные мухи отличались меньшей продолжительностью жизни, поэтому урезанный сон, вероятно, стал симптомом нарушения каких-либо базовых физиологических процессов.
Чтобы изучать влияние генетических факторов на более естественной модели, Сьюзан Харбисон (Susan Harbison) из подразделения Национального института здоровья США с коллегами провели среди мух искусственный отбор на продолжительность сна в течение 13 поколений. В результате ученым удалось вывести две популяции, которые разительно отличались по естественной потребности в сне. Мало спящие мухи в среднем тратили 3,3 часа в сутки на сон, а долго спящие — 17,8 часов.
Секвенирование ДНК мух из семи поколений обнаружило тысячи генетических вариаций, но исследователям удалось выделить среди них 126 основных, которые относились к 80 кандидатным генам. В работе ученые не разделяли полиморфизмы, характерные для длинного или короткого сна, а просто сосредоточились на поиске генов, которые были затронуты в обоих случаях. Тем не менее, исследователи отметили общую тенденцию для многих найденных генетических вариантов: редко встречающиеся в средней популяции варианты отбирались у мух с коротким сном, а часто встречающиеся оказывались характерны для длинного сна.
Многие найденные полиморфизмы попали в участки, кодирующие компоненты консервативных сигнальных путей, например, Wnt-пути, который вовлечен в эмбриогенез и дифференцировку клеток, и MAPK-пути, который реагирует на широкий спектр внеклеточных стимулов, и в числе прочего, регулирует циркадные ритмы у мух и млекопитающих. Кроме того, в список попали полиморфизмы в генах рецепторов и переносчиков нейромедиаторов.
Таким образом, на продолжительность сна повлияла большая совокупность разнообразных процессов в организме. Такое сложное генетическое «кодирование» говорит о том, что значение сна для животных не ограничивается какой-то одной функцией. Напротив, сон является базовой потребностью, которая эволюционировала вместе с другими ключевыми особенностями животных.
Никаких очевидных изменений в фенотипе мух , кроме длительности сна, исследователи не обнаружили. Количество сна не повлияло на продолжительность жизни мух. Тем не менее, когда после завершения основного эксперимента мало спящим мухам разрешили свободно размножаться в течение 47 поколений без давления отбора, продолжительность сна у них увеличилась. Вероятно, такой короткий сон в природе сложно поддерживать, поэтому без жесткого отбора эта особенность в популяции не сохраняется.
У людей нормальная продолжительность сна лежит между шестью и десятью часами. При этом сокращение сна ниже индивидуальной нормы чревато негативными последствиями для здоровья, в том числе ожирением, депрессией и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Мы рассказывали, что одна бессонная ночь несет столько же вреда для здоровья, как полгода неправильного питания. Долгий сон, напротив, не приводит к каким-либо нарушениям, главное, чтобы человек после него чувствовал себя отдохнувшим.
Автор: Дарья Спасская
Генетики тоже шутят
Маленький бонус для исследователя — возможность самому назвать найденный им ген или обнаруженную в нём мутацию. По сложившейся практике название гену можно давать любое, кроме нецензурных, но хороший тон требует, чтобы оно по возможности отражало его функцию.
Что приводит к появлению, например, таких генов, как...
«Железный дровосек» (Tinman). В сказке «Волшебник Изумрудного города» девочка Элли, унесённая ураганом в волшебную страну, встречает там необычных помощников, в том числе Железного Дровосека, страдающего от того, что у него «нет сердца». Ген tinman отвечает за развитие у дрозофилы сердца: внесение мутаций в него приводит к гибели трансгенных плодовых мушек, так как сердце у них не развивается.
«Кен и Барби» (Ken and Barbie). У этих кукол всё как у людей: и голова, и руки, и ноги, — но всё же чего-то не хватает. У мушек с дефектом в гене ken and barbie не формируются наружные гениталии, причём как у самцов, так и у самок: они развиваются не полностью и остаются внутри тела. В человеческом геноме его аналогов нет, что радует.
«Сверхзвуковой ёжик» (sonic hedgehog). SHH, sonic hedgehog, — это ген, кодирующий один из трёх белков семейства hedgehog («ёжиков»), названный так в честь героя популярной видеоигры Sonic the Hedgehog, вышедшей в 1990-е годы. (Строго говоря, sonic hedgehog — это «ёжик со скоростью звука», но в переводе отечественных геймеров он стал сверхзвуковым.) Ген sonic hedgehog, играющий ключевую роль в органогенезе млекопитающих, впервые найден всё у той же дрозофилы. Продукт гена в числе прочего влияет на то, как будет сегментировано тело плодовой мушки. У эмбрионов дрозофил, у которых этот ген выключен, по всему телу формируются маленькие шипики.
«Дешёвое свидание» (cheap date). Что такое — дешёвое свидание? Это когда мужчина, которому лень ухаживать и очаровывать, пытается пойти простым путём и как можно скорее напоить девушку «до кондиции». Идеальная партнёрша для такого кавалера — самка дрозофилы с мутацией в гене cheapdate: у неё повышенная восприимчивость к алкоголю.
«Клеопатра и змея» (Cleopatra and Asp). Как известно, шекспировская Клеопатра покончила с собой, «самоукусившись» ядовитой змеёй. Если у зародыша дрозофилы мутантный белок Cleopatra провзаимодействует с белком, кодируемым геном Asp, то исход будет летальным.
«Гамлет» (Hamlet). Этот ген обязан своим названием гамлетовскому вопросу «Быть или не быть?», в оригинале — «To be or not to be?». У дрозофил ген hamlet влияет на развитие клеток, вовлечённых в формирование мышечной ткани и носящих название IIB, или, для любого понимающего по-английски читателя, «ту би».
«Амонтильядо» (amontillado). И вновь литература. В «готическом» рассказе Эдгара По под названием «Бочонок амонтильядо» герой заживо замуровал своего ничего не подозревающего обидчика в стене. У мушек ген amontillado отвечает, в частности, за выработку ферментов, необходимых для вылупления личинок: если он подавлен, личинка останется, скорее всего, «замурованной» в своём яйце. Кроме того, мутация гена amontillado снижает в личинках способность к поведению, необходимому, чтобы вылупиться (мотание головой, работа челюстями).
«Ариадна» (Ariadne). Тесей уцелел в лабиринте Минотавра благодаря влюблённой в него Ариадне. Она дала герою свитую в клубок нить, по которой он смог вернуться к выходу из лабиринта. Когда в эмбриональной фазе у мушек формируются нейроны, то при мутации в гене ariadne они в процессе ветвления не могут «дотянуться аксонами» до целей, которые следует иннервировать.
«Швейцарский сыр» (swiss cheese). Мозг — это не одни лишь нейроны, его структуру формирует много других видов клеток, в частности глиальные. Из мембран глиальных клеток вокруг нейрональных отростков — аксонов формируется миелиновая оболочка. Это структура, позволяющая значительно ускорить проведение сигнала от аксона к аксону. Белок, кодируемый геном swiss cheese, регулирует активность глиальных клеток: у мушек с мутацией в этом гене глиальные клетки чересчур «усердно» оборачивают аксоны, что приводит к гибели нейронов. В результате в мозге мутантной мушки появляются пустоты — дырки, как в швейцарском сыре.
Супермен, Кларк Кент и криптонит. Кто такой супермен, пояснять не надо. Кларк Кент — так его зовут, когда он живёт среди людей, искусно изображая журналиста — растяпу и неудачника. Ну а криптонит — это фантастическая субстанция, которая лишает супермена сил, чем и пытаются воспользоваться «плохие парни».
Мутации генов могут быть не только связанными с изменением последовательности нуклеотидных групп в ДНК, но и эпигенетическими, когда последовательность нуклеотидов в ДНК сохраняется, но меняется, например, степень её скрученности, что тоже влияет на её функционирование. Именно эпимутациям обязан своим названием ген SUPERMAN. Он обнаружен в растении Arabidopsis thaliana (почти такой же популярный объект генетических исследований, как дрозофила), где регулирует соотношение тычинок и плодолистиков в цветке. Растение имеет несколько аллелей гена SUPERMAN — различных форм гена, расположенных в одинаковых участках гомологичных хромосом. При эпимутации в одном из аллелей у растения появляется почти вдвое больше тычинок по сравнению с немутантным. Этот аллель называется «супермен». При эпимутации в другом аллеле тычинок окажется тоже больше, чем в диком растении, но значительно меньше, чем в первом случае, за что этот аллель и называется clark kent. Если же ДНК-последовательность гена SUPERMAN подвергнется воздействию одного из ферментов метилтрансферазы (отвечает за присоединение метильных групп к нуклеотидным остаткам), то изменится степень скрученности спирали и эффекты гена будут подавлены. Этот фермент логично назвали криптонитом.
Не исключено, что шуткам биологов, называющих обнаруженные ими гены безо всякого уважения, в скором времени придёт конец. В 2006 году серьёзная организация HUGO (Human Genome Organization) объявила им войну. Дело в том, что многие из генов, носящих, милостью своих «крёстных», смешные и несерьёзные названия, встречаются не только у безответных мушек, рыбок и растений, но и у людей, и мутации в них связаны с серьёзными человеческими заболеваниями. Шутливое название может задеть чувства подобных пациентов и их близких, считают специалисты из HUGO.
Ген, мутация которого связана с отсутствием чувства юмора, пока не обнаружен.
P.S. Отдел корректуры предупреждает.
По сложившейся практике и вопреки словарной норме биологам разрешается употреблять слово аллель в мужском роде. Но больше — никому! По правилам русского языка аллель — «она».
https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/432714/G...
О мутантах среди нас
Благодаря Голливуду при слове "мутанты" большинство людей вспоминают героев комиксов
Или же кунсткамеру с заспиртованными младенцами и волосатых людей
Сегодня мы поговорим не о киношных, а о настоящих мутантах с точки зрения биологии и попробуем разобраться, как часто они встречаются среди нас.
Итак, мутант это биологический организм, отличающийся от исходного типа каким-либо наследственным отклонением, возникшим в результате мутации.
Так уж получилось, что слово мутация в обиходе имеет негативный смысл и подразумевает болезнь и уродство. Однако с точки зрения генетики это всего лишь отличие генетического кода организма от кода его родителя или родителей. Выглядит оно примерно так:
На картинке один нуклеотид заменятся другим - самый типичный вид мутации, который называют однонуклеотидной заменой. Есть и другие виды мутаций типа вставок, перестановок, дупликаций, или хромосомных мутаций, приводящих к серьёзным отклонениям (синдром Дауна итд), но они встречаются гораздо реже замен. А какие могут быть последствия однонуклеотидных замен с точки зрения генетического кода?
Ну, сначала можно взглянуть на саму последовательность нуклеотидов:
Пока что это ничего нам не даёт - видно только, что изменилась одна буква-нуклеотид. Для полноты картины придётся расшифровать генетический год, в котором "словами" являются кодоны - участки из 3 нуклеотидов, отвечающие за строительный кирпичик всего живого - аминокислоту. Тогда мы увидим всю цепочку - замена буквы влияет на анимокислотный состав белка. Состав белка в свою очередь влияет на его структуру (как говорят биологи - укладку) и, как следствие, на химические и физические свойства.
На картинке этот принцип показан максимально наглядно (Сер, Лей, Асп, Гис это аминокислоты серин, лейцин, аспарагин, гистидин, те самые строительные кирпичики белков):
Белки выполняют в организме огромный спектр функций, это и транспортные единицы, и ферменты, и стройматериал. Замечательный пример белка - гемоглобин, который отвечает за перенос кислорода:
Теперь рассмотрим условную мутацию - однонуклеотидную замену, произошедшую в человеческой ДНК. Тут есть несколько вариантов, какой эффект она может произвести на организм в зависимости от её местонахождения:
1. Мутация произошла в некодирующей части ДНК
Для понимания дальнейшего текста важно знать, что большая часть ДНК человека и вообще эукариот состоит из участков, которые не никак не участвуют в синтезе белка, причём некоторые из них могут "сидеть" прям внутри гена (так называемые интроны).
Последние исследования показали, что эти участки выполняют кое-какие биохимические функции, но именно при непосредственном синтезе белка они отбрасываются как ненужные (на картинке интроны показаны серым цветом).
Можно с высокой долей вероятности утверждать, что мутация произошедшая в некодирующей части на наследственные свойства организма не повлияет.
2. Мутация произошла в кодирующей части ДНК.
Казалось бы мутация, происходящая в кодирующей части ДНК должна приводить к определённым изменениям. Однако тут есть один очень интересный нюанс, который станет понятен если взглянуть на таблицу генетического кода:
Мы увидим, что код избыточен - то есть разные сочетания нуклеотидов читаются "одинаково". Например, аминокислота (т.е. строительный кирпичик белков) валин это и GUU, и GUC, и GUA, и GUG.
Так вот, мутация, которая не приводит к замене аминокислоты (GUU изменилось на GUA), называется синонимичной и вообще никак не влияет на организм. Многие очень важные белки у разных видов млекопитающих могут быть абсолютно одинаковыми (это значит что любое их изменение привело к печальным последствиям для организма), но при этом иметь в генетическом коде множество синонимичных замен, и это абсолютно нормально и абсолютно нормально себя чувствовать.
Ну и самый важный для нашего повествования расклад - когда мутация приводит к замене аминокислоты. И здесь тоже не всё так однозначно. Посмотрим на ту же самую молекулу гемоглобина:
Отдельные её участки различаются по важности. Те, которые отвечают за присоединение кислорода и взаимодействие с клетками самые важные (именно поэтому они одинаковые у всех животных - другие варианты просто отбраковывались естественным отбором). Далее есть участки, которые отвечают за устойчивость молекулы, её взаимодействие с водой, и прочее прочее. Соответственно, мутация в генах гемоглобина не всегда приведёт к смерти зародыша или какой-либо болезни (хотя чаще всего приведёт). Она может быть слабовредной или нейтральной, и тогда её носитель будет с виду обычным человеком.
Ну вот, вроде мы разобрались с мутациями (кстати очень поверхностно - просто сейчас у меня немного другая цель). Теперь можно подобраться к самой важной части, а именно к мутантам среди нас.
Тут работает довольно простая математика: частота мутаций у человека (и она примерно одинакова для всех млекопитающих) примерно равна 1/100 000 000 на нуклеотид за поколение. Поскольку геном человека длиной в 3 000 000 000 (три миллиарда) и у каждого из нас два генотипа, 1/100 000 000 на букву за поколение означает примерно 60 новых мутаций на новорожденного.
Эти новые мутации, уникальные для данного сперматозоида или яйцеклетки, были приобретены в то время, пока эти клетки находились в гонадах (органах, продуцирующих половые клетки) родителей.
"Вклад" родителей при этом не одинаков, так как мужчины передают вновь возникшие мутации гораздо чаще, чем женщины. Это означает, что в половых клетках мужчин мутации возникают чаще, чем в половых клетках женщин. Сейчас это не кажется удивительным. Мы понимаем, что у девочки от зиготы до зиготы проходит примерно тридцать клеточных делений. В зародышевом пути девочки, когда она еще эмбрион, у нее уже сформированы все яйцеклетки. Мужчины же продуцируют сперму всю жизнь. Поэтому статистически самый важный фактор, который влияет на количество мутаций у потомства - это возраст отца.
Но вернёмся к цифрам. Итак, 60 мутаций сначала кажутся огромной цифрой, но мы уже знаем, что мутации могут во-первых происходить в несмысловой части генома, во-вторых приводить к синонимичным заменам без последствий для организма, и в третьих быть нейтральными (или совсем немного вредными).
Так вот, статистика утверждает, что из этих 60 мутаций около четырех являются значимыми, то есть меняют аминокислоты в белках. И из этих четырех меняющих смысл мутаций примерно три окажутся вредоносными. Или, выражаясь точнее, они окажут влияние на окончательный репродуктивный успех организма.
Казалось бы 3 мутации это не слишком много, однако мы не учли ещё один важный момент. Дело в том, что каждый из нас отягощен не только своим собственным уникальным набором вредных мутаций, но должен справляться с тем, что мы унаследовали от родителей, а они - от своих родителей и так далее.
Каков общий груз мутаций, испытываемый в среднем человеком? Продолжительность периода времени, в течение которого данная мутация будет передаваться от одного поколения к другому, зависит от тяжести ее воздействия на организм. Если предположить, что средняя мутация оказывает лишь незначительный вредоносный эффект на репродуктивный успех и поэтому сохраняется в течение сотен поколений (по настоящему вредная мутация была бы ранее отсеяна естественным отбором), то оценка в три новых мутации на поколение приведет нас к довольно-таки печальному выводу, что любое вновь зачатое человеческое существо в среднем несет в себе триста мутаций, которые в той или иной степени ухудшают его здоровье.
Получается, ни один из нас полностью не свободен от этой мутационной бури - однако и не все мы в равной степени подвержены ее воздействию. Некоторые из нас рождаются с необычно большим числом умеренно вредных мутаций, тогда как у других их довольно мало.
Так кто же в таком случае они такие - мутанты? Ответ после всего написанного довольно очевиден: по определению мы все мутанты, но некоторые из нас в большей степени, чем другие.
PS Пост написан по мотивам книги "Мутанты" Арман Мари Леруа (сслылка на описание)
Как подготовить машину к долгой поездке
Взять с собой побольше вкусняшек, запасное колесо и знак аварийной остановки. А что сделать еще — посмотрите в нашем чек-листе. Бонусом — маршруты для отдыха, которые можно проехать даже в плохую погоду.