cmtscience

Переводчик: Татьяна Архарова

Редактор: Вероника Рис

Источник: Tailor&Francis Online 

У вегетарианства довольно древняя история, изначально связанная с этикой или религией. Тем не менее практика отказа от мяса как от чего-то нездорового возникла относительно недавно — в конце 19 и начале 20 веков. Учитывая, что столетие назад наука о питании находилась скорее в «зачаточном состоянии», самые первые аргументы в пользу вегетарианства были сформулированы на основе религиозных и моральных чувств, а не эмпирических данных.

Но исследований в области питания и заболеваний человека становиться всё больше, и связь вегетарианства со здоровьем человека изучена и с научной точки зрения.

Влияние на физическое и психическое здоровье

За последние несколько десятилетий проведено большое число исследований влияния вегетарианства на здоровье человека, и выводы часто противоречивы. Например, противоречие есть в том, что многие продукты животного происхождения, такие как красное мясо (говядина или баранина), богаты важными питательными и биологически активными веществами, но одновременно множество исследований говорят о пользе отказа от мяса для профилактики или лечения заболеваний.

В результате Академия питания и диетологии в 2016 году заявила, что «сбалансированные вегетарианские и веганские диеты полезны для здоровья и могут быть полезны в качестве профилактики и лечения некоторых заболеваний».

В некоторых исследованиях отмечается, что продолжительность жизни вегетарианцев может быть выше, но в нескольких других отчётах показано, что различий в смертности нет. Что опять указывает на противоречивость и неоднозначность данных. Существует мнение, что если даже и отмечается снижение смертности у вегетарианцев, то это связано не с отказом от мяса, а с другими факторами — образ жизни, экономически-социальные факторы, физическая активность, отказ от алкоголя, наркотиков или курения.

Дополнительно: смотрите подробный разбор Бориса Цацулина на тему большей или меньшей продолжительности жизни вегетарианцев и веганов.

Отмечается и негативное влияние вегетаринства и веганства на физическое здоровье человека. Результаты исследований показывают, что люди, которые отказываются от мяса или других продуктов животного происхождения, могут страдать от дефицита питательных веществ — витаминов B12 и D, Омега-3 жирных кислот, кальция, железа и цинка, — что может сильно сказываться на здоровье.

Также появляется всё больше доказательств того, что отказ от употребления мяса связан с психическими расстройствами и более высокими рисками психологических проблем. По сравнению с людьми, употребляющими мясо (назовём их «мясоедами»), вегетарианцы чаще страдают от тяжёлой депрессии или тревожного расстройства, они более склонны к самоубийствам и причинению себе вреда. Но свидетельства, связывающие вегетарианство с психическими расстройствами, неоднозначны. В 2010 и 2015 годах исследователи обнаружили, что в отношении некоторых аспектов оценки психического здоровья вегетарианцы оказались здоровее мясоедов.

В 2017 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщила, что психические заболевания являются основной причиной инвалидности во всём мире и оказывают серьёзное влияние на вероятность сердечно-сосудистых заболеваний (главную причину смертности в мире). По оценкам исследователей ВОЗ, более 300 миллионов человек страдают от депрессии (4,4% населения) и более 260 миллионов человек (3,6% населения) от тревожности. Эти оценки отражают, что за последние два десятилетия значительно увеличилось число людей, живущих с психическими расстройствами и заболеваниями.

Учитывая рост числа людей с психическими расстройствами и популяризацией вегетарианства, актуально определить связь между отказом от употребления мяса и психологическим здоровьем.

Исследование

Для выявления связи были использованы пять крупных онлайн-баз данных (PubMed, PsycINFO, CINAHL Plus, Medline, Cochrane Library), в которых с помощью ключевых слов были найдены исследования, изучавшие психическое здоровье вегетарианцев и мясоедов. Поиск включал статьи, опубликованные до марта 2019 года.

Основные результаты

• - 14 из 18 отобранных исследований изучали депрессию, тревожность или связанные с ними симптомы. 7 из 14 исследований выявили более высокую распространённость или риск данных психических проблем у участников, которые не ели мясо, в 3 исследованиях не было обнаружено различий среди групп участников, в 2 исследованиях результаты были неоднозначны (например, более высокие показатели были только среди женщин). 2 из 14 исследований выявили более высокую распространённость или риски среди мясоедов.

• - 4 наиболее качественных исследования показали, что распространённость и риск депрессии или тревожности (или связанных с ними симптомов) были значительно выше у участников, которые избегали употребления мяса. 5 наименее качественных исследований показали либо более высокие риски депрессии и тревожности у тех, кто ест мясо, либо не выявили различий между группами.

• - Исследование 2012 года показало, что распространённость депрессии у вегетарианцев за периоды в 1 месяц, 12 месяцев и за всю жизнь оценивалась в 7,4%, 24,1% и 35,2%. У мясоедов показатели были ниже — 6,3%, 11,9% и 19,1%.

• - Распространённость тревожных расстройств у вегетарианцев за периоды в 1 месяц, 12 месяцев и за всю жизнь составила 20,4%, 31,5% и 31,5%. Как и в случае показателей депрессии, распространённость данного психического расстройства у мясоедов была ниже — 10,7%, 17,0% и 18,4%.

• - Результаты самого крупного исследования Matta и коллег в 2018 году показали, что в выборке из 90 380 человек, симптомы депрессии были у 28,4% вегетарианцев и только у 16,2% мясоедов.

Самоповреждение, настроение и уровни стресса:

• - В исследовании 2007 года было обнаружено, что распространённость преднамеренного самоповреждения была в три раза выше у вегетарианцев (10% против 3,1%). Аналогично в крупной выборке 2001 года, в которую были включены подростки (4746 человек), обнаружилось, что попытки самоубийства были более чем в два раза чаще у тех, кто отказывался от употребления мяса (18,3% против 8,6%). Также более распространёнными были и мысли о самоубийстве (34,7% против 24,9%).

• - В исследовании Beezhold 2015 года обнаружили, что те, кто отказался от употребления мяса, сообщали о лучшем настроении и меньшем стрессе. В 2012 году Beezhold и Johnston провели РКИ, и их результаты показали, что ограничение потребления мяса, рыбы и птицы в краткосрочной перспективе улучшило настроение участников.

Выводы

Исследования высокого качества показали, что отказ от употребления мяса был связан с большим риском или распространённостью депрессии, тревожности и самоповреждения. Также отказ от мяса может быть поведенческим маркером, который может указывать на проблемы с психическим здоровьем.

Переводчик: Татьяна Архарова

Редактор: Вероника Рис

Источник: Journal of Sports Science&Medicine

Растяжка, или стретчинг, — это один из методов увеличения диапазона движения в суставах. Существует несколько видов растяжки, которые многие тренеры обязательно добавляют к тренировкам спортсменов для улучшения спортивных показателей.

Но оправдано ли это? Насколько растяжка влияет на гибкость и спортивные показатели?

Исследователи изучили по научным статьям влияние нескольких видов стретчинга.

• Пассивная и активная статическая растяжка

  .

При пассивной статической растяжке человек растягивается за счёт стороннего давления или под собственным весом, статично. При активной статической растяжке — за счёт работы мышц-агонистов, с сохранением амплитуды. Например, подъём на максимальную высоту и удержание ноги.

Динамическая растяжка.

При динамической растяжке человек растягивается, совершая мало- и высокоамплитудные движения. Пример — подъёмы ног. Динамическая растяжка тоже может быть пассивной (со сторонним давлением) или активной (самостоятельные движения). В исследованиях рассматривалась активная, контролируемая, динамическая растяжка.

Проприоцептивная нервно-мышечная растяжка.

Сочетает в себе элементы активной и пассивной растяжки. Через сопротивление мышца, будучи в удлинённом состоянии, напрягается, а затем пассивно расслабляется. Подобные движения — напряжения и расслабления растянутой мышцы — повторяются несколько раз.

Баллистическая растяжка.

Разновидность динамической активной растяжки. В этом случае растяжение происходит за счёт быстрых маховых и рывков движений конечностью. Пример — махи ногой.

Дополнительно: подробно разные виды растяжки были разобраны в этом выпуске Бориса Цацулина.

Влияние растяжки на силовые показатели

Исследования показывают, что длительная растяжка (> 60 сек) может негативно сказываться на силовых показателях как у тренированных, так и у нетренированных людей.

В некоторых исследованиях показано, что динамическая и баллистическая виды растяжки положительно влияют на силовые показатели и увеличение диапазона движений, на гибкость в целом.

Unick и коллеги не обнаружили изменений в показателях высоты вертикального прыжка сразу после 3 подходов по 15 секунд из 4 упражнений на растяжку (статическая и баллистическая) икроножных мышц, двуглавой мышцы бедра и четырёхглавой мышцы у тренированных женщин.

Метаанализ Behm и коллег показал, что статическая растяжка, выполняемая в течение длительных периодов времени, отрицательно влияет на силовые показатели.

Wallman и коллеги сравнили влияние статического, динамического и баллистического видов стретчинга на спортивные показатели спринтеров. После выполнения статической растяжки было обнаружено ухудшение результатов забега.

Тем не менее, существуют и некоторые свидетельства увеличения диапазона движения суставов и силовых показателей после выполнения статической растяжки. Shrier и коллеги после обзора 23 исследований сделали вывод, что статическая растяжка улучшила силовые показатели. Однако в данной работе не было указано данных о продолжительности растяжки, что иногда играет решающее значение.

Растяжка и гибкость

Большинство исследований, упомянутых в этом обзоре, рассматривали прежде всего влияние растяжки на нерастянутых изначально людей. Но если посмотреть на исследования гибких и тренированных танцоров и спортсменов, то картина выглядит совсем иначе.

Моррин и Реддинг не обнаружили у танцоров негативных последствий после статической растяжки по показателям равновесия, вертикального прыжка и диапазона движения в суставах. Они пришли к выводу, что сочетание статического и динамического стретчинга может улучшить показатели высоты прыжка и удержания баланса.

Флетчер, Лима и другие в 2016 году также обнаружили аналогичное увеличение диапазона движения в суставах и снижение максимального крутящего момента бедра после баллистической и статической растяжки как у балерин, так и у женщин, тренирующихся с отягощением. Вообще сильные и крепкие мышцы снижают риск травм при занятиях растяжкой.

Кроме того, обзор различных техник стретчинга для балерин показал, что основное внимание в динамической растяжке уделяется подготовке суставов и эластичных тканей к последующей тренировке с высокоамплитудными движениями. Он часто включает в себя те же упражнения, которые выполняются во время тренировки, и может увеличить мышечную и основную температуру тела.

Баллистический стретчинг обычно рекомендуется для продвинутых танцоров, так как он может помочь им достичь экстремальных уровней длины мышц. Но тренеры могут чувствовать себя спокойнее, назначая динамическую растяжку (контролируемые активные движения) своим спортсменам вместо баллистической, так как баллистическая (неконтролируемые активные высокоамплитудные движения) более травмоопасна.

Хотя длительный статический стретчинг может вызвать острые нарушения мышечной работоспособности у негибких людей, которые редко растягиваются, он всё же может быть одним из лучших методов повышения гибкости среди людей, растягивающихся ежедневно. Необходимы дополнительные исследования влияния статической и динамической растяжки на увеличение диапазона движения в суставах и возможных последующих нарушений у гибких спортсменов и среднестатистического человека.

Существуют исследования, в которых говорится, что женщины являются более гибкими и меньше чувствуют боль во время растяжки. Marshall и Singer провели исследование, в котором изучили разницу между растяжимостью подколенных сухожилий у мужчин и женщин. У женщин отмечались более высокие значения растяжимости и они реже сообщали о болезненности во время растяжки.

Ciprani и коллеги провели исследование, в котором разделили участников на 2 группы: тех, кто 8 недель растягивался по 6 и по 3 раза в неделю. Между мужчинами и женщинами разницы обнаружено не было, а вот между теми, кто дольше и меньше растягивался по времени — наблюдались.

Выводы

Таким образом, можно сделать краткий вывод, что хотя в некоторых исследованиях и была отмечена связь между растяжкой и улучшением силовых показателей, длительная статическая растяжка негативно влияла на них.

Однако для гибких людей, растягивающихся ежедневно, все методы растяжки хороши, и оказывают больше положительных эффектов, чем отрицательных.

Для среднего человека же важно выбирать менее травмоопасные и продолжительные методы растяжки, такие как (непродолжительная) статическая, динамическая или проприоцептивная нервно-мышечная растяжка

А гибкость в большей степени зависит не от пола, а от частоты тренировок.

Дополнительно: смотрите подробный обзор Бориса Цацулина об анатомии растяжки — как увеличить гибкость, что мы растягиваем, противопоказания и многое другое.

Автор: Раис Узбяков

Редактор: Максим Иванников

Врач исследователь и терапевт-ревматолог Раис Узбяков специально для нашего проекта написал научное ревью темы «спортивного сердца», основанное на 35 научных работах.

Гипотеза «спортивного сердца» гласит, что спортивная деятельность вызывает специфические аномалии сердечной мышцы, которая адаптируется к экстремальным нагрузкам. И, соответственно, может вызвать специфические риски. Для того, чтобы понять, так ли это, требуется обратиться к академической науке и тщательно изучить литературу, что Раис и сделал.

По согласованию с автором мы эксклюзивно публикуем текст этой работы в полностью открытом доступе.

История понятий о физиологическом и патологическом «спортивном сердце»

Понятие и феномен «спортивного сердца» первым изучил и описал шведский врач Соломон Хеншен, в работе 1899-го года «Skidlauf und skidwettlauf: eine medizinische sportstudie» [1]. Спустя тридцать лет за изучение «спортивного сердца» взялся Георгий Федорович Ланг. В монографии «Вопросы кардиологии» 1936-го года Георгий Федорович выделил физиологический и патологический варианты развития спортивного сердца [2], привнеся идею о том, что данный феномен может рассматриваться двояко, как норма и как патология. Такое понимание «спортивного сердца» значительно расширило существовавшие ранее представления и дало дополнительный стимул к изучении спортивной кардиологии.

Физиологическое спортивное сердце

По современным представлениям, изложенным в работе Maron BJ, at al. (2006) [3], физиологическое «спортивное сердце» – это процесс и состояние доброкачественного увеличения массы сердца, со специфическим кровообращением и морфологическими изменением миокарда. Причина увеличения – долговременная физиологическая адаптация сердца к систематической адекватной физической нагрузке. Результат адаптации, то, что можно назвать преимуществом физиологического «спортивного сердца» (далее ФСС) для атлетов – возможность «сочетать несочетаемое». В состоянии покоя ФСС обеспечивает максимально экономное функционирование, а при физической нагрузке ФСС достигает высокой, предельной функции и помогает атлетам справиться с нагрузкой (140).

Фундаментальные закономерности адаптации организма к стрессу были открыты Ф.З. Меерсоном, который продолжил исследования Селье, выделив срочный и долговременный этапы адаптации. [4]

Срочный этап возникает при воздействии физической нагрузки на организм нетренированного человека и использует готовые физиологические механизмы нашего организма.

Долговременный этап, при котором и формируется «спортивное сердце», возникает и реализуется постепенно, при длительном и дробном воздействии адаптогенного фактора и подразделяется на стадии:

1.Аварийная

2.Переходная

3.Устойчивая

4.Стадия изнашивания

Однако, по заявлениям автора, четко отследить стадийность процесса обычно не удается, потому что, при правильном построении тренировочного процесса, отсутствуют яркие проявления аварийной и стадии изнашивания. [5]

По современным данным установлено, что адаптация реализуется за счет сложных нейроэндокринных механизмов, что обеспечивает выживание в условиях острого и хронического стресса. [6]

Важными проявлениями работы ФСС при нагрузке множество отечественных авторов ( А.Г, А.Г., Ландырь А.П., Смоленский А.В и т.д.) называют «триаду» брадикардии, гипотензии и гипертрофии миокарда, [7,8] а среди многих зарубежные ученых (Maron B.J., Pelliccia A., Graf Ch., Reuter P.) к данным признакам относят лишь два вышеупомянутых, исключая гипотензию. [3,9,10]

Брадикардия развивается из-за усиленного влияния парасимпатической нервной системы и снижения тонуса симпатической [7], что способствует удлинению диастолы и снижает потребности миокарда в кислороде. Иными словами, «уменьшает» работу сердца [11]. По данным Sharma S. распространённость данного признака среди спортсменов составляет 80%, а минимальные значения ЧСС покоя у здоровых атлетов были представлены в 30-25 уд/мин у взрослых и до 40 уд/мин у юных спортсменов [12]. При отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья брадикардия может считаться признаком высокого функционального состояния [8].

Спортивную гипотензию Имеются данные, что у здоровых спортсменов в 10-19 % наблюдается снижение артериального давления(АД) на 20мм.рт.ст,причем в большинстве случаев она наблюдается лишь в период наивысшего уровня тренированности[13].

Гипертрофия миокарда. Особенности гипертрофии разнятся и зависят от вида физической нагрузки: динамической, статической, статодинамической . У спортсменов силовых видов спорта чаще находят концентрическую гипертрофию (d-гипертрофия), обусловленную гомометрической регуляцией, нагрузки давлением. Сердце спортсменов-силовиков «заполучает» утолщение стенок левого желудочка которое зачастую непропорционально увеличивается по отношению к размерам полостей, оставаясь при этом в пределах нормы (менее 12 мм) [14,15]. А при динамических упражнениях с объемными нагрузками весьма характерна эксцентрическая гипертрофия (l-гипертрофия) и происходит она преимущественно благодаря растяжению полостей, гетерометрической регуляции[15]. Незначительная смешанная гипертрофия может также наблюдаться при преимущественно статодинамических нагрузках[16]. Важнейшей особенностью доброкачественных изменений является то, что как только атлеты прекращают тренироваться- сердце постепенно возвращается к «нормальному» размеру [17,18]. Нормами морфологической характеристики физиологического спортивного сердца считаются : конечно-диастолический размер левого желудочка не превышает 64– 65 мм у мужчин, 60 мм – у женщин и 55 мм – у подростков, при этом должно наблюдаться усиление эластичности миокарда.Гипертрофия миокарда может считается физиологической, если толщина его стенки у спортсменов мужского пола не превышает 13 мм, а у женщин 11 мм [18].

Триада ФСС – показатель высокого уровня функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Однако, так как высокое функциональное состояние и адаптация спортсменов к нагрузкам возможны и без брадикардии, спортивной гипотензии и гипертрофии,а также из-за возможносиь негативного влияния каждого признака триады на организм, сочетать их, или стремиться к их развитию нет нужды. А в некоторых случаях они также могут быть проявлением патологических изменений в организме спортсмена. [19]

Не лишним будет упомянуть работу Kate L. и соавторов, в которой исследователи дали типичную морфофункциональную характеристику ФСС:

1. 1.Увеличение сердечной массы

2. 2.Нормальная кардиальная функция

3. 3.Обратимость [20].

Проблема нозологической идентификации в спортивной кардиологии

Освещение официальной позиции и некоторых нестыковок на этот счет .

Одной из самых частых кардиальных патологий, выявляемых у спортсменов в возрасте до 35 лет (как прижизненно, так и по результатам вскрытий) является выраженная гипертрофия миокарда, как правило симметричная и без структурной дезорганизации волокон с возможностью обратного развития после прекращения физических нагрузок, а зачастую с признаками склеротических и некротических изменений с различными отклонениями при лабораторно-инструментальной диагностике [21-23]. Пристальное внимание к данным явлениям обусловлено, в первую очередь, их несоответствием критериям официальных нозологических единиц (что будет показано ниже), а также высокой распространенностью среди живых атлетов и погибших при внезапной сердечной смерти (ВСС).

Таким образом, мы имеем огромный спектр схожих по патоморфологии и лабораторно-инструментальным данным случаев, что условно можно обозначить как синдром (данный термин будет использоваться и ниже , подчеркивая таким образом неопределенность его генеза).

Однако тут имеется проблема нозологической идентификации данного синдрома, т.е.в рамках какого заболевания его рассматривать).

А теперь рассмотрим некоторые версии причинности данного синдрома и официальную позицию на этот счет .

Мнения о происхождении и сущности «синдрома», в некоторых случаях, значительно разнятся. Еще в 1936 году. Георгий Федорович Ланг предположил, что постоянные и длительные стрессорные воздействия становятся самостоятельной причиной повреждений миокарда и предложил понятие «патологического спортивного сердца» [2]. Ученик Ланга, А.Г. Дембо со своими коллегами, продолжили изучение патологического развития миокарда в своих работах. Дембо предложил уточнить понятие «патологического спортивного сердца», использовать вместо него «дистрофию миокарда физического перенапряжения» [24]. В настоящее время концепция претерпела некоторые изменения ,так в 2001-м году Э.В. Земцовский и Е.А. Гаврилова предложили для патологического спортивного сердца другой, более «точный» термин, «стрессорная кардиомиопатия» (далее СКМП). Предложили и обосновали, в чем СКМП точнее и предпочтительнее «дистрофии миокарда физического перенапряжения», а также правомерность(по их мнению) выделения новой нозологической формы. Рассматривают СКМП как патологию некоронарогенного и невоспалительного генеза, вызванную прежде всего перегрузками, связанными со спортивной и соревновательной деятельностью, наряду с этим подчеркивается мультифакториальность заболевания с эндогенными и экзогенными факторами риска. [25,26]

Однако, официальная позиция мирового медицинского сообществе заключается в рассмотрении данного синдром ,в первую очередь, в рамках «гипертрофической кардиомиопатии» [2], конечно не забывая при этом и возможную роль других известных нозологий. Это понятие не синонимично отечественной СКМП, так как стрессорному компоненту удаляется лишь триггерная роль, а главным этиологическим фактором считается врожденная специфическая мутация в генах миокардиоцитов. Ближайшим «аналогом» отечественной версии можно назвать «вторичную метаболическую кардиомиопатию», чье описание и условия похожи на СКМП – она развивается на фоне нарушения метаболизма миокарда различной этиологии и/или дефицита электролитов и белков. Подробнее с понятием «вторичной метаболической кардиомиопатии» можно познакомиться в работе C.Wren и E.Braunwald, которые предположили, что к вторичной метаболической кардиомиопатии можно отнести и кардиомиопатии, возникшую под воздействием физических и эмоциональных стрессовых факторов(в т.ч. хронических) [27], что также нашло отражение в официальной позиции европейского кардиологического общества. [29] Однако изменения сердца вызванные хроническим, физическим и психоэмоциональным стрессом все еще не отражены в официальных классификациях.

Таким образом, ключевое отличие СКМП — острые, хронические, физические, а также психоэмоциональные стрессорные воздействия могут рассматриваться как одни из равноценных факторов риска предполагаемой мультифакториальной природы рассматриваемого синдрома. И, хотя в официальных документах и признается возможность кардиальной патологии под воздействием острых физических и эмоциональных перегрузок, однако «всерьез» они не учитывается при рассмотрении этиологического вопроса кардиальной патологии спортсменов (т.е. , как было сказано выше, только триггерная роль, не говоря уже о хронических перегрузках).

Однако, по моему мнению такое категоричное и утвердительное определение нозологической природы рассматриваемого «спортивного» синдрома весьма уязвимо для критики. Рассмотрим преимущества и недостатки официальной концепции и альтернативных версий.

Выдающийся ученый Maron B.J. и соавторы, исследовав причины внезапной смерти 1866 высококвалифицированных спортсменов за 1980-2006 г. пришли к выводу, что самой распространенной (>30%) причиной смертей молодых атлетов является ГКМП, на сегодняшний день данная позиция считается доминирующей в мировых научных кругах и нашла отражение в официальных клинических рекомендациях [22].

Почему же именно данное заболевание формально имеет такую высокую распространенность и в чем проблема данной позиции? Здесь, наряду с частыми случаями поверхностной нозологической диагностики (например, даже в масштабном анализе «10-летний обзор внезапной смерти во время занятий спортом» не учитывался семейный анамнез и не проводились генетические исследования ) важно отметить ,что в рамки понятия «ГКМП спортсменов» приятно включать и случаи, характеризующиеся симметричной гипертрофий с отсутствием дезорганизации структур, без нарушения путей оттока и возможностью обратного развития после прекращении спортивной деятельности, что по некоторым данным является доминирующим вариантом у атлетов, хоть и противоречит классическим критериям ГКМП. [3]

К тому же Harmon KG и соавторы в работе посвященной 10 летнему обзору ВСС отмечали, что при патологоанатомической диагностике у многих специалистов разнится понимание термина ГКМП и его критериев. На данный момент нет достаточного научного обоснования для рассмотрения вышеупомянутых случаев как варианта известной нозологии. Напротив, появляются все больше информации в разрез данной концепции, например: оценка результатов патологоанатомических вскрытий жертв ВСС и генетического анализа их родственников первой степени родства определяет в 46% случаев первичный аритмогенный синдром, без выявления известных заболеваний ССС [29]. Более развернутый критический анализ в данном вопросе продемонстрирован в статье Е.А. Гавриловой «Существует ли спортивная патология миокарда?», а также очередной раз предлагается позиция, согласно которой гипертрофированное сердце, так часто наблюдаемое на вскрытиях при ВСС, в первую очередь нужно рассматривать как результат влияния спортивной деятельности, а не исход врожденной мутации. [30]

Вывод

Я считаю, что на данный момент концепция СКМП в спорте выглядит весьма примечательно, хотя и здесь имеется определенные недостатки. Т.е. хоть и существует множество исследований, которые раскрывают взаимосвязь между предлагаемыми факторами риска и развитием патологии с патофизиологических позиций [31-35], однако выводы о клинических последствиях, течении и исходе процесса еще предстоит сформулировать, проводя более обширные и прицельные исследования .

Список литературы

1. 1. Henschen S. Skilanglauf und skiwettlauf: eine medizinische sportstudie. Mitt Med Klin Upsala (Jena), 1899 . 2: 15–18

2. 2. Ланг Г. Ф. Вопросы кардиологии. — М: Медицина, 1936, с.189

3. 3. Maron B.J., Pelliccia A. The heart of trained athletes: cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death .Circulation.2006.V.114. - №15. - Р.1633 - 1644. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.613562

4. 4. Меерсон Ф.З. Основные закономерности индивидуальной адаптации. Физиология адаптационных процессов — М: Наука, 1986 — 635 с

5. 5. Меерсон Ф.З. Пшенничкова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. — М: Медицина, 1988. — с.21, 253

6. 6. Ayada C at al. The effect of Nesfatin-1 on heart L-type Ca²⁺ channel α1c subunit in rats subjected to chronicrestraint stress.Bratisl Lek Listy. 2015; 116(5): 326 — 9

7. 7. А. П. Ландырь, Е. Е. Ачкасов. Определение тренировочных зон частоты сердечных сокращений для спортсменов. Спортивная медицина: наука и практика. 2013; 1:40-45

8. 8. Смоленский А. В. Особенности физиологического ремоделирования спортивного сердца. Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2012; 6 : 9–14

9. 9. Graf Ch., Ea Fachlexikon. Sports Medicine: Exercise, Fitness and Nutrition by A-Z, Deutscher Ärzteverlag, 2008, p. 209, ISBN 3-7691-1223-7

10. 10. Reuter P. The big reuter: Springer Universal Dictionary Medicine, Pharmacology and Dentistry. Birkhäuser Verlang, 2005, p. 1300, ISBN 3-540-25104-9

11. 11. Urhausen A., Kindermann W. Sports-Specific Adaptations and Differentiation of the Athlete’s Heart. Sports Med. 1999; 28:237–244.doi:10,2165 / 00007256-199928040-00002

12. 12. Sharma S. Electrocardiographic changes in 1000 highly trained junior elite athletes. Sports Med. 1999; 33(5):319-24.DOI: 10.1136/bjsm.33.5.319.

13. 13. Янсен П. ЧСС, лактат и тренировки на выносливость. Мурманск: Тулома. 2018, с.160, ISBN 5-9900-3013-4.

14. 14. Pelliccia A, Maron BJ, Spataro A, et al. The upper limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes. N Engl J Med. 1991 ;324:295–301. DOI:10.1056/NEJM199101313240504.

15. 15. Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003;349: 1064 –75. DOI:10.1056/NEJMra022783

16. 16. Затейщиков, Д. А. Современные возможностивыявления кардиологических противопоказаний к занятиям спортом. ForMed [Электронный ресурс]. — 2006. — Режим доступа: http: // www. formed. ru. — Дата доступа: 20.06.2009

17. 17. Rich, B. S., Havens, B. A. The Athletic Heart Syndrome. Curr Sports Med Rep.2004; 3:84-8. DOI:10.1007/s11932-004-0006-0

18. 18. Pelliccia A, Maron B, at al.Remodeling of left ventricular hypertrophy in elite athletes after long-term deconditioning . Circulation. 2002; 105:944–949.DOI:10.1161/hc0802.104534

19. 19. Woolston, Chris. Ills & Conditions – Athletic Heart Syndrome. CVS Caremark Health Information

20. Kate L. Weeks, Julie R. McMullen The Athlete's Heart vs. the Failing Heart: Can Signaling Explain the Two Distinct Outcomes? Physiology Published. 2011; 26(2): 97-105.DOI:10.1152/physiol.00043.2010

21. 20. Maron BJ. Hypertrophic cardiomyopathy: an important global disease. Am J Med 2004; 116:63–5.DOI:https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2003.10.012

22. 21. Maron BJ, Doerer JJ, Haas TS, et al. Sudden deaths in young competitive athletes: analysis of 1866 deaths in the United States, 1980-2006. Circulation 2009; 119(8):1085 - 92. DOI:10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.804617

23. 22. Angelini P. Preventing sudden cardiac death in athletes: in search of evidence-based, cost-effective screening / P. Angelini, M. I. Vidovich, C. E. Lawless [et al.] // Tex. Heart Inst. 2013;40(2):148–155.

24. 23. Дембо А.Г., Бутченко Л.А., Дибнер Р.Д. и соавт. О синдроме перенапряжения левого желудочка сердца у спортсменов . Тезисы и рефераты докладов итоговой конференции МНИИФК. 1960. - С. 16.

25. 24. Земцовский Э.В., Гавриова Е.А. Стрессорная КМП или дистрофия миокарда физического перенапряжения? Вестник аритмологии. 2002 ; 25:507.

26. 25. Гаврилова, Е. А. Стресорная кардиомиопатия. Спортивное сердце. М.: Сов. спорт, 2007. 200 с.ISBN: 978-5-9718-0216-7.

27. 26. C.Wren E. Braunwald .Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol .Eur. Heart J. 2005; 26(17):1804. DOI:10,1093 / eurheartj / ehi379.

28. 27. P. Elliott at al. Classification of the cardiomyopathies: a position statement from the european society of cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. European Heart Journal.2008; 29(2): 270–276 .DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehm342

29. 28. Papadakis M. at al.Sudden cardiac death with autopsy findings of uncertain significance: potential for erroneous interpretation.Circ Arrhythm Electrophysiol. 2013;6(3):588-96. doi: 10.1161/CIRCEP.113.000111

30. 29. Гаврилова, Е. А. Существует ли спортивная патология миокарда? Спортивна медицина. 2014; 2: 3-13

31. 30. Цыган, В. Н. Спорт. Иммунитет. Питание .СПб. : ЭЛБИ-МПб. 2012;240 с.ISBN: 978-5-93979-304-9

32. 31. Кушаковский, М. С. Метаболические болезни сердца / М. С. Кушаковский. — СПб. : Фолиант, 2000;128 с.ISBN:5-93929-004-3

33. 32. La Gerche A, Burns AT, Mooney DJ, et al. Exercise-induced right ventricular dysfunction and structural remodelling in endurance athletes. Eur Heart J 2012;33:998–1006. doi: 10.1093/eurheartj/ehr397

34. 33. G. Claessen at al.Exercise‐induced cardiac fatigue: the need for speed.2016;594(11): 2781–2782.doi: 10.1113/JP272168

35. 34. Меерсон, Ф. З. Первичное стрессорное повреждение миокарда и аритмическая болезнь сердца. Кардиология. 1993; 4: 50-64

Автор: Ольга Косникова, пищевой химик-технолог

Редактор: Максим Иванников

Они заботятся, чтобы мы вкусно ели и дружно хмелели. Они охраняют наше здоровье и окружающую среду. Они помогают учёным. Их мы знаем лучше, чем самих себя.

Они — генетически модифицированные дрожжи. Неожиданно, да? Но все чистая правда!

Дрожжи в пищевом мире окутаны мифами и страшилками. Наш постоянный автор Ольга Косникова пошла дальше и решила разобрать тему ГМО-дрожжей. Для этого она пригласила специалиста.

Анна Иванова — биоинформатик, магистр по специальности интеллектуальный анализ больших данных (профиль: анализ медицинских данных и биоинформатика), соавтор научно-популярного блога в инстаграм lab.mouse. Будет немного сложно, но очень интересно!

Как это работает?

Современные биотехнологии поставили на службу человечеству множество организмов. Самые известные среди них, пожалуй, бактерии. Думаю, многие знают, что почти весь инсулин (лекарство от диабета) в мире производит генетически модифицированная кишечная палочка. Теперь нам не нужно добывать его из свиней, коров или китов.

Если вы интересуетесь новостями экологии, то наверняка слышали новости о ГМ-бактериях, которых «научили» есть пластик или нефть на местах катастроф. Много всего полезного могут делать малыши-бактерии.

Много, но не все. Дело в некоторых генетических механизмах, которые различаются в человеке (или мышке) и бактериях. Мы с вами — ядерные (эукариоты), а бактерии ядра не имеют (прокариоты). Когда у тебя есть ядро, ты используешь более сложные механизмы прочтения генов с ДНК в белки. Да и сами белки укладываешь в пространстве немного иначе.

Зачем нам более сложные механизмы? В человеческой ДНК 3 млрд «букв». И только около 20 000 белок кодирующих генов! А различных белков при этом в нас намного больше.

Это обеспечивается благодаря тому, что с одного и того же гена можно считать несколько разных белков. Такой механизм называется альтернативный сплайсинг.

Представьте, что у вас есть книжка с отдельными главами. Если вырвать все страницы и поменять порядок глав, то смысл книжки может измениться, хотя содержание осталось прежним (Таким приемом, например, пользовался писатель Хулио Кортасар в своем знаменитом романе «Игра в классики»).

Клетки эукариот похожи на этот роман тем, что их гены будто состоят из нескольких «глав». Сначала «генетические машинки» считывают все «главы» последовательно, потом разрезают их в определенных местах (выкидывая «мусорные» фрагменты), а затем, по известным им правилам, переставляют эти главы-части в разном порядке. Так они считывают с ДНК части гена в порядке 1-2-3-4, а после всех процедур могут получить матрицы для белков вида 3-2-1, 4-2 и 2-4-1.

В нашем игрушечном примере частей всего 4, а в реальности их могут быть десятки. Бактерии же — личности бесхитростные: «читать» гены умеют только подряд, резать не умеют, да и в их маленькие геномы слишком длинные гены не вместить.

Поэтому выращивать в бактериях более сложные и близкие к человеческим белки часто невозможно — вместо прокариотов, нам нужны похожие на нас эукариоты.

И тут на помощь приходят дрожжи и млекопитающие. Да-да! Мы можем вырастить ГМ-кролика, который дает напёрсток молока с лекарственными ГМ-белками в нём. Один такой кролик заменит целый биотехнологический цех! Но это другая история, а мы вернемся к дрожжам.

Пусть внешне они так похожи на бактерий, но внутри они нам почти родственники. У них тоже есть ядро, а значит, и все нужные нам для производства сложных белков генетические механизмы.

Ученые по всему миру работают с дрожжами. Накоплены огромные базы данных их геномов. Все эти данные доступны из любого уголка планеты.

Как используют ГМО-дрожжи?

Сейчас в России одобрены всего несколько ГМ-штаммов дрожжей (МУ 2.3.2.1935-04 «Порядок и организация контроля за пищевой продукцией, полученной из/или с использованием генетически модифицированных микроорганизмов и микроорганизмов, имеющих генетически модифицированные аналоги», почитать можно по ссылке).

Их используют на производстве этилового спирта и в крахмалопаточной промышленности. Но во всем мире применение ГМ-дрожжей намного шире!

Например, можно попробовать мороженое, которое не кристаллизуется даже при очень низких температурах. Происходит это благодаря добавлению антифриз-белков, изготовленных ГМ-дрожжами. Дрожжи получили гены таких белков от животных, способных выживать при крайне низких температурах.

ГМ-дрожжи используются в пивной и винной промышленности, помогая добиваться большей устойчивости вкусовых характеристик от партии к партии, чего много сложнее добиться при использовании традиционных методов.

Не обходится без ГМ-дрожжей и фармацевтическая отрасль. Например, создан штамм для производства противомалярийного лекарства артемизинина.

Во многих странах людям из-за стоимости недоступны обезболивающие средства. Штаммы дрожжей, разработанные для производства опиатов из сахара, могут решить и эту проблему. Поля, засаженные опиумным маком, из которого получают любимый доктором Хаусом викодин, возможно заменить небольшим биотехнологическим производством, способным быстро, качественно и дешевле производить это лекарство.

Еще пример — каннабиноиды — психотропные вещества.

Исследования их применения в медицине в последние год набирает обороты. Каннабиноиды рассматривают даже как средство для лечения эпилепсии. Вот только получать их из растений или в лабораторных условиях крайне тяжело и нерентабельно. А с дрожжами опять же проще и дешевле.

Вот такие они — наши маленькие, но очень полезные помощники, дрожжи.

Банк данных геномов дрожжей, доступ к которому открыт ученым со всего мира самые любопытные читатели смогут найти по ссылке.

Автор: Ольга Косникова

Редактор: Максим Иванников

Поговорим про эритрит? Он же эритрол, он же дынный сахар, он же Е968. Наш постоянный автор Ольга Косникова подготовила краткое резюме по этому сахарозаменителю с точки зрения пищевого технолога.

Калорийность и ГИ подсластителя

Что значит «почти»? FDA говорит, что калорийность 0,2 ккал/г. Евросоюз считает, что она нулевая. Разница - из-за разных методик подсчёта.

Как эритрит влияет на сахар в крови? А никак. У эритрита нулевой гликемический индекс. Для людей с диабетом и тех, кто в зоне риска, это особенно важно.

Важно сказать про одно заблуждение. Здоровые люди часто морочат себе голову, избегая любых продуктов, которые «поднимают сахар». Будто существуют продукты, которые "не поднимают сахар". Но правда в том, после обычного приёма пищи уровень сахара (глюкозы, если быть точнее) в крови всегда растёт. Он и должен расти. Для того, чтобы клетки нашего тела получили глюкозу, нужен инсулин. Инсулин сам по себе не плохой, он необходим нам для жизни. А вот когда он «ломается», начинаются проблемы.

Существует миф о влиянии подсластителей на уровень сахара в крови. Будто когда мы едим или пьём что-то с некалорийными подсластителями, наш мозг думает, что получает сладкое, и выбрасывает инсулин. А сладкого-то нет, один обман! Это приводит к расстройству желудка, а потом и к диабету.

Но так не работает! Организм устроен намного умнее, чем мы думаем. Он не чувствует себя «обманутым» и не ругается на рецепторы языка: «Вы мне наврали! Сказали, что сейчас будет сладко! Я разочарован».

Если бы мозг был таким впечатлительным дураком, люди с диабетом не смогли бы употреблять продукты с некалорийными подсластителями. Не переносите мифологию на физиологию!

Происхождение и синтез

Молекулу открыли ещё в 1848 году. А через сто лет научились получать эритрит. И нет, вопреки названию, его делают не из дыни.

Прим. ред:

Но при этом очень часто его называют именно «дынным сахаром».

Схема такая. Берём крахмал - чаще всего кукурузный. Из крахмала получаем глюкозу. Из глюкозы получаем ферментированием эритрит. Причем, делают это дрожжи с непроизносимым названием Moniliella pollinis.

Это напоминает анекдот: яйцо в утке, утка в зайце, заяц в шоке.

А что дыня? В дыне есть эритрит, но очень мало. Ещё эритрит есть в сливах, грушах и винограде. Но почему-то никто его грушевым сахаром не называет. Учёные иногда такие занудные!

Преимущества эритрита

Он термостабильный. То есть не разрушается при высокой температуре. Поэтому его можно применять в выпечке.

Он на 60-70% менее сладкий, чем сахар. Но если добавить к нему другие подсластители, например, стевию, смесь становится намного слаще, чем каждый компонент смеси по отдельности. Это называется синергия. Чем не магия? Поэтому так часто эритрит бывает в смесях. Более того, эритрит сгладит горечь и странный вкус других подсластителей.

Прим. ред.

Очень часто про эритрит люди узнают из состава других подсластителей. И воспринимают это как «мою стевию разбодяжили каким-то эритритом!» — но нет, его использование необходимо, так как того же стевиозида нужно очень мало и чтобы человек в принципе мог отмерять дозировку, его надо на что-то наносить. Такие вещества называются носителями.

Он не портит зубы. Совсем. Даже наоборот, у эритрита, как и у ксилита, есть антибактериальный эффект против некоторых бактерий. Подробнее тут и тут.

Он забавно «холодит». Кристаллы эритрита на языке при растворении вызывают ощущение холодка - как от мятной жвачки. И это снова не магия!

Вспоминаем физику. Есть такое понятие, как теплота растворения. Это количество теплоты, которое выделяется ИЛИ поглощается при растворении вещества. У эритрита теплота растворения отрицательная. То есть он буквально забирает тепло при растворении! Отсюда и ощущение холода.

Эритрит - вредный?

Эритрит одобрен более чем в 60 странах, Россия в их числе. EFSA (Европейское агентство по безопасности продуктов питания) рекомендует потребление 0,6 г эритрита на кило живого веса.

Большие дозы могут дать слабительный эффект. Такой же эффект есть при чрезмерном потреблении сорбита и ксилита. Совет дня: не объедайтесь эритритом, если у вас нет цели сделать себе очищающий детокс.

Реально вредных компонентов в еде — раз и обчёлся. Трансжиры да канцерогены при термообработке в избыточном количестве, пожалуй.

В принципе, ничем не объедайтесь, и будет вам счастье.

Переводчик: Татьяна Архарова

Редактор: Вероника Рис

Источник: ScienceDirect

Орехи богаты питательными веществами — ненасыщенными жирными кислотами, фитонутриентами, витаминами и минералами, — полезными и важными для нашего здоровья. По результатам исследований употребление орехов связано со снижением общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Во множестве руководств рекомендуется употреблять 30-42 г сырых орехов ежедневно.

Не так давно появилось мнение, что полезные свойства орехов надо «активировать» с помощью замачивания, иначе пользы будет меньше. Объясняется эта рекомендация тем, что содержащиеся в них фитаты снижают доступность питательных веществ.

Практика замачивания бобовых уже используется в странах с низким уровнем жизни для снижения концентрации фитатов, но это было мало изучено. В недавнем исследовании Lin и коллеги сообщили об увеличении концентрации фитатов после замачивания миндаля. Вероятно, такие результаты связаны с тем, что во время замачивания концентрация фитатов снижается незначительно, а во время дальнейшей сушки миндаля влага испаряется, из-за чего в конечном итоге концентрация фитатов сохраняется довольно высокой.

Отсутствуют не только научные данные о снижении концентрации фитатов в орехах благодаря замачиванию, но и данные о том, как именно стоит замачивать орехи — в подсоленной воде или нет, сколько по времени и т.п. В большинстве протоколов предлагается замачивать орехи в подсоленной воде примерно на 12 часов, а затем сушить сутки.

Существует несколько негативных эффектов, которые могут быть связаны с замачиванием орехов. Во-первых, некоторые исследователи считают, что замачивание приводит к вымыванию минералов и водорастворимых витаминов. Во-вторых, добавление в воду соли может негативно влиять на здоровье, так как увеличится суточное потребление натрия с пищей.

Обзор имеющихся данных

Цель данного обзора — оценить влияние различных протоколов замачивания орехов на концентрацию в них фитатов, а также кальция, железа, цинка и натрия.

Исследователи рассмотрели несколько протоколов:

• замачивание в подсоленной воде на 12 часов цельных/разрезанных орехов;

• замачивание в подсоленной воде на 4 часа цельных/разрезанных орехов;

• замачивание в воде на 12 часов цельных/разрезанных орехов.

Концентрация фитатов

Миндаль

Миндаль до замачивания имел среднее содержание фитатов около 531 мг/100г, после замачивания — от 547 до 582 мг/100 г. Таким образом, после замачивания можно отметить более высокие (от 7% до 9%) концентрации фитатов. Время замачивания и добавление соли не повлияли на концентрации фитатов.

Фундук

Фундук до замачивания имел среднее содержание фитатов 482 мг/100 г, после замачивания — от 438 до 477 мг/100 г. Статистически значимых различий до и после замачивания отмечено не было. Продолжительность замачивания не была связана с различиями в концентрации фитатов, как и то, были разрезаны орехи или нет.

Арахис

Арахис до замачивания имел среднее содержание фитатов 494 мг/100 г, после замачивания — от 460 до 487 мг/100 г. В случае нескольких протоколов после замачивания содержание фитатов было ниже, и эти значения были статистически значимыми. Но статистически значимых различий не наблюдалось, когда арахис нарезали или замачивали цельный орех. Время замачивания не влияло на содержание фитатов.

Грецкий орех

Грецкие орехи до замачивания имели среднее содержание фитатов 523 мг/100 г, после замачивания — от 474 до 509 мг/100 г. Только в случае некоторых протоколов отмечалось статистически значимое снижение концентрации фитатов. Продолжительность замачивания не влияла на концентрации фитатов.

Содержание кальция, железа, цинка и натрия

Кальций

В случае миндаля не было отмечено статистически значимой разницы в содержании кальция до и после замачивания. Также на его содержание не влияли длительность замачивания и добавление соли. Содержание кальция в фундуке было чуть ниже только в случае 2 протоколов замачивания, в остальных случаях статистически значимой разницы не отмечалось. Содержание кальция в арахисе и грецком орехе было выше до замачивания. Длительность замачивания и разрезание орехов не влияли на содержание в них кальция.

Железо

На содержание в миндале, арахисе и грецком орехе железа повлияло только разрезание орехов — содержание железа после замачивания в таком виде стало ниже. Длительность замачивания и добавление в воду соли не влияли на содержание железа. В случае фундука только в 2 протоколах содержание железа после замачивания было ниже, в остальных протоколах статистически значимой разницы не отмечалось.

Цинк

Не было отмечено статистически значимой разницы в содержании цинка до и после замачивания миндаля, фундука, арахиса и грецкого ореха.

Натрий

Содержание натрия, как и ожидалось, было ниже до замачивания миндаля, фундука, арахиса и грецкого ореха. Во всех орехах, кроме арахиса, разрезание ореха, а затем его замачивание, увеличивало концентрации натрия.

Дополнительно: смотрите также выпуск Бориса Цацулина о железе в продуктах питания и о том, как «поднять» гемоглобин.