UnknownOrganism

пикабушник
пол: мужской
поставил 54068 плюсов и 201 минус
отредактировал 0 постов
проголосовал за 0 редактирований
6253 рейтинг 1597 подписчиков 1402 комментария 26 постов 16 в "горячем"
1 награда
более 1000 подписчиков
67

БАР, в котором не нальют. Биполярное аффективное расстройство.

БАР, в котором не нальют. Биполярное аффективное расстройство. Бар, Биполярное, Расстройство, Психика, Мозг, Антидепрессант, Литий, Длиннопост

Биполярное аффективное расстройство, БАР (устаревшие термины – маниакально-депрессивный психоз, циркулярный психоз; не путать с циклотимией) – второе главное заболевание «большой психиатрии» после шизофрении.


В отличие от шизофрении, о БАР сейчас наслышаны многие, и на то есть причины: тема активно муссируется в сфере искусства, кино и, что немаловажно, БАР более психологически понятно, чем та же шизофрения. Ну ведь это когда то весело, то грустно. Пару раз в год мы же все болеем биполяркой, правда? NOPE.

БАР, в котором не нальют. Биполярное аффективное расстройство. Бар, Биполярное, Расстройство, Психика, Мозг, Антидепрессант, Литий, Длиннопост

Биполярное аффективное расстройство – это эндогенное психическое заболевание, характеризующееся наличием и, как правило, чередованием эпизодов депрессии и (гипо-)мании. Для краткости: депрессия – патологически сниженное настроение, мания – патологически повышенное настроение/активность, а гипомания – это повышенное настроение/активность, но с сохранением продуктивности этой деятельности (то есть, человек функционирует даже лучше, чем обычно). Все гораздо сложнее, но об этом будет дальше. Определение выглядит незатейливым, поскольку вместить в одно определение весь тот континуум клинических состояний, которые связаны с БАР, совершенно невозможно.

Итак, БАР кажется психологически понятным, и многие молодые люди, читавшие о нем, не без удовольствия примеряют на себя эту болезнь. Каждый в жизни испытывает колебания настроения, есть натуры, для которых эмоциональная лабильность (переменчивость) вообще характерна. Где же граница, отделяющая обычные колебания настроения от болезни? Как и все болезни в психиатрии, по литературе и мысленным экспериментам понять БАР невозможно. Это заболевание совсем не похоже на то, что представляется при прочтении определения.


Давайте попробуем разобраться в том, на что же оно похоже и что при нем происходит. Перво-наперво, это эндогенное заболевание, то есть преимущественную роль в его развитии играет генетика (по разным прикидкам, от 70 до 80%). Как происходит наследование – точно не известно, однако, вероятнее всего, наследуется комплекс генов, вызывающих те или иные изменения в нейронных структурах. По отдельности они не вызывают заболевание, но некоторая их «критическая масса» вызывает симптомы и определяет тяжесть течения болезни (преимущественно предполагаемые гены расположены в Х-хромосоме). Встречается болезнь нечасто, но данные о распространенности очень неточные. Это связано с различными критериями диагностики в разных странах и трудностью диагностики в принципе. Встречаемость колеблется от одного человека на две тысячи до пяти человек на тысячу.


Результатом работы этого патологического комплекса генов становится ряд нарушений в нейрохимии мозга, преимущественно затрагивающий серотонинергическую, норадренергическую и дофаминергическую системы мозга (а как я писал в прошлых постах – затронуть изолированно какую-то одну систему невозможно, они каскадно связаны). Эти нарушения проявляются периодическими приступами (фазами) болезни – депрессией или (гипо-)манией, то есть затрагивают аффективную сферу психики человека. Как правило, после одной из фаз наступает так называемый «светлый промежуток», или интермиссия, то есть период, когда симптомов заболевания не наблюдается и человек находится в нормальном настроении с оптимальной психической и физической продуктивностью.


При этом, что очень важно, не наблюдается прогредиентности, то есть необратимых изменений личности с формированием дефекта. Иногда в литературе можно вместо такого пассажа можно встретить слова типа «болезнь не изменяет личность», что в корне неправильно. Отсутствие специфического дефекта с неизбежным нарастанием и отсутствие изменений личности в связи с болезнью – совершенно разные вещи. Ведь человек в любом случае реагирует на хроническую болезнь (не только на психическую), что автоматически приводит к определенным изменениям его личности, приспособлению в том или ином виде. Но вот дефект в виде эмоционального оскудения/слабоумия и т.д не формируется.


Чтобы лучше понять дальнейшие рассуждения, давайте разберемся, что же собой представляет наполнение фаз: депрессия и (гипо-)мания. Начнем с грустного.

БАР, в котором не нальют. Биполярное аффективное расстройство. Бар, Биполярное, Расстройство, Психика, Мозг, Антидепрессант, Литий, Длиннопост

Депрессия – состояние длительного патологически сниженного настроения. Формальным критерием длительности является продолжительность эпизода сниженного настроения длиной в две недели (как мы с вами убедимся позже, это не всегда так). Депрессия как отдельное психическое расстройство тоже не так проста. Для депрессии характерна так называемая депрессивная триада: снижение настроения, снижение двигательной активности и снижение ментальной активности (темп мышления, ассоциаций, уменьшение побуждений). Также обязательной деталью является ангедония – отсутствие или значительное снижение способности испытывать положительные эмоции, особенно удовольствие (от еды, секса, сна, развлечений и т.д.). Депрессия может быть реактивной (психогенной), происходящей из-за или в связи с какими-либо событиями: потеря близких, увольнение, разочарование в своем мировоззрении (личностный кризис) и т.д. Кроме реактивной, существует эндогенная депрессия.


В структуре БАР мы имеем дело именно с эндогенной депрессией, то есть имеющей независимое от внешних причин происхождение. Для эндогенных депрессий (которые встречаются не только при БАР) характерна одна особенность – витальность («жизненность» в смысле отношения к телесной жизни). Это свойство значительно влиять на вегетатику, из-за чего пациенты чувствуют не просто тоску, а тоску с физическими проявлениями. В старой литературе это называют «предсердечная тоска», пациенты чувствуют печаль одновременно с щемящей болью в груди, которая является как бы выражением этой печали на уровне тела. Кроме того, обычно больные бледны, у них частый пульс, запоры и другие проявления симпатикотонии, то есть активации симпатической нервной системы (которая активируется в ситуациях типа «бей или беги»). Чем больший оттенок витальности имеет депрессия, тем больше вероятность, что она эндогенная.

БАР, в котором не нальют. Биполярное аффективное расстройство. Бар, Биполярное, Расстройство, Психика, Мозг, Антидепрессант, Литий, Длиннопост

Депрессия может быть разной глубины, но обычно от средней до тяжелой степени. То есть, как правило, активность человека нарушена настолько, что он не может ходить на работу и ему трудно общаться с людьми. Больные чувствуют себя подавленными, никчемными, виноватыми во всех бедах. Формируется специфическое искажение восприятия типа «туннельного зрения»: все события прошлого и настоящего пропускаются через фильтр, по принципу работы мало отличающийся от знаменитого «хуификатора». Каждое событие и воспоминание рассматривается с позиций «а что здесь плохого/неудачного/позорного?» и, что характерно, плохое всегда находится. Дополнительных дров в огонь подкидывает то обстоятельство, что человеку и правда трудно думать, трудно концентрировать внимание, у него погашены эмоции, отчего он кажется себе тупым, гниющим куском тленного ничто. Почему же ему не хочется пообщаться, «развеяться» (ага, над печами Дахау), рассказать о своей боли окружающим? По тем же причинам: сложно общаться, когда в голове скудная каша из плохих мыслей. Кроме того, человеку может казаться, что он является обузой для окружающих, они терпят его, а не искренне сочувствуют. Больному тяжело видеть здорового человека, поскольку это только обостряет его ощущение себя больным, поврежденным, измененным. Его эмоции выцвели, мозги заржавели, перспективы закрылись, прошлое представляет собой сплошную череду ошибок, а будущее – мрачную разбитую дорогу, в конце которой стоит покосившийся крест на кладбище. Вся жизнь вокруг – мучительная клоунада, разыгрываемая шизофрениками для идиотов. В таких обстоятельствах наиболее разумным выглядит завещанный Бродским совет не выходить из комнаты. И я не нагнетаю, искажение восприятия при депрессии весьма глубоко, и человека нельзя «развеселить», «переключить», «отвлечь» и т.д. Он может вас отвлечь от вашей веселой здоровой жизни, а вы его – нет.


Иногда больные БАР просыпаются и понимают, что сегодня не будет намеченных дел, и вообще хрен его знает, когда эти дела теперь будут. Иногда больные предчувствуют приближение депрессивной фазы: как правило, нарушается сон (беспокойный, с кошмарами и/или короткий, иногда смещение времени сна), начинают снижаться влечения и мотивация, но настроение еще держится на стабильном уровне. Если эпизод болезни не первый, то осознание скорого нарушения более-менее устоявшейся жизни утяжеляет состояние, поскольку нет способа, который помог бы сразу избавиться от депрессии.


Теперь о мании.

БАР, в котором не нальют. Биполярное аффективное расстройство. Бар, Биполярное, Расстройство, Психика, Мозг, Антидепрессант, Литий, Длиннопост

Мания – состояние патологически повышенного настроения. Здесь действует такая же аффективная триада, только с обратным знаком: повышенное настроение, повышенная двигательная активность, повышенная ментальная активность. Все влечения расползаются до огромных размеров, повышается сексуальная активность, пациенты могут становиться прожорливыми, могут начать бухать по-черному или закидываться всеми подряд веществами, если к тому склонны. Самооценка взмывает к небесам, вокруг видится только один успех, в котором отражается гордое сияющее лицо нашего пациента. Формируется очень похожее аффективное искажение по типу туннельного, но только это залитый светом тоннель, сделанный из цельного бриллианта и ведущий в рай, в который пускают даже не всех богов. Прошлое, настоящее и, несомненно, будущее – это великая история, и перо не каждого биографа достойно ее запечатлеть. Пациенты легко переходят социальные и личные барьеры, знакомятся со всеми подряд, ведут долгие беседы, открывают в себе новые таланты (иногда и по-настоящему). Так-то замечательное состояние, что в нем болезненного? Болезненность состоит в его неадекватности реальности, что заставляет пациента упускать из виду риски и препятствия, и это порой приводит к печальным последствиям. Например, управление автомобилем в таком состоянии может превратиться в русскую рулетку. Да и русская рулетка вполне может случиться буквально! Кроме того, при мании степень повышения активности обратно пропорциональна продуктивности. Чем более возвышенным, талантливым и умным кажется себе пациент, тем, как правило, ниже результаты его деятельности. Человек постоянно переключается с дела на дело, не успевая ничего закончить, не способен объективно оценить результат труда, поскольку он кажется априори замечательным. Любые неудачи и беды кажутся мелочью, трата последних денег – смешным недоразумением. Пациент может захотеть уехать, например, в Магадан на ПМЖ, и осуществит это немедленно, не задумываясь, даже не прихватив зимних вещей. А через пару месяцев, когда начнется интермиссия, он проснется в своей новой уютной магаданской квартире и… wait oh shi~.

БАР, в котором не нальют. Биполярное аффективное расстройство. Бар, Биполярное, Расстройство, Психика, Мозг, Антидепрессант, Литий, Длиннопост

Сон и бодрствование также нарушаются. Сон становится несущественной маленькой частью жизни, зачастую пациенты спят по 3-4 часа, при этом никакой усталости не чувствуют. Если состояние достигает своего максимального развития, несколько дней пациенты могут не спать вообще. Зачастую кончается это острым психомоторным возбуждением с состоянием, известным под названием «скачки идей», когда мышление достигает чего-то типа околосветовой скорости, из-за чего мысли рвутся на части и вместо осмысленной речи больной произносит отдельные слова, не в силах успеть выразить происходящее в его голове. С движениями то же самое, отчего пациент просто беспорядочно мечется в помещении/на улице, иногда нанося себе повреждения или решая, что умеет летать.


Рассмотрим внутреннюю структуру заболевания. Как мы уже выяснили, БАР течет в виде фаз, сменяющих друг друга. И вот тут уже начинаются проблемы. Но обо всем по порядку, плясать будем от классики к авангарду.


Классическая форма, которая встречается не очень часто – правильно чередование депрессии и мании, выраженных примерно в равной степени, со светлым промежутком (интермиссией) между ними. То есть, депрессия/промежуток/мания/промежуток/депрессия. Длительность фазы, в среднем, составляет 3-4 месяца (хотя возможны колебания от пары недель до нескольких лет!), светлый промежуток обычно достигает пары лет (но может быть гораздо короче и длиннее). Согласно закону Мерфи, длительность депрессивной фазы обычно больше, чем маниакальной. Существуют очень стабильные варианты течения, когда человек чуть ли не планирует свою жизнь в соответствии с предстоящей фазой, но это большая редкость.

Вот пример фазности БАР:

БАР, в котором не нальют. Биполярное аффективное расстройство. Бар, Биполярное, Расстройство, Психика, Мозг, Антидепрессант, Литий, Длиннопост

Нередко встречается форма с чередованием депрессии и гипомании (мания не встречается), то есть один полюс аффекта сглажен – и опять, по закону Мерфи, депрессия достигает полной выраженности. В США эту форму выделяют в отдельный тип расстройства – БАР-II, а классическую форму с одинаково выраженными полюсами называют БАР-I.


А дальше начинается трэш и угар. Фазы могут быть очень разными по длительности (как насчет недели гипомании с несколькими годами депрессии за ней?); фазы могут чередоваться неправильно (мания-мания-депрессия-промежуток-депрессия; кого мы обманываем? – депрессия-депрессия-депрессия-кладбище пидор-мания); фазы могут чередоваться непосредственно, без интермиссии (смена полярности аффекта). Наконец, существует форма с так называемой «быстрой цикличностью», при которой смена фаз происходит чаще 4 раз в год, однако это не предел: длительность одной фазы при этой форме может составлять несколько дней. Например, каждую неделю депрессия меняется на манию и наоборот. К счастью, быстрая цикличность встречается очень редко, поскольку это субъективно чудовищно тяжелые переживания, война аффектов.


Особо опасными являются так называемые смешанные фазы. Обычно такие состояния возникают на границе между сменами фаз. Например, в период смены депрессии на манию возможно «наложение» симптомов: больной уже не заторможен, но все еще испытывает депрессию. В этих смешанных состояниях чаще всего происходит суицид, поскольку в глубокой депрессии больной настолько демотивирован, что даже убить себя у него нет сил. Наложение начинающейся депрессии на финал маниакальной фазы может привести к вспышкам агрессии и самоповреждению. При этом такое состояние непросто заметить, поскольку явных симптомов депрессии еще нет.


Справедливости ради надо сказать, что есть и другой край спектра: фаза может быть одна за всю жизнь (один приступ болезни), либо их может быть очень мало, но это также редкие случаи.

В психиатрии обязательно принято проводить дифференциальную диагностику между БАР и шизофренией. Казалось бы, что общего между такими непохожими болезнями? На самом деле, масса, поскольку при шизофрении очень часто бывают аффективные расстройства, причем как депрессивные, так и маниакальные. В структуре БАР тоже все не так просто, поскольку на высоте одной из фаз вполне возможны бредовые расстройства и даже отрывочные галлюцинации (бред величия на высоте мании, отрывочные слуховые галлюцинации с призывами убить себя на высоте депрессии и т.п.). При этом мы остаемся в рамках БАР. Возможны и смешанные формы психозов, например, шизоаффективные расстройства, когда болезнь нельзя четко классифицировать ни как БАР, ни как однозначно шизофрению. Существование подобных переходных форм является косвенным доказательством общности механизмов психических заболеваний.


Наконец, все это дело надо как-то лечить. Не секрет, что на данный момент психиатрия располагает максимум патогенетическими и симптоматическими методами лечения, то есть, способна воздействовать на механизм развития заболевания и симптомы (думаю, после описания структуры болезни становится немного яснее, почему так). На причины воздействовать пока что невозможно, поскольку они до конца не ясны, несмотря на применение невероятно высокоточных методов типа позитронно-эмиссионной томографии и функциональной МРТ. Также неверно считать, что психотропные препараты «просто глушат симптомы, чтобы превратить людей в овощи». Из человека нельзя вынуть БАР, если оно в нем имеется. Загнать его в какую-либо одну фазу тоже не вариант, поскольку и мания, и депрессия одинаково опасны. Остается только стремится стереть симптомы заболевания, а наиболее эффективный способ – скорректировать изменения, внесенные болезнью, для чего нужно воздействовать на механизмы развития.

БАР, в котором не нальют. Биполярное аффективное расстройство. Бар, Биполярное, Расстройство, Психика, Мозг, Антидепрессант, Литий, Длиннопост

(Лирическое отступление) Есть одна тонкость с таким состоянием, как гипомания. Если мания – состояние непродуктивное и истощающее психические и физиологические ресурсы, то гипомания – это такое состояние, когда настроение повышено, бодрость и прилив сил ощущаются, и при этом сохранена психическая продуктивность. Такое состояние знакомо большинству людей в определенные моменты жизни, например, когда перед человеком стоит действительно интересная творческая задача и его посещает вдохновение. Человек слабо ощущает неудобства, холод, голод, недосып, хотя и не полностью пренебрегает потребностями. Ему нужно меньше спать, хотя и не до такой степени, как при мании. Настроение прекрасное, мотивация высокая, стрессоустойчивость отличная. В общем – звучит идеально, и многие люди, особенно творческих профессий, небезосновательно считают такое состояние идеальным для человека. И существует даже гипертимный тип темперамента, когда человеку от рождения присуща склонность именно так смотреть на мир! К сожалению, всем остальным для этих целей придется хронически употреблять какие-либо психостимуляторы, что неблагоприятно сказывается на здоровье. В контексте БАР гипомания все равно нежелательная для пациентов, хотя она им и нравится. Дело в том, что это состояние все же не совсем физиологично, а поэтому нестабильно и, как правило, легко сменяется на один из полюсов БАР (а в случае БАР-II является таким полюсом).


Возвращаясь к лечению, нужно отметить, что оно на данный период весьма насыщенно, и это плохо. Базой для лечения остаются нормотимики («нормализующие настроение»), прежде всего, препараты лития, поскольку было отмечено, что соли лития обладают стабилизирующим действием на настроение, то есть, препятствуют переключению между фазами. Подобными эффектами также обладают некоторые противосудорожные препараты, применяемые обычно при эпилепсии – например, ламотриджин, вальпроат, карбамазепин, однако у них это выражено в меньшей степени. Нормотимики и являются тем самым патогенетическим лечением, поскольку способны угнетать механизм, в связи с которым происходит переключение фаз. Считается, что не в последнюю очередь переключение между фазами связано с особыми электрическими свойствами мембраны нервных клеток у больных БАР, поэтому здесь и эффективны противосудорожные препараты. До конца этот механизм, к сожалению, пока не раскрыт.


Если базовое лечение начинают в одну из фаз, то обычно требуется поддержка других препаратов, чтобы обеспечить пациенту выход из фазы в нормальное состояние. При депрессии это, само собой, антидепрессанты (прежде всего, относительно легко переносимые ингибиторы обратного захвата серотонина типа флуоксетина, сертралина и т.д.). В маниакальных состояниях и при психотических симптомах типа бреда и галлюцинаций добавляются нейролептики, обычно атипичные (прежде всего, оланзапин). Эти препараты комбинируются сложным образом в зависимости от конкретного клинического состояния и предшествующей истории лечения. Любые попытки сократить количество препаратов ниже необходимого, а также стремление «слезть с лекарств», чтобы не «подсаживаться» приводят к срыву ремиссии и появлению одной из фаз. И плохо в этом случае не только то, что пациенту снова придется идти долгой дорогой к ремиссии, но и то, что существует принцип «фаза провоцирует фазу», то есть каждый последующий приступ болезни увеличивает вероятность нового, а также способствует лекарственной устойчивости в будущем. Таким образом, пациенты, регулярно нарушающие схему лечения, с большой долей вероятности однажды могут оказаться в ситуации, когда их нечем лечить, либо помогают только самые «тяжелые» препараты.


Минусами этого ведра таблеток являются, естественно, токсичность и побочные эффекты. Литий сам по себе довольно токсичен, из-за чего больным регулярно нужно контролировать показатели биохимии крови, а добавление, например, карбамазепина усугубляет этот эффект. Психиатры стремятся назначать наиболее легко переносимые и малотоксичные препараты, однако в случаях фармакологической резистентности (то есть, устойчивости к лечению по разным причинам) выбор остается не такой уж богатый. Существует и вариант с электросудорожной терапией (ЭСТ), когда через мозг пропускают электрический ток, о чем я более подробно писал в посте о шизофрении. Такой вариант, конечно, не относится к лечению 1-й линии и имеет ряд своих осложнений, а эффект его вариабелен – может как помочь очень надолго, так и быть неэффективным.


Несмотря на эндогенную природу заболевания, далеко не последнюю роль в лечении занимает психотерапия, о чем я не раз говорил и в постах про другие заболевания. У пациентов не страдает интеллект и мышление (вне фаз), а личность сохраняет свою целостность, поэтому они могут и должны учиться жить с болезнью. Правильное отношение к своему состоянию увеличивает приверженность лечению, что, в свою очередь, упрощает жизнь, поскольку болезнь становится менее значимым фактором в жизни. Также в рамках, скажем, когнитивной психотерапии пациентов учат распознавать признаки сдвига настроения, что помогает рано назначить дополнительную терапию и предотвратить очередной эпизод болезни. Я уже упоминал, что правильный распорядок жизни тоже весьма значим для больных, чему их тоже можно обучить на сеансах психотерапии. В общем, в рамках психотерапии есть немало замечательных возможностей, и, хотя они не способны заменить лекарственного лечения, они прекрасно его дополняют и помогают больному снова жить полноценной жизнью.


На этой оптимистичной (надеюсь) ноте прощаюсь с читателем и, как всегда, добро пожаловать в комменты.

Показать полностью 7
312

Эпилепсия

Эпилепсия Эпилепсия, Мозг, Психика, Припадок, Карбамазепин, Абсанс, Нейрофизиология, Длиннопост

Как и многие другие болезни, эпилепсия («падучая болезнь») известна с чрезвычайно давних времен и ей часто приписывали мистические свойства. С греческого «эпилептос» означает «захваченный, пойманный», что в значительной мере отражает суть болезни.


Неоднозначное отношение к больным эпилепсией, как к «отмеченным богом», а также существование весьма специфичных видов приступов болезни, по-видимому, и привело к тому, что эпилепсию часто связывают с психиатрией, а пациентов считают «нездоровыми на голову». В большинстве случаев это далеко от истины, однако продолжает порождать стигматизацию эпилептиков даже в наше время.


Большинство людей представляют себе эпилепсию в ее наиболее классической форме – человек внезапно падает и его тело сотрясается в судорогах. Конечно, нельзя забыть о красочной детали – пена изо рта. В жизни эпилепсия гораздо более многогранна и зачастую менее очевидна, тем и опасна.

Эпилепсия Эпилепсия, Мозг, Психика, Припадок, Карбамазепин, Абсанс, Нейрофизиология, Длиннопост

Перво-наперво, эпилепсия – это неврологическое заболевание, как правило, с хроническим течением (неврология не равно психиатрия, это разные сферы медицины). Клиническая картина у нее может быть как стабильной в течение жизни (частота, характер приступов), так и меняться. Кроме того, эпилепсия может быть как криптогенной (без четко диагностируемой причины), так и симптоматической, например, посттравматической (после черепно-мозговых травм, операций).


С точки зрения медицины, эпилепсия – группа заболеваний, связанных общим механизмом – наличием в головном мозге очагов патологической активности, имеющих тенденцию к генерализации (то есть к всеохватывающему распространению) с развитием тех или иных нарушений, в зависимости от места нахождения очага. В случае криптогенной эпилепсии современные представления сводятся к тому, что мозг больного имеет некоторые специфические свойства (на уровне работы нейронных связей и ионных насосов внутри клеток), придающие ему склонность к широкому распространению возбуждения в нейронных структурах. Здесь и далее мы будем говорить именно о криптогенной эпилепсии (как наиболее «чистом» варианте болезни), если не оговорено иначе.


Головной мозг представляет собой чрезвычайно сложное сплетение нервных клеток, их связей и глиальной ткани, выполняющей питательные и некоторые другие функции. Это похоже на очень загруженную автомагистраль с гигантским количеством развязок, утыканную светофорами.

Эпилепсия Эпилепсия, Мозг, Психика, Припадок, Карбамазепин, Абсанс, Нейрофизиология, Длиннопост

Если смотреть на эти процессы со стороны, то становится очевидным, что наш мозг работает в некоем ритме (точнее, в ритмах), то есть у него есть паттерны активности. Эти ритмы обеспечивают нормальную работу «магистрали» без пробок и аварий. В норме мозг постоянно трудится, передавая отдельные импульсы и пачки импульсов между различными структурами. Эта активность на первый взгляд хаотична, однако в ней есть определенные моменты, когда случается, что сразу множество клеток почти одновременно выдают нервные импульсы – если регистрировать электрическую активность мозга, то эти моменты будут видны как отклонения кривой от изолинии («нулевой линии»).


Некоторые структуры (например, таламус) довольно часто выдают такие синхронные разряды множества клеток, отчего его активность формируется в ритм с частотой 7-12 Гц (альфа-ритм). Структуры ствола мозга генерируют более медленные ритмы – тета- (4-7 Гц) и дельта (0,5-4 Гц), хотя на самом деле происхождение ритмов не до конца раскрыто и не так строго разграничено, как я пишу. О нейрофизиологических ритмах я рассказывал в посте об аудионаркотиках: https://pikabu.ru/story/audionarkotiki_staraya_pesnya_ponovo.... Эта способность мозга называется способностью к синхронизации. Именно эта способность лежит и в основе феномена гиперсинхронизации – то есть одновременного разряда еще большего пула клеток, чем в норме, с захватом соседних структур, которые в норме не должны возбуждаться при той или иной активности мозга.


Мозг напичкан тормозными контурами, которые призваны контролировать уровень бодрствования, отсеивать сенсорный «шум», а также препятствовать гиперсинхронизации (противосудорожная система мозга). Дефицит противосудорожной системы и может спровоцировать развитие эпилепсии. Почему он возникает и как его надежно убрать – до конца сегодня неясно, однако контролировать можно почти любую форму эпилепсии. Контроль над болезнью нужен еще и потому, что со временем нелеченая эпилепсия приводит к формированию в мозге эпилептической системы – то есть к специфическому взаимодействию клеток внутри очага болезни и между очагом и другими структурами. Порой это взаимодействие настолько устойчиво, что эпилептогенный очаг приходится удалять хирургически. Вот, например, вид пациента после операции и до пластики удаленной кости черепа (потом все исправят и останется только шрам):

Эпилепсия Эпилепсия, Мозг, Психика, Припадок, Карбамазепин, Абсанс, Нейрофизиология, Длиннопост

С механизмом развития более-менее разобрались. Чем же определяется картина приступа? Конечно же, областью мозга, в которой находится эпилептогенный очаг. Наш мозг имеет множество функций, и эпилептический приступ может влиять как на отдельные (например, восприятие звуков), так и на все сразу (генерализованный приступ с судорогами и потерей сознания). Этим и обусловливается большое количество вариантов. Существует несколько классификаций приступов по разным критериям. Например, все приступы можно разделить на генерализованные и фокальные, то есть захватывающие либо весь мозг, либо его часть.

Эпилепсия Эпилепсия, Мозг, Психика, Припадок, Карбамазепин, Абсанс, Нейрофизиология, Длиннопост

Генерализованные приступы (с французского grand mal – «гранд маль», буквально – «большое зло») – это те самые классические припадки с пеной изо рта, судорогами всего, что можно, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Приступ может иметь так называемую ауру – специфическое ощущение, предшествующее потере сознания и развитию судорог – и тогда мы имеем дело с вторично-генерализованным приступом. Аура – это локальная эпилептическая активность в том самом эпилептогенном фокусе. В качестве ауры могут происходить самые разные вещи: некоторые люди ощущают прикосновение к какой-то части тела, дуновение ветра, холод или жару. Иногда аура сопровождается зрительными, слуховыми или обонятельными галлюцинациями, в связи с чем возможен ошибочный диагноз психоза. Например, есть больные, которые незадолго до приступа чувствуют чрезвычайно приятные ароматы цветов, а у других в носу словно подыхает крыса, и от этого запаха невозможно избавиться. У других людей болит голова или живот. Есть варианты и с локальными судорогами, когда перед припадком у человека против воли начинает дергаться рука или нога, лицо сводит гримасой и т.д. Относительно редко встречается психическая аура, когда человек испытывает сложные переживания, например, внезапный приступ подозрительности, страха, ужаса. Но иногда бывает сексуально окрашенная аура, когда возникает внезапное непреодолимое сексуальное влечение. А, например, Достоевский испытывал религиозно окрашенные, очень возвышенные экстатические переживания, которые порой дарили ему вдохновение.

Эпилепсия Эпилепсия, Мозг, Психика, Припадок, Карбамазепин, Абсанс, Нейрофизиология, Длиннопост

Так или иначе, аура длится обычно несколько секунд (иногда до десятков секунд или минут), после чего человек теряет сознание и начинаются судороги. Для окружающих все выглядит внезапно и скучно: стоял, упал, потрясся и уснул. С точки зрения медицины все гораздо интереснее. В момент, когда эпилептические разряды преодолевают границы очага болезни, активность начинает стремительно захватывать окружающие отделы мозга, нарушая взаимодействие тормозящих и активирующих контуров в пользу активации. В течение нескольких миллисекунд эпиактивность достигает лобных долей и отключается сознание. Чуть раньше или позже в дело вступают двигательные зоны мозга, после чего начинается тоническая фаза припадка – спазм всех мышц тела. В этот момент больные часто издают крик или стон – результат спазма диафрагмы, а не боль, как иногда думают люди, поскольку в этот момент сознание зачастую отсутствует. Из-за нарушения тонуса мышц ноги подкашиваются и больной падает, иногда выгибаясь дугой («опистотонус»). Тоническая фаза все еще продолжается, и больной в этот момент почти не дышит из-за спазма дыхательной мускулатуры, из-за чего часто развивается цианоз синюшность кончика носа/губ/пальцев (акроцианоз), либо всего тела (при более глубокой гипоксии).


Примерно через минуту тоническая фаза заканчивается, и происходит расслабление всех мышц, включая сфинктеры (отчего и происходит мочеиспускание и дефекация). Затем начинается клоническая фаза – та самая «трясучка» - во время которой все произвольные мышцы тела беспорядочно сокращаются в течение нескольких минут, изо рта может идти кровавая пена, поскольку в начале приступа больной часто прикусывает язык. Затем, по мере истощения энергетических запасов нейронов, интенсивность судорог ослабевает и, наконец, припадок завершается. В большинстве случаев, после припадка следует более или менее длительный патологический сон, во время которого происходит восстановление нормальной активности нервной системы. Патологическим сон является, поскольку больного трудно разбудить и паттерн активности мозга во время этого сна отличается от нормального.


Если во время и после приступа регистрировать ЭЭГ, то во время припадка на ЭЭГ наблюдается очень высокоамплитудная активность (вплоть до сотен милливольт при нормальном фоне около 100 микровольт), а сразу после возможно даже кратковременное «электрическое молчание» - то есть регистрируется изолиния, нулевой потенциал, что бывает еще только в одном случае – при смерти мозга. Однако в данном случае это связано с предельным истощением энергетических запасов нейронов и полной их неспособностью к повторному возбуждению в течение некоторого времени. По сути, происходит нечто вроде короткого замыкания с защитным обесточиванием. Обычно эта пауза очень короткая, чуть больше секунды. Затем некоторое время регистрируется медленная активность, примерно как во сне, а после этого постепенно восстанавливается нормальный фон работы мозга. Когда больные просыпаются, они обычно чувствуют некоторое смятение, усталость, разбитость. Проще говоря, для них внезапно наступает хмурое утро понедельника, хотя веселья перед этим в памяти не сохранено. События во время приступа целиком забываются, больные помнят только ауру (если она есть), и то не всегда целиком.

Вот так выглядит типичная эпилептиформная активность:

Эпилепсия Эпилепсия, Мозг, Психика, Припадок, Карбамазепин, Абсанс, Нейрофизиология, Длиннопост

В случаях, когда больной не впадает в сон после приступа, с ним лучше подольше остаться, потому что он приходит в себя в спутанном сознании, дезориентирован, может не узнавать знакомых и родных. Обычно это состояние длится 20-60 минут, постепенно проясняясь.


Раз уж мы коснулись описания большого судорожного приступа, то надо рассказать и про доврачебную помощь в этом случае. На самом деле, это очень просто. Помощь при судорожном приступе почему-то обросла множеством мифов и легенд, которые приносят больше вреда, чем пользы.


Итак, коротко и ясно, что нужно делать. Увидев типично развивающийся большой судорожный приступ, следует:


1. Как можно быстрее вызвать скорую помощь, отметив время начала приступа,


2. Больного уложить на горизонтальную поверхность, если возможно – мягкую. Вокруг не должно быть предметов, о которые можно пораниться во время беспорядочных движений тела. По возможности надо следить, чтобы человек не причинил себе повреждений (например, не ударился головой о поручень в автобусе, если это произошло в транспорте).


3. Когда станет возможно, повернуть больного набок, чтобы слюна и кровь (если прикушен язык) не попали в дыхательные пути. Самое важное – следить, чтобы больной не травмировал голову, иногда приходится придерживать ее, если не удалось найти ничего мягкого.


4. Дождавшись бригады СМП, сообщить о длительности приступа и ответить на вопросы, если спросят. Если больной пришел в себя до приезда бригады, постараться не отпускать его, чтобы врачи смогли осмотреть его.


ВСЁ (пара-пара-пам, фьють!).


А теперь поговорим о том, чего НЕ надо делать, но что витает среди народа и регулярно советуется в различных сомнительных статьях.


НЕ надо удерживать тело больного – почему-то есть представление, что это сокращает время судорог. Приступ длится столько, сколько ему отпущено, удерживание больного ничему не помогает, зато может привести к растяжению и разрыву связок, если выполняется с особым энтузиазмом. Исключение я описал выше – если не удалось подложить ничего мягкого под голову, ее лучше страховать, но специально прибивать к полу не нужно, так можно травмировать шейный отдел позвоночника.


НЕ надо, пожалуйста, ничего класть в рот больному! Попытки засунуть ложку/вилку/нож/кость/палец в рот человеку, которого сотрясают мощнейшие судороги, либо он находится в состоянии предельного гипертонуса, не приводят ни к чему хорошему! В лучшем случае, больной перекусит предмет (палец, кстати, тоже), в худшем – сломает себе нахер зубы или челюсть, еще и вдохнет осколок предмета в дыхательные пути. Вообще не надо трогать рот больного. Вопреки расхожему мнению, во время неосложненного приступа не происходит западения языка, а кратковременная асфиксия связана со спазмом диафрагмы, о чем я писал выше. Западение языка происходит при глубокой атонии мышц, например, у человека в коме, но никак не при мощных спазмах мускулатуры. Если же приступ осложненный, необученный человек вряд ли сможет правильно это диагностировать и, тем более, квалифицированно помочь. Именно поэтому я написал, что следует как можно быстрее вызвать помощь.


НЕ надо пытаться реанимировать больного. Во-первых, если вы не владеете сердечно-легочной реанимацией на практике (то есть не заканчивали специальных курсов с тренировкой на фантомах), этого в принципе лучше не пытаться делать. Во-вторых, это смертельно опасно. Оказание реанимации человеку, который в ней не нуждается, может привести к аритмии и остановке сердца. Больному эпилепсией при неосложненном судорожном приступе не требуется реанимация, несмотря на кратковременную остановку дыхания. Я не включил бы этот пункт, если бы на днях не увидел на пикабу пост: https://pikabu.ru/story/reanimatsiya_pri_yepilepsii_chto_550... и не фалломорфировал от него.


Пожалуй, о большом судорожном приступе мы более-менее поговорили.

Эпилепсия Эпилепсия, Мозг, Психика, Припадок, Карбамазепин, Абсанс, Нейрофизиология, Длиннопост

Давайте перейдем к более разношерстной теме: малым приступам (они же petit mal – «пти маль», «малое зло»). Фокальные приступы характеризуются ограниченной областью, в которой развивается эпиактивность. В первую очередь, следует разделить все фокальные приступы на простые (без нарушения сознания) и комплексные (с нарушением сознания).


Далее фокальные приступы делятся по локализации. Наиболее часто встречается фокальная эпилепсия в височной доле и мультифокальная эпилепсия (несколько очагов в мозге). Реже – затылочная эпилепсия (встречается обычно у детей и отличается доброкачественным течением и склонностью к излечению). Самый редкий вид – эпилепсия теменной доли.

Для височной эпилепсии очень характерна аура (до 80% случаев), которая в этом случае крайне разнообразна. Возможны сенсорные ауры (мурашки, холод/жар, прикосновение, боль, жжение и т.д.), слуховые (слышатся окрики, слова, фразы, музыка, шумы и т.д.), реже зрительные (вспышки, искорки – более характерно для затылочной эпилепсии). Нередко аура сопровождается деперсонализацией-дереализацией (чувство измененности или отчужденности реальности, своего «я»), ощущения типа «дежавю» (уже виденного) или «жамавю» (никогда не виденного). Иногда нарушается восприятие времени (бежит/стоит на месте).

Эпилепсия Эпилепсия, Мозг, Психика, Припадок, Карбамазепин, Абсанс, Нейрофизиология, Длиннопост

Приступы могут течь абортивно, то есть описанная аура и составляет приступ, далее не развертываясь. Либо происходит простой приступ соответственно локализации очага – например, судороги мышц лица или конечностей (иногда одной конечности), не сопровождающиеся потерей сознания. В этих случаях человеку достаточно просто придержать трясущуюся конечность и дождаться конца приступа. Если приступ другой модальности, например, сенсорной, то болезнь часто диагностируется с большой задержкой. Например, ко мне приходила на обследование очень интересная пациентка с такой историей. Много лет назад она любила человека, который предпочитал определенную марку духов, с которой у пациентки этот человек начал ассоциироваться. Через много лет после расставания с ним она проезжала мимо места, где он жил, и внезапно почувствовала запах его духов. Это было один раз. Через годы после этого события она снова пережила подобный эпизод, потом снова и снова. Наконец, решила обратиться к врачу, поскольку испугалась психического заболевания. На приеме вела себя совершенного адекватно и подозрений в нарушениях психики не вызвала. На ЭЭГ у нее была выявлена довольно характерная локальная эпилептиформная активность («пик-волна», «острая волна-медленная волна», если кому интересно) в височно-теменной области, что сильно увеличивало вероятность эпилептического происхождения данного феномена.


В других случаях может начаться сложный фокальный приступ, когда нарушается и сознание. Например, абсанс – малый припадок, выглядящий как «зависание». Человек внезапно останавливается, перестает говорить на половине слова, не двигается, взгляд пустеет и направляется вникуда. Это продолжается менее минуты, затем человек продолжает деятельность, как ни в чем не бывало, и очень удивляется, наталкиваясь на охреневшие взгляды окружающих («неужели не стоило рассказывать, что я люблю иногда играть в доту?»). Абсансы зачастую склонны к серийности, то есть к быстрому повторению приступа. Никаких судорог при этом нет.


Хуже, когда сложный припадок проявляется в виде амбулаторного автоматизма. Это когда человек, теряя сознание, выполняет ряд сложных поведенческих актов, а именно – уезжает из Рашки уходит из дома, бесцельно бродит по округе или даже покупает где-нибудь билет и уезжает в другой город, приходя в себя по пути и не помня, каким образом так получилось.

Эпилепсия Эпилепсия, Мозг, Психика, Припадок, Карбамазепин, Абсанс, Нейрофизиология, Длиннопост

Припадки могут быть в виде бесконтрольной агрессии, когда человек, не помня себя, разносит окружающую обстановку, а по приходу в себя Халку стыдно.


Еще сложнее, когда комплексные фокальные приступы представлены специфическим сужением сознания. Такие приступы могут длиться несколько дней и проявляться внезапным изменением личности – больной становится раздражителен, внимание его избирательно и направлено только на субъективно значимые события, может провоцировать окружающих, вступать в драки, заниматься беспорядочным сексом, принимать необдуманные решения и т.д. По окончании приступа больной забывает все, что с ним происходило - и Халку становится еще более стыдно.


В связи с такой сложностью картины приступов эпилепсия часто воспринимается в быту, как психическое заболевание, которым она не является. Тем не менее, в ряде случаев (особенно в случае височной эпилепсии) могут наступать специфические изменения личности («эпилептоидная личность»). Обычно наблюдается вязкость, ригидность мышления, больные застревают на второстепенных деталях при описании событий. Им сложно переходить от темы к теме, иногда мышление приобретает характер «лабиринтного», когда больной словно идет по какому-то мыслительному маршруту, не в силах свернуть в сторону. Такое же застревание характерно для сферы эмоций, особенно для отрицательных эмоций: такие люди часто злопамятны, очень навязчивы, эгоцентричны, нередко жестоки и страдают вспышками гнева. При этом характерно сочетание показной вежливости и услужливости с негативным отношением: например, больной нахваливает врача в его присутствии, при этом понося его последними словами, когда врач выходит за дверь. Нетрудно догадаться, что это не специфическое для эпилепсии изменение, такое бывает и при других заболеваниях, а также до определенной степени в норме (эпилептоидная акцентуация характера по Личко).


В некоторых случаях происходят заметные нарушения процесса познания. Если эпилептогенный очаг расположен рядом с гиппокампом, который отвечает за кратковременную память, наблюдается нарушение этого вида памяти. Пациентам трудно запоминать новое, трудно учиться. Собственно, эмоциональные проблемы у них также связаны с близостью очага к лимбической системе, регулирующей наши эмоции.


Изменения личности наступают далеко не всегда, они характерны преимущественно для эпилепсии височной локализации и зависят не только от места, где расположен очаг, но и от частоты приступов, сочетания с другими болезнями и прочих факторов.


Что же касательно частоты припадков? Этот показатель очень широко варьирует. Существуют варианты, когда приступ всего один за всю жизнь, когда приступы каждый день по много раз, когда приступы стабильно возникают раз в неделю/месяц и т.д. Вывести какой-либо закономерности здесь не получается. Как и во всей медицине, очень тяжелые варианты встречаются редко, очень легкие – тоже редко. По моим ощущениям, чаще всего встречаются пациенты с несколькими припадками в месяц, но это очень недостоверная статистика.


В плане частоты остановлюсь только на еще одном моменте. Существует весьма опасное состояние, называемое эпилептическим статусом. Это когда приступы следуют один за другим без перерыва или с очень малым перерывом. В этих случаях есть реальная угроза жизни, и требуется срочная госпитализация в отделение реанимации. Особую угрозу представляет бессудорожный статус, когда больного не кидает по полу, а он как будто просто спит, только разбудить его невозможно. В этих случаях очень важно сделать электроэнцефалограмму, поскольку состояние можно принять за кому какой-либо другой природы, а тактика лечения в этом случае отличается. Когда я работал в нейрохирургической реанимации, не раз и не два встречались пациенты, которых не получалось вывести из комы, а при выполнении ЭЭГ выяснялось, что их мозг «искрит», как новогодняя гирлянда.

Эпилепсия Эпилепсия, Мозг, Психика, Припадок, Карбамазепин, Абсанс, Нейрофизиология, Длиннопост

Суммируя сказанное, опять вынужден напомнить, что, несмотря на то, что мы увидели болезнь в разных обличиях, этим кругом проявлений она не ограничивается. Типы припадков у одного больного могут меняться с течением времени, могут сочетаться самым непредсказуемым образом.


Перейдем, как обычно, к лечению. Существует несколько групп препаратов для лечения эпилепсии. Их комбинация зависит от конкретного типа течения болезни: наличие генерализованных приступов, локализация очага, возраст больного, наличие психических изменений и т.д.


Основу противоэпилептического лечения составляют, конечно, противосудорожные препараты, поскольку, как мы помним, развитие эпилепсии связано со склонностью мозга к широкому распространению возбуждения. К таким препаратам относятся карбамазепин (более новое поколение – окскарбазепин), вальпроевая кислота, этосуксимид, фенитоин и т.д. Это классика, которая часто используется при резистентных к лечению формах, однако имеет довольно выраженные побочные эффекты в виде сонливости, заторможенности мышления, иногда депрессии. Это связано с их близким родством к транквилизаторам и выраженной активацией бензодиазепиновых рецепторов и некоторых из них. Несколько другим механизмом обладает, например, ламотриджин (тормозит ток натрия внутрь нервной клетки, что мешает ей выделять в синаптическую щель возбуждающий медиатор глутамат). Леветирацетам («Кеппра») вообще не схож с другими противоэпилептическими препаратами и является производным пирацетама – известного в клинической практике ноотропного препарата. Механизм его действия до конца не изучен, однако он уменьшает концентрацию кальция в нейронах, который также связан с возбуждением нейрона, плюс регулирует активность рецепторов глицина и гамма-аминомасляной кислоты.


Механизмов действия я коснулся, чтобы было понятно, что лечение эпилепсии не ограничивается тупым подавлением повышенной активности нейронов, поскольку людям часто кажется, что врачи специально хотят превратить их в овощи, только бы не лечить. Их можно понять! Всем хочется сохранять нормальную активность и не болеть, а не тупить-тормозить, не в силах выполнять умственную работу сложнее, чем просмотр окна в комнате. К счастью, сейчас в большинстве случаев можно подобрать терапию, которая позволит пациенту вести более-менее нормальный образ жизни, не испытывая слишком значительных побочных эффектов от препаратов. Во времена, когда лечение ограничивалось, в основном, карбамазепином, этосуксимидом и вальпроатом, пациентам приходилось куда туже. Лекарственная нагрузка тем меньше, чем реже приступы. В ситуации фокальной эпилепсии с не слишком частыми приступами обычно удается полностью восстановить качество жизни пациента, когда человек просто принимает «какие-то таблеточки», а болезнь его больше не беспокоит. В случае тяжелой генерализованной эпилепсии с частыми припадаками (особенно в случае алкогольного или травматического происхождения) ситуация выглядит полярной: таких больных не всегда берут даже самые грубые препараты, а без них жизнь для них вообще проблематична, поскольку они постоянно травмируются от припадков, нередко получая и травмы мозга, ухудшающие течение болезни.


Наиболее частый вопрос, который мне приходится слышать в этом плане – «можно ли вообще вылечить эпилепсию?». Однозначного ответа, увы, нет. В ряде случаев при длительном отсутствии приступов на фоне терапии возможно попробовать отменить лекарства (естественно, под руководством эпилептолога). Бывает, что при этом приступы не возвращаются и болезнь, получается, излечивается. Однако очень часто на фоне отмены препаратов приступы возвращаются, это непредсказуемо. Здесь играет роль огромное количество факторов – локализация и количество очагов, длительность течения болезни, причина болезни, возраст начала, факторы риска (травмы головы, нейроинфекции и т.д.), наследственность и многое другое. Таким образом, человеку, которому подтвердили диагноз «эпилепсия», следует настроиться на длительное лечение. Это болезнь, которую можно и нужно контролировать, примерно как диабет или ревматоидный артрит, например, только в ряде случаев с гораздо меньшими последствиями. Поэтому не следует воспринимать такой диагноз как крах всей жизни (легко сказать, понимаю), потому что многие нормально живут с таким диагнозом. На фоне правильно подобранных лекарств болезнь обычно не причиняет существенного ущерба жизни.

Спасибо всем, кто осилил стену текста. Как всегда, буду рад ответить в комментах по мере своих сил и компетенции.

Следующий пост про БАР, как и обещал. Напомните, про что еще хотели почитать.

Показать полностью 9
42

Внутри шизофрении. Часть 5.

Предыдущая часть: https://pikabu.ru/story/vnutri_shizofrenii_chast_4_5236200.


Помимо лекарств, очень редко, но все же применяется еще электросудорожная терапия (про инсулинокоматозную у меня нет информации). Сохранение таких методов связано не только не с садистскими наклонностями врачей, а с существованием феномена полной резистентности к лекарствам. Этот метод всегда предлагается как «опция отчаяния», когда других вариантов просто нет. Не помогает ни одно лекарство, психоз очень выраженный, с агрессией, с суицидальными наклонностями и т.д. В таких случаях, по сути, ничего более не остается. Иногда применение ЭСТ позволяет преодолеть резистентность к лекарствам, и к нему не возвращаются. Иногда не помогает даже он, к сожалению (но это большая редкость). Метод весьма опасный, по сути, это вызывание судорожного припадка при помощи электрического тока. Нередко встречается амнезия на предшествующие (ретроградная) или последующие (антероградная) события длительностью до нескольких недель или месяцев (!). После ЭСТ бывает продолжительное нарушение запоминания и ухудшение качества мышления. Метод очень жестокий, поэтому применяется только с согласия представителей пациента и только в самом последнем случае. Сейчас применяется так называемая «модифицированная ЭСТ», ток специальным образом модулирован, а электрод накладывают только с одной стороны головы (реже осложнения). Механизм действия ЭСТ до конца не ясен, ибо изобрели его в те времена, когда о мозге знали очень мало. По всей видимости, разряд тока вызывает «перезагрузку» нейрохимических механизмов, в связи с чем возможно изменение работы тех звеньев, которые запускают болезнь. В любом случае, этот метод очень неизбирателен и действие его спорно, о чем много раз было сказано с момента открытия нейролептиков.


Очень зря обходят стороной и такой метод лечения, как психотерапия. Да, психотерапией невозможно заниматься в момент острого психоза, когда больной скорее включит вас в бредовую систему, чем послушает, о чем вы ему рассказываете. Однако после стабилизации состояния, когда больной «приземляется», лечение словом ему очень пригодится. Дело в том, что каждое пережитое обострение оставляет не только «шрамы» в ЦНС (в виде более глубокого нарушения механизмов регуляции психики), но и очередной «проигрыш болезни» в сознании больного. Каждый больной надеется, что прошедший приступ был последним, и каждый больной чувствует, как рухнула очередная надежда, когда выходит из приступа. Это очень бьет по самооценке, по восприятию себя и своего места в обществе, очень часто приводит к депрессии. Больной чувствует одиночество (ведь он с болезнью один на один), печаль по поводу того, что жизнь проходит мимо и многие другие негативные эмоции. И самое главное – чем он провинился в жизни, что получает такое наказание? Чем он заслужил очередное погружение в сумасшествие? Ведь нередко это происходит, скажем, перед важным событием (свадьба, окончание вуза и т.д.), срывая все планы на несколько месяцев. Как бы мы ни старались заглянуть в природу болезни, нельзя забывать о том, что человек – не машинка с множеством рычажков, которые просто надо переключить в нужном порядке. Биологизация в психиатрии, на мой взгляд, серьезная проблема, вызванная изоляцией медицины от философии. Человек остается личностью даже в серьезной болезни, и нужно все же стремиться ему помочь на самом банальном уровне – поддержкой. Негативная симптоматика, скорость и степень прогрессии шизофрении находятся в значительной связи со степенью социализации больного, с тем, насколько одиноким и изолированным он оказывается.


С другой стороны, есть немалая проблема психологизации шизофрении, начатой с популярной некогда психоаналитической теории. Полностью отказываясь признать существование органического субстрата шизофрении, адепты психоаналитической школы пытались собрать воединое расколотое «Я» пациента, ссылаясь на различные детские травмы и нереализованные желания в качестве причины развития заболевания. Не отменяя пользы психотерапии, все же следует сказать, что такой подход в той же мере является крайностью, и себя совершенно не оправдал. Попытки откопать психологические причины шизофрении приводили либо к временному облегчению, либо к метаморфозу симптомов (например, иногда психоаналитикам удавалось убрать голоса в одной части головы больного, но в другой части их становилось вдвое больше), либо к обострению процесса. Кстати, больным шизофренией нельзя употреблять алкоголь и другие психоактивные вещества, а также нежелательно заниматься психотехниками (например, медитацией). Есть немало случаев, когда пришедшие в кружок медитирующих больные впоследствии госпитализировались, поскольку в процессе медитации впадали в кататонический ступор. Психотехники, как и психоактивные вещества, в той или иной степени задействуют дофаминергическую передачу, что, вероятно, и порождает такие феномены. По той же причине нередки обострения накануне или во время стрессов (сессия, свадьба, похороны и т.п.).


Последним пунктом хотелось бы упомянуть движение антипсихиатрии, начавшееся в 60-е годы. Его затруднительно назвать организованным движением, поскольку оно объединяет очень большое количество различных критических мнений касательно психиатрии. Часть из этих мнений является вполне конструктивной критикой, которая положительно повлияла на психиатрию как науку и практику, но другая часть – это лютая античеловеческая ересь, происходящая от полного невежества. Как водится, в нашей стране с легким опозданием тоже поднялись схожие настроения. И, как водится, переняли не самые адекватные идеи. Нередко встречаю в инете лозунги, что психиатрия не наука, что психических заболеваний не существует (ничего не напоминает?), а лечение – это всего лишь карательная мера со стороны государства, чтобы ограничить «оригинальные и необычные» умы. Попытки сугубо психотерапевтического лечения шизофрении также относятся к ветке антипсихиатрии. Таким образом, если у пациента голоса в голове – это просто его мировоззрение, его способ восприятия, и его не надо лечить. Правда, ничего не сказано на случай, если голоса приказывают ему взять топор и крошить всех подряд. Ничего не сказано и на случай, если он хочет покончить с собой от того, что ему говорят голоса.

Внутри шизофрении. Часть 5. Шизофрения, Психиатрия, Психика, Сознание, Нейролептики, Длиннопост

Все лекарства в антипсихиатрии есть зло и, даже если признается существование шизофрении, то лекарственное лечение лишь ухудшает течение. Негативной симптоматики тоже не существует – вся она происходит именно из-за лекарств.


И подобных точек зрения на разные аспекты психиатрии еще очень много. Нередко к движению примыкают либо сами больные из числа отказавшихся от лечения, либо их родственники, которые решили лечить больных самостоятельно. При этом сторонники антипсихиатрии забывают то, о чем я говорил выше – течение болезни до открытия нейролептиков. Да, вторичная негативка – большая проблема, но без лекарств негативные симптомы тоже возникают. Нарушение познавательных процессов действительно вызывается лекарствами, но без них оно тоже возникает. В большинстве своем, самая заметная часть антипсихиатрического движения – это невежественные люди с эпатажными лозунгами.


Тем не менее, у этого движения есть положительный вклад. В частности, с 60-х серьезно улучшили условия содержания больных, снизили применение ограничивающих средств (типа смирительных рубашке, ныне уже не применяемых), прислушались к жалобам больных на побочные эффекты, делающие жизнь мучительной. Таким образом, ни психиатры, ни антипсихиатры не являются святыми мучениками на алтаре науки и гуманизма. Есть лишь развитие науки, адекватная критика и информационный мусор, который обычно и звучит громче всего.


На этом я заканчиваю посты про шизофрению. Следующей темой, как и обещал, будет эпилепсия. А потом биполярное аффективное расстройство.

Показать полностью 1
26

Внутри шизофрении. Часть 4.

Предыдущие части можно прочитать тут:

https://pikabu.ru/story/vnutri_shizofrenii_chast_2_5195850 ;

https://pikabu.ru/story/vnutri_shizofrenii_chast_3_5195858.


В этот раз мы поговорим о лечении шизофрении и механизмах действия препаратов, которые используются для этого. Однако сначала обещанная пара штрихоф к природе болезни.

В конце 19-го века Гризингер и Целлер сформулировали так называемую теорию единого психоза. К тому моменту было известно, что у «больших» психических заболеваний (т.е шизофрения и маниакально-депрессивный психоз) есть ряд очень схожих черт: большинство начинается с аффективных нарушений (напомню: нарушений настроения), продолжается расстройствами познания, вплоть до бреда и галлюцинаций, а заканчивается дефектом – «слабоумием». С позиций современной психиатрии этот подход чрезвычайно примитивен и обусловлен был отсутствием хоть какой-то теоретической базы. Знаний о мозге было очень мало, нейрохимические механизмы работы мозга, нейронные колонки и контуры еще не были открыты и т.д. Не существовало еще даже нозологии психических болезней как таковой: у ряда авторов кардинально отличались представления и причинах и группировке психических заболеваний. Все, чем располагали исследователи – это их клинический опыт, на основе которого и делались выводы о природе психических заболеваний и расстройствах, лежащих в их основе. По мере накопления информации о работе мозга теория была отвергнута как примитивная, доминировать стала точка зрения, что различные психические заболевания обусловлены разными нарушениями в работе тех или иных частей мозга.


Тем не менее, ближе к середине 20-го века теория неожиданно заиграла новыми красками. Когда начались открытия в области нейрохимии, были открыты дофаминовый и серотониновый рецепторы, теория единого психоза показала себя с неожиданной стороны: если раньше она имела право на существование в силу примитивности представлений, то теперь заняла свое место в связи с прорывом в изучении мозга. Ближе к концу 20-го века стало понятно, что, по крайней мере, болезни «большой психиатрии» (шизофрения, биполярное аффективное расстройство (бывший маниакально-депрессивный психоз), эндогенная депрессия) могут иметь единую природу в ЦНС. В частности, нарушение обмена дофамина и серотонина. Степень и специфика нарушений же обусловливает конкретную картину болезни. В настоящее время эта теория не занимает лидирующих позиций, поскольку психиатрам ясно, что вскрыть суть психических болезней одним четким ударом вряд ли получится, однако значение свое теория все же не теряет.

К чему это отступление? Оно поможет лучше понять тактику терапии, поскольку алгоритмы лечения разных психических болезней имеют немало схожих черт, что послужило отчасти становлению мнения о психиатрии как о «карательной дисциплине для непохожих». Об этом я расскажу позже.


Итак, к колесам к лечению! В лечении шизофрении может использоваться почти весь арсенал препаратов, применяемых в психиатрии. Это связано как с полиморфностью проявлений болезни, так и с ее высокой сочетаемостью с другими психическими заболеваниями (например, с депрессией). Фармакологической революцией в психиатрии стало открытие нейролептиков, то есть антипсихотических препаратов. Слово «нейролептик» в переводе означает нечто вроде «облегчающий, удерживающий нервы». Часто их еще называют «большими транквилизаторами», что, на мой взгляд, не совсем верно и вносит путаницу в понимание эффекта этих разных лекарственных групп. Нейролептики, как подсказывает Кэп, вызывают феномен нейролепсии, кардинально отличающий их от классических транквилизаторов. Этот феномен заключается не только в снижении тревоги и аффективной напряженности (в этом они похожи на транквилизаторы), но также в редукции продуктивной психотической симптоматики: бреда и галлюцинаций, чего не способны сделать классические транквилизаторы (по крайней мере, в терапевтических дозах). Открытие нейролептиков произошло, как водится в науке, случайно. Исследователи занимались синтезом производных фенотиазина, предполагая получить препарат против аллергии (есть несколько вариантов этой истории: получение противопаразитарного средства, а также «усилитель» наркоза в хирургии). Одним из получившихся соединений был хлорпромазин, получивший впоследствии торговое название торазин, а в нашей стране – аминазин. Через некоторое время было обнаружено, что препарат, помимо антигистаминного эффекта и удлинения наркоза, вызывает также отчетливую седацию (успокоение) и делает пациентов эмоционально безразличными к происходящему. Вот с этого момента он был обречен на успех в психиатрии.

Внутри шизофрении. Часть 4. Шизофрения, Психическое расстройство, Психика, Сознание, Восприятие, Нейролептики, Антипсихотики, Лекарства, Длиннопост

После аминазина было синтезировано большое количество препаратов с разными психофармакологическими свойствами. Все они впоследствии получили название классических, или типичных, нейролептиков. Как нередко бывает в науке, это неожиданное открытие дало толчок к открытию некоторых механизмов болезни. Истинный механизм действия классических нейролептиков был открыт много позже 50-х годов, ближе к концу 70-х, поскольку в 50-х еще не было технической возможности воочию увидеть рецепторы. К счастью, мы избежим страданий ученых и сразу изложим механизмы, как они есть.

Классические нейролептики, как оказалось, преимущественно блокируют дофаминовые рецепторы 2-го типа (D2). Главной точкой приложения, по всей видимости, является мезолимбический путь, ответственный за процессы обучения, памяти, эмоции и чувство удовольствия.

Внутри шизофрении. Часть 4. Шизофрения, Психическое расстройство, Психика, Сознание, Восприятие, Нейролептики, Антипсихотики, Лекарства, Длиннопост

Именно блокада нейронов этого пути и вызывает феномен нейролепсии и устранение галлюцинаций с бредовой симптоматикой. Степень блокады Д2-рецепторов, а также влияние на другие подтипы и другие рецепторы приводит к различным свойствам разных классических нейролептиков. Например, самой высокой антипсихотической активностью обладает галоперидол, аминазин же обладает выраженным седативным эффектом и умеренным антипсихотическим, что привело к рождению легендарного коктейля «А+Г», способного быстро угомонить большинство агрессивных больных в психомоторном возбуждении. Такой большой ряд этих препаратов синтезирован именно потому, что у каждого лекарства из группы есть разные свойства, позволяющие использовать его у конкретного больного и затрудняющие его использование у другого больного. Например, есть активирующие и седатирующие нейролептики (галоперидол в малых дозах оказывает активирующее влияние). Существуют нейролептики с отчетливым антидепрессивным действием (хлорпротиксен, модитен).

К сожалению, помимо нейронов мезолимбического пути, блокада распространяется и на нейроны полосатого тела и черной субстанции (нигростриарная система), которые контролируют тонкие непроизвольные движения. Это вызывает ряд побочных эффектов, которые не только затрудняют жизнь больного, но могут быть опасны для этой жизни. Самое легкое проявление побочных эффектов – это лекарственный паркинсонизм, т.е непроизвольное дрожание конечностей и общая скованность движений. Больные двигаются с задержкой, шаркают, мимика обеднена и т.д. Встречается это у многих больных на типичных нейролептиках и опасности не представляет. Нередко по наличию легкого тремора эмпирически оценивают достаточность дозы лекарств.

Внутри шизофрении. Часть 4. Шизофрения, Психическое расстройство, Психика, Сознание, Восприятие, Нейролептики, Антипсихотики, Лекарства, Длиннопост
Более тяжелым вариантом является острая дистония – спазмы мышц туловища, гортани, языка, глаз. Это уже более тяжелое осложнение, которое требует немедленной коррекции дозы лекарства и приема препаратов-корректоров (циклодол, акинетон). Крайне неприятная штука, хоть для жизни и не опасная: сводит язык и больной ходит с языком наружу, не в силах сказать ни слова и мучаясь от боли, вызванной спазмом. Та же история со спазмом глазных мыщц («спазм взора») – глаза, например, закатываются и больной не может вернуть их на место, пока не рассосет таблетку циклодола. Еще к этого рода осложнениям относится акатизия – мучительная потребность все время двигаться. Больные «не находят себе места», не могут усидеть спокойно, требуется постоянно менять позу, качаться и т.д. (классический образ больного из фильмов). Такие осложнения гораздо реже встречаются (кроме акатизии, это довольно часто) и это уже чаще косяк лечения, неправильная доза препарата. Вот пример с острой дистонией языка:
Внутри шизофрении. Часть 4. Шизофрения, Психическое расстройство, Психика, Сознание, Восприятие, Нейролептики, Антипсихотики, Лекарства, Длиннопост

Опасным для жизни и наиболее тяжелым осложнением является злокачественный нейролептический синдром, который, правда, не зависит от дозы и чаще связан с особенностями больного. При этом осложнении резко повышается температура тела, появляется помрачение сознания, возможны судороги, ступор. На фоне этого состояния нередко больные умирают. К счастью, это весьма редкая вещь, в наше время встречается примерно в 0,03% случаев.

Также еще одним осложнением является поздняя дискинезия и дистония. Это осложнение встречается чаще всего после многих лет (хотя иногда после месяцев) приема средних и высоких доз нейролептиков и заключается в насильственных (непроизвольных) движениях конечностей, паркинсонизме и иногда, например, кривошее (нарушение тонуса мышц, ведущее к тому, что голова отклонена к одному из плеч).

Внутри шизофрении. Часть 4. Шизофрения, Психическое расстройство, Психика, Сознание, Восприятие, Нейролептики, Антипсихотики, Лекарства, Длиннопост
Еще одним существенным осложнением является нарушение изменение синтеза пролактина в гипофизе (синтез контролируется дофамином), что может привести к росту груди у мужчин (гинекомастия) и даже появлению молозива.
Внутри шизофрении. Часть 4. Шизофрения, Психическое расстройство, Психика, Сознание, Восприятие, Нейролептики, Антипсихотики, Лекарства, Длиннопост

Даже не знаю, тэг "жесть" поставить, что ли...


Также, есть и специфические психиатрические осложнения. Я говорю о вторичной негативной симптоматике. Когда мы говорили о нейрохимии шизофрении, я упоминал, что одной из причин негативных симптомов считается дефицит дофамина («дофаминовая засуха»). А классические нейролептики, к сожалению, именно ее и вызывают, это их основное действие. В связи с этим больные, помимо действия болезни, ощущают дополнительное угнетение эмоций и когнитивные нарушения – под нейролептиками непросто учиться и запоминать, ведь в этом процессе ключевую роль играет дофамин. Это привело к серьезной проблеме в психиатрии, и ряд психиатров задается вопросом, насколько в действительности негативные симптомы у того или иного больного обусловлены болезнью, а насколько – препаратами? В случае классических нейролептиков вопрос, к сожалению, очень непростой.

Это наиболее типичные специфические побочные эффекты классических нейролептиков. Помимо этого сохраняется риск аллергической реакции, токсического поражения печени/почек и множества других осложнений.


Ужасно? Ужасно. Но все познается в сравнении. Давайте посмотрим на, так сказать, бэкграунд тех времен. Есть армия психически больных, которые хотят вернуться в норму, также есть те, кто не хочет, однако в этом случае их придется изолировать ввиду опасности для себя и окружающих. Из лечения – электросудорожная терапия (ЭСТ) и инсулинокоматозная терапия (ИКТ). (длительный сон, души Шарко и прочий дарсонваль не в счет). Лечение это не только не дает гарантий, но имеет риски, сопоставимые с участием в боевых действиях, хотя иногда и работает. И тут – бах! – открыто лекарство, один укольчик которого делает больного шелковым и смывает из его восприятия все голоса, всех инопланетян в радиусе нескольких километров и при этом не создает серьезного риска поджарить мозги. Да, побочные эффекты, которые я описал, имеют место, однако их выраженность и частота не идут ни в какое сравнение с ИКТ и ЭСТ. И, тем более, такое лечение гораздо, гораздо лучше естественного течения болезни, о котором мы с вами давно позабыли, но которое было еще актуально для тех времен.

(кадр из фильма "Пролетая над гнездом кукушки")

Внутри шизофрении. Часть 4. Шизофрения, Психическое расстройство, Психика, Сознание, Восприятие, Нейролептики, Антипсихотики, Лекарства, Длиннопост
Вот о естественном течении болезни считаю необходимым напомнить. Очень часто слышу мнение, что «психиатрия только подавляет симптомы!!1 только отключает сознание!». Говорится это обычно в таком тоне, что психиатрия как бы может лечить причину, но не хочет, потому что врачи-убийцы-коммерсанты. Конечно, большинству адекватных людей ясно, что причину, которая до сих пор еще неизвестна, лечить довольно затруднительно, а делать хоть что-то необходимо уже сейчас. Тем не менее, сейчас в терапии конкретно шизофрении идет этап патогенетической терапии, т.е помимо устранения симптомов идет воздействие на некоторые звенья, запускающие болезненный процесс. Подавление симптомов было достигнуто еще на этапе открытия аминазина, сейчас речь идет уже о возвращении пациенту хоть какого-то качества жизни и социальной активности (не последнюю роль в этом играет и психотерапия, но сейчас не о ней). Шизофрения появилась, как нетрудно догадаться, вовсе не после открытия нейролептиков, и до этого лечить ее было почти нечем. Пока больной мог держаться в социуме или хотя бы дома, он это и делал. Однако вспомним, что шизофрения в значительном проценте случаев имеет неуклонную и выраженную прогредиентность, что приводит к психической инвалидности. Таким образом, в больницы попадали больные либо в парафренном периоде (момент, когда бред приобретает фантастические свойства и гигантские масштабы, почти полный разрыв с реальностью и отсутствие критики), либо уже в конечном состоянии. Понятие «конечное состояние» сейчас встречается почти только в учебниках, однако в начале изучения шизофрении это была серьезная проблема. Конечное (исходное) состояние – это специфическое слабоумие, наступающее как исход болезни, полное разрушение и разлаживание психических процессов. В действительности, интеллект и память у больных не подвергаются при этом каким-то катастрофическим изменениям, они сохранны, но почти отсутствует возможность ими пользоваться. Полностью исчезает мотивация, полностью стираются эмоции и остается пустая деформированная оболочка личности, когда-то наполненная человеком. Больные днями напролет лежат в постели, смотря в одну точку, не отвечают на вопросы, не обслуживают себя. Бред и галлюцинации либо исчезают, либо полностью теряют актуальность для больного, он больше не вовлечен ни в них, ни в окружающую жизнь. Предоставленный самому себе, больной просто умирает от истощения или какой-то инфекционной болезни. Существовали и более мягкие варианты этого состояния, когда элементарные потребности больной с помощью других все же мог удовлетворять, однако веселья это не добавляло. Наступало такое состояние до открытия нейролептиков обычно в течение нескольких лет.

С открытием нейролептиков частота конечных состояний очень снизилась. Сейчас шизофрения почти никогда не приводит к такому грубому дефекту, разве что в исключительных случаях полной резистентности к лекарствам в сочетании со злокачественным течением болезни. В целом с началом широкой терапии шизофрении ее течение сместилось в сторону легких форм (кстати, этот феномен – изменение течения заболевания в популяции под влиянием различных факторов – называется патоморфоз).


Таким образом, с одной стороны мы имеем весьма тяжелое лечение, а с другой – существенный прогресс в плане улучшения качества жизни больных.


Но, конечно, психиатров тоже волновал вопрос токсичности и тяжести лечения

классическими нейролептиками. Исследования в этой сфере продолжались и привели к открытию нового класса антипсихотиков – атипичных нейролептиков. Каков же их механизм действия?

Внутри шизофрении. Часть 4. Шизофрения, Психическое расстройство, Психика, Сознание, Восприятие, Нейролептики, Антипсихотики, Лекарства, Длиннопост

К удивлению психиатров, атипичные антипсихотики (первым из них был клозапин) вызывали преимущественную блокаду серотониновых рецепторов подтипа 5НТ-2а, и примерно в 10 раз слабее связывались с рецепторами дофамина Д2. Для сравнения, типичные нейролептики вызывали уровень блодады Д2-рецепторов около 80-90%, атипичные же едва достигают 70%. Удивительно в этом то, что по старым представлениям, «виновен» в развитии основных симптомов шизофрении был дофамин, а тут блокада, казалось бы, другого нейромедиатора даже лучше корректирует течение болезни. На сегодняшний момент считается, что комбинация блокады Д2 и 5НТ-2а рецепторов способствует восстановлению правильного взаимодействия серотонинергической и дофаминергической системы, в частности, подавлению избыточного синтеза дофамина и настройке чувствительности (модуляции) серотонинергических и дофаминергических рецепторов.


Помимо дофамин- и серотонинергических эффектов атипичные нейролептики также воздействуют на адренергические и холинергические рецепторы, что также обусловливает различный спектр действия и свойства разных препаратов этой группы. Я уже не раз писал в своих постах, что в мире психофармакологии не бывает простых препаратов с одной точкой приложения в ЦНС. В мозге тесно связаны и взаимно модулируют друг друга все нейрохимические системы. Поэтому такое выражение, как, например, «избирательные ингибиторы обратного захвата серотонина» - это до известной степени притягивание за уши, поскольку изменение серотонинергического обмена неизбежно вызовет каскад модулирующих влияний на дофаминергическую, холинергическу и адренергическую передачу сигналов в ЦНС. С нейролептиками все так же: они не просто «подавляют дофамин», как часто пишут в популярных статьях, ведь даже классические антагонисты дофамина оказывают комплексное воздействие. А что, если препарат является частичным агонистом/антагонистом (одну подгруппу стимулирует, другую подавляет; либо в зависимости от некоторых условий стимулирует или подавляет одну и ту же подгруппу)? А что, если два препарата с одинаковой точкой приложения вызывают активацию разных вторичных мессенджеров в клетке? Молекулярная биология показала нам, что психофармакология на несколько порядков сложнее и тоньше, чем мы могли думать каких-то 30 лет назад.

Вот скромная табличка на эту тему:

Внутри шизофрении. Часть 4. Шизофрения, Психическое расстройство, Психика, Сознание, Восприятие, Нейролептики, Антипсихотики, Лекарства, Длиннопост

Тем не менее, вернемся к атипичным нейролептикам. Как в свое время нахваливали аминазин, так стали нахваливать атипики. Очень редки экстрапирамидные осложнения (те самые с глазами и паркинсонизмом), очень редко возникает злокачественный нейролептический синдром. А главное – практически не вызывает вторичной негативной симптоматики. Из минусов – многие препараты нарушают обмен липидов и способствуют набору веса, а также могут вызвать лекарственный диабет.


С атипиками на самом деле все очень неплохо и больные на них чувствуют себя гораздо лучше. Но тут вступает в игру финансовый фактор, который все губит. За границей, в большинстве своем, классические нейролептики стараются не применять. У нас же основа лечения по-прежнему строится на них, из-за чего сохраняется плохое отношение к терапии (еще бы), более частый отказ от лечения и, соответственно, более частые рецидивы болезни. А самовольное прекращение лечения с последующим обострением ведет к риску устойчивости к лекарствам. Устойчивость к лекарствам вынуждает выбирать более жесткие препараты в более высоких дозах и на более длительный срок. Такое лечение вызывает больше побочных эффектов и желание отказаться от лечения. Отказ от лечения… Круг замкнулся.


Вторым фактором, из-за которого классические нейролептики все еще в строю (не только у нас), является как раз терапевтическая резистентность, т.к устойчивость болезни к лечению теми или иными лекарствами. Арсенал довольно большой, но бывают случаи, когда ничего кроме классических нейролептиков попросту не действует, а больной агрессивен или полностью оторван от действительности.


Еще один фактор – скорость развития эффектов. Сейчас есть инъекционные формы и новые атипики, которые годятся на любых фазах лечения. Тем не менее, иногда для «обрыва» психоза (то есть снятия острой симптоматики, «удара» по механизмам психоза) применяют классические нейролептики, поскольку их эффект весьма выражен и быстро развивается. Такое лечение может потребоваться в случае некоторой резистентности к атипикам, либо в экстренных случаях, когда нет времени ждать развития нейролепсии от атипиков. За границей галоперидол применяется очень редко в крайних случаях. У нас острого больного обычно начинают лечить с курса «А+Г», добавляя потом другие препараты по мере необходимости и снижая дозы этих. Психиатры в стационарах нередко предлагают родственникам самим приобретать атипики, поскольку далеко не везде они есть, а где есть, не всегда имеется достаточное разнообразие (например, может быть один рисперидон, который не всем подойдет). То есть знания обо всем этом имеются в арсенале наших врачей, у нас вовсе не дремучая психиатрия. А вот финансовые возможности реализовывать эти знания, к сожалению, отсутствуют (ситуация далеко не идеальна даже в Москве). Я не беру случаи клинической тупизны и похуизма, поскольку, на мой взгляд, это проблема не столько системы образования, сколько специалиста.

Помимо нейролептиков применяются и другие препараты, как я уже говорил. В ряде случаев пациентам необходимы антидепрессанты, противотревожные препараты и др. Все это помимо каких-то соматических лекарств, ведь больные нередко имеют и популярные заболевания типа гипертонической болезни или ишемической болезни сердца. Учитывая немалую токсичность, сочетание всех этих препаратов с минимальным вредом для больного – настоящее искусство.

Продолжение в следующей части.

Показать полностью 9
33

Внутри шизофрении. Часть 4.

Предыдущие части можно прочитать тут:

https://pikabu.ru/story/vnutri_shizofrenii_chast_2_5195850 ;

https://pikabu.ru/story/vnutri_shizofrenii_chast_3_5195858.


В этот раз мы поговорим о лечении шизофрении и механизмах действия препаратов, которые используются для этого. Однако сначала обещанная пара штрихоф к природе болезни.

В конце 19-го века Гризингер и Целлер сформулировали так называемую теорию единого психоза. К тому моменту было известно, что у «больших» психических заболеваний (т.е шизофрения и маниакально-депрессивный психоз) есть ряд очень схожих черт: большинство начинается с аффективных нарушений (напомню: нарушений настроения), продолжается расстройствами познания, вплоть до бреда и галлюцинаций, а заканчивается дефектом – «слабоумием». С позиций современной психиатрии этот подход чрезвычайно примитивен и обусловлен был отсутствием хоть какой-то теоретической базы. Знаний о мозге было очень мало, нейрохимические механизмы работы мозга, нейронные колонки и контуры еще не были открыты и т.д. Не существовало еще даже нозологии психических болезней как таковой: у ряда авторов кардинально отличались представления и причинах и группировке психических заболеваний. Все, чем располагали исследователи – это их клинический опыт, на основе которого и делались выводы о природе психических заболеваний и расстройствах, лежащих в их основе. По мере накопления информации о работе мозга теория была отвергнута как примитивная, доминировать стала точка зрения, что различные психические заболевания обусловлены разными нарушениями в работе тех или иных частей мозга.


Тем не менее, ближе к середине 20-го века теория неожиданно заиграла новыми красками. Когда начались открытия в области нейрохимии, были открыты дофаминовый и серотониновый рецепторы, теория единого психоза показала себя с неожиданной стороны: если раньше она имела право на существование в силу примитивности представлений, то теперь заняла свое место в связи с прорывом в изучении мозга. Ближе к концу 20-го века стало понятно, что, по крайней мере, болезни «большой психиатрии» (шизофрения, биполярное аффективное расстройство (бывший маниакально-депрессивный психоз), эндогенная депрессия) могут иметь единую природу в ЦНС. В частности, нарушение обмена дофамина и серотонина. Степень и специфика нарушений же обусловливает конкретную картину болезни. В настоящее время эта теория не занимает лидирующих позиций, поскольку психиатрам ясно, что вскрыть суть психических болезней одним четким ударом вряд ли получится, однако значение свое теория все же не теряет.

К чему это отступление? Оно поможет лучше понять тактику терапии, поскольку алгоритмы лечения разных психических болезней имеют немало схожих черт, что послужило отчасти становлению мнения о психиатрии как о «карательной дисциплине для непохожих». Об этом я расскажу позже.


Итак, к колесам к лечению! В лечении шизофрении может использоваться почти весь арсенал препаратов, применяемых в психиатрии. Это связано как с полиморфностью проявлений болезни, так и с ее высокой сочетаемостью с другими психическими заболеваниями (например, с депрессией). Фармакологической революцией в психиатрии стало открытие нейролептиков, то есть антипсихотических препаратов. Слово «нейролептик» в переводе означает нечто вроде «облегчающий, удерживающий нервы». Часто их еще называют «большими транквилизаторами», что, на мой взгляд, не совсем верно и вносит путаницу в понимание эффекта этих разных лекарственных групп. Нейролептики, как подсказывает Кэп, вызывают феномен нейролепсии, кардинально отличающий их от классических транквилизаторов. Этот феномен заключается не только в снижении тревоги и аффективной напряженности (в этом они похожи на транквилизаторы), но также в редукции продуктивной психотической симптоматики: бреда и галлюцинаций, чего не способны сделать классические транквилизаторы (по крайней мере, в терапевтических дозах). Открытие нейролептиков произошло, как водится в науке, случайно. Исследователи занимались синтезом производных фенотиазина, предполагая получить препарат против аллергии (есть несколько вариантов этой истории: получение противопаразитарного средства, а также «усилитель» наркоза в хирургии). Одним из получившихся соединений был хлорпромазин, получивший впоследствии торговое название торазин, а в нашей стране – аминазин. Через некоторое время было обнаружено, что препарат, помимо антигистаминного эффекта и удлинения наркоза, вызывает также отчетливую седацию (успокоение) и делает пациентов эмоционально безразличными к происходящему. Вот с этого момента он был обречен на успех в психиатрии.

Внутри шизофрении. Часть 4. Шизофрения, Психическое расстройство, Психика, Сознание, Восприятие, Нейролептики, Антипсихотики, Лекарства, Длиннопост

После аминазина было синтезировано большое количество препаратов с разными психофармакологическими свойствами. Все они впоследствии получили название классических, или типичных, нейролептиков. Как нередко бывает в науке, это неожиданное открытие дало толчок к открытию некоторых механизмов болезни. Истинный механизм действия классических нейролептиков был открыт много позже 50-х годов, ближе к концу 70-х, поскольку в 50-х еще не было технической возможности воочию увидеть рецепторы. К счастью, мы избежим страданий ученых и сразу изложим механизмы, как они есть.

Классические нейролептики, как оказалось, преимущественно блокируют дофаминовые рецепторы 2-го типа (D2). Главной точкой приложения, по всей видимости, является мезолимбический путь, ответственный за процессы обучения, памяти, эмоции и чувство удовольствия.

Внутри шизофрении. Часть 4. Шизофрения, Психическое расстройство, Психика, Сознание, Восприятие, Нейролептики, Антипсихотики, Лекарства, Длиннопост

Именно блокада нейронов этого пути и вызывает феномен нейролепсии и устранение галлюцинаций с бредовой симптоматикой. Степень блокады Д2-рецепторов, а также влияние на другие подтипы и другие рецепторы приводит к различным свойствам разных классических нейролептиков. Например, самой высокой антипсихотической активностью обладает галоперидол, аминазин же обладает выраженным седативным эффектом и умеренным антипсихотическим, что привело к рождению легендарного коктейля «А+Г», способного быстро угомонить большинство агрессивных больных в психомоторном возбуждении. Такой большой ряд этих препаратов синтезирован именно потому, что у каждого лекарства из группы есть разные свойства, позволяющие использовать его у конкретного больного и затрудняющие его использование у другого больного. Например, есть активирующие и седатирующие нейролептики (галоперидол в малых дозах оказывает активирующее влияние). Существуют нейролептики с отчетливым антидепрессивным действием (хлорпротиксен, модитен).

К сожалению, помимо нейронов мезолимбического пути, блокада распространяется и на нейроны полосатого тела и черной субстанции (нигростриарная система), которые контролируют тонкие непроизвольные движения. Это вызывает ряд побочных эффектов, которые не только затрудняют жизнь больного, но могут быть опасны для этой жизни. Самое легкое проявление побочных эффектов – это лекарственный паркинсонизм, т.е непроизвольное дрожание конечностей и общая скованность движений. Больные двигаются с задержкой, шаркают, мимика обеднена и т.д. Встречается это у многих больных на типичных нейролептиках и опасности не представляет. Нередко по наличию легкого тремора эмпирически оценивают достаточность дозы лекарств.

Внутри шизофрении. Часть 4. Шизофрения, Психическое расстройство, Психика, Сознание, Восприятие, Нейролептики, Антипсихотики, Лекарства, Длиннопост
Более тяжелым вариантом является острая дистония – спазмы мышц туловища, гортани, языка, глаз. Это уже более тяжелое осложнение, которое требует немедленной коррекции дозы лекарства и приема препаратов-корректоров (циклодол, акинетон). Крайне неприятная штука, хоть для жизни и не опасная: сводит язык и больной ходит с языком наружу, не в силах сказать ни слова и мучаясь от боли, вызванной спазмом. Та же история со спазмом глазных мыщц («спазм взора») – глаза, например, закатываются и больной не может вернуть их на место, пока не рассосет таблетку циклодола. Еще к этого рода осложнениям относится акатизия – мучительная потребность все время двигаться. Больные «не находят себе места», не могут усидеть спокойно, требуется постоянно менять позу, качаться и т.д. (классический образ больного из фильмов). Такие осложнения гораздо реже встречаются (кроме акатизии, это довольно часто) и это уже чаще косяк лечения, неправильная доза препарата. Вот пример с острой дистонией языка:
Внутри шизофрении. Часть 4. Шизофрения, Психическое расстройство, Психика, Сознание, Восприятие, Нейролептики, Антипсихотики, Лекарства, Длиннопост

Опасным для жизни и наиболее тяжелым осложнением является злокачественный нейролептический синдром, который, правда, не зависит от дозы и чаще связан с особенностями больного. При этом осложнении резко повышается температура тела, появляется помрачение сознания, возможны судороги, ступор. На фоне этого состояния нередко больные умирают. К счастью, это весьма редкая вещь, в наше время встречается примерно в 0,03% случаев.

Также еще одним осложнением является поздняя дискинезия и дистония. Это осложнение встречается чаще всего после многих лет (хотя иногда после месяцев) приема средних и высоких доз нейролептиков и заключается в насильственных (непроизвольных) движениях конечностей, паркинсонизме и иногда, например, кривошее (нарушение тонуса мышц, ведущее к тому, что голова отклонена к одному из плеч).

Внутри шизофрении. Часть 4. Шизофрения, Психическое расстройство, Психика, Сознание, Восприятие, Нейролептики, Антипсихотики, Лекарства, Длиннопост
Еще одним существенным осложнением является нарушение изменение синтеза пролактина в гипофизе (синтез контролируется дофамином), что может привести к росту груди у мужчин (гинекомастия) и даже появлению молозива.
Внутри шизофрении. Часть 4. Шизофрения, Психическое расстройство, Психика, Сознание, Восприятие, Нейролептики, Антипсихотики, Лекарства, Длиннопост

Даже не знаю, тэг "жесть" поставить, что ли...


Также, есть и специфические психиатрические осложнения. Я говорю о вторичной негативной симптоматике. Когда мы говорили о нейрохимии шизофрении, я упоминал, что одной из причин негативных симптомов считается дефицит дофамина («дофаминовая засуха»). А классические нейролептики, к сожалению, именно ее и вызывают, это их основное действие. В связи с этим больные, помимо действия болезни, ощущают дополнительное угнетение эмоций и когнитивные нарушения – под нейролептиками непросто учиться и запоминать, ведь в этом процессе ключевую роль играет дофамин. Это привело к серьезной проблеме в психиатрии, и ряд психиатров задается вопросом, насколько в действительности негативные симптомы у того или иного больного обусловлены болезнью, а насколько – препаратами? В случае классических нейролептиков вопрос, к сожалению, очень непростой.

Это наиболее типичные специфические побочные эффекты классических нейролептиков. Помимо этого сохраняется риск аллергической реакции, токсического поражения печени/почек и множества других осложнений.


Ужасно? Ужасно. Но все познается в сравнении. Давайте посмотрим на, так сказать, бэкграунд тех времен. Есть армия психически больных, которые хотят вернуться в норму, также есть те, кто не хочет, однако в этом случае их придется изолировать ввиду опасности для себя и окружающих. Из лечения – электросудорожная терапия (ЭСТ) и инсулинокоматозная терапия (ИКТ). (длительный сон, души Шарко и прочий дарсонваль не в счет). Лечение это не только не дает гарантий, но имеет риски, сопоставимые с участием в боевых действиях, хотя иногда и работает. И тут – бах! – открыто лекарство, один укольчик которого делает больного шелковым и смывает из его восприятия все голоса, всех инопланетян в радиусе нескольких километров и при этом не создает серьезного риска поджарить мозги. Да, побочные эффекты, которые я описал, имеют место, однако их выраженность и частота не идут ни в какое сравнение с ИКТ и ЭСТ. И, тем более, такое лечение гораздо, гораздо лучше естественного течения болезни, о котором мы с вами давно позабыли, но которое было еще актуально для тех времен.

(кадр из фильма "Пролетая над гнездом кукушки")

Внутри шизофрении. Часть 4. Шизофрения, Психическое расстройство, Психика, Сознание, Восприятие, Нейролептики, Антипсихотики, Лекарства, Длиннопост
Вот о естественном течении болезни считаю необходимым напомнить. Очень часто слышу мнение, что «психиатрия только подавляет симптомы!!1 только отключает сознание!». Говорится это обычно в таком тоне, что психиатрия как бы может лечить причину, но не хочет, потому что врачи-убийцы-коммерсанты. Конечно, большинству адекватных людей ясно, что причину, которая до сих пор еще неизвестна, лечить довольно затруднительно, а делать хоть что-то необходимо уже сейчас. Тем не менее, сейчас в терапии конкретно шизофрении идет этап патогенетической терапии, т.е помимо устранения симптомов идет воздействие на некоторые звенья, запускающие болезненный процесс. Подавление симптомов было достигнуто еще на этапе открытия аминазина, сейчас речь идет уже о возвращении пациенту хоть какого-то качества жизни и социальной активности (не последнюю роль в этом играет и психотерапия, но сейчас не о ней). Шизофрения появилась, как нетрудно догадаться, вовсе не после открытия нейролептиков, и до этого лечить ее было почти нечем. Пока больной мог держаться в социуме или хотя бы дома, он это и делал. Однако вспомним, что шизофрения в значительном проценте случаев имеет неуклонную и выраженную прогредиентность, что приводит к психической инвалидности. Таким образом, в больницы попадали больные либо в парафренном периоде (момент, когда бред приобретает фантастические свойства и гигантские масштабы, почти полный разрыв с реальностью и отсутствие критики), либо уже в конечном состоянии. Понятие «конечное состояние» сейчас встречается почти только в учебниках, однако в начале изучения шизофрении это была серьезная проблема. Конечное (исходное) состояние – это специфическое слабоумие, наступающее как исход болезни, полное разрушение и разлаживание психических процессов. В действительности, интеллект и память у больных не подвергаются при этом каким-то катастрофическим изменениям, они сохранны, но почти отсутствует возможность ими пользоваться. Полностью исчезает мотивация, полностью стираются эмоции и остается пустая деформированная оболочка личности, когда-то наполненная человеком. Больные днями напролет лежат в постели, смотря в одну точку, не отвечают на вопросы, не обслуживают себя. Бред и галлюцинации либо исчезают, либо полностью теряют актуальность для больного, он больше не вовлечен ни в них, ни в окружающую жизнь. Предоставленный самому себе, больной просто умирает от истощения или какой-то инфекционной болезни. Существовали и более мягкие варианты этого состояния, когда элементарные потребности больной с помощью других все же мог удовлетворять, однако веселья это не добавляло. Наступало такое состояние до открытия нейролептиков обычно в течение нескольких лет.

С открытием нейролептиков частота конечных состояний очень снизилась. Сейчас шизофрения почти никогда не приводит к такому грубому дефекту, разве что в исключительных случаях полной резистентности к лекарствам в сочетании со злокачественным течением болезни. В целом с началом широкой терапии шизофрении ее течение сместилось в сторону легких форм (кстати, этот феномен – изменение течения заболевания в популяции под влиянием различных факторов – называется патоморфоз).


Таким образом, с одной стороны мы имеем весьма тяжелое лечение, а с другой – существенный прогресс в плане улучшения качества жизни больных.


Но, конечно, психиатров тоже волновал вопрос токсичности и тяжести лечения

классическими нейролептиками. Исследования в этой сфере продолжались и привели к открытию нового класса антипсихотиков – атипичных нейролептиков. Каков же их механизм действия?

Внутри шизофрении. Часть 4. Шизофрения, Психическое расстройство, Психика, Сознание, Восприятие, Нейролептики, Антипсихотики, Лекарства, Длиннопост

К удивлению психиатров, атипичные антипсихотики (первым из них был клозапин) вызывали преимущественную блокаду серотониновых рецепторов подтипа 5НТ-2а, и примерно в 10 раз слабее связывались с рецепторами дофамина Д2. Для сравнения, типичные нейролептики вызывали уровень блодады Д2-рецепторов около 80-90%, атипичные же едва достигают 70%. Удивительно в этом то, что по старым представлениям, «виновен» в развитии основных симптомов шизофрении был дофамин, а тут блокада, казалось бы, другого нейромедиатора даже лучше корректирует течение болезни. На сегодняшний момент считается, что комбинация блокады Д2 и 5НТ-2а рецепторов способствует восстановлению правильного взаимодействия серотонинергической и дофаминергической системы, в частности, подавлению избыточного синтеза дофамина и настройке чувствительности (модуляции) серотонинергических и дофаминергических рецепторов.


Помимо дофамин- и серотонинергических эффектов атипичные нейролептики также воздействуют на адренергические и холинергические рецепторы, что также обусловливает различный спектр действия и свойства разных препаратов этой группы. Я уже не раз писал в своих постах, что в мире психофармакологии не бывает простых препаратов с одной точкой приложения в ЦНС. В мозге тесно связаны и взаимно модулируют друг друга все нейрохимические системы. Поэтому такое выражение, как, например, «избирательные ингибиторы обратного захвата серотонина» - это до известной степени притягивание за уши, поскольку изменение серотонинергического обмена неизбежно вызовет каскад модулирующих влияний на дофаминергическую, холинергическу и адренергическую передачу сигналов в ЦНС. С нейролептиками все так же: они не просто «подавляют дофамин», как часто пишут в популярных статьях, ведь даже классические антагонисты дофамина оказывают комплексное воздействие. А что, если препарат является частичным агонистом/антагонистом (одну подгруппу стимулирует, другую подавляет; либо в зависимости от некоторых условий стимулирует или подавляет одну и ту же подгруппу)? А что, если два препарата с одинаковой точкой приложения вызывают активацию разных вторичных мессенджеров в клетке? Молекулярная биология показала нам, что психофармакология на несколько порядков сложнее и тоньше, чем мы могли думать каких-то 30 лет назад.

Вот скромная табличка на эту тему:

Внутри шизофрении. Часть 4. Шизофрения, Психическое расстройство, Психика, Сознание, Восприятие, Нейролептики, Антипсихотики, Лекарства, Длиннопост

Тем не менее, вернемся к атипичным нейролептикам. Как в свое время нахваливали аминазин, так стали нахваливать атипики. Очень редки экстрапирамидные осложнения (те самые с глазами и паркинсонизмом), очень редко возникает злокачественный нейролептический синдром. А главное – практически не вызывает вторичной негативной симптоматики. Из минусов – многие препараты нарушают обмен липидов и способствуют набору веса, а также могут вызвать лекарственный диабет.


С атипиками на самом деле все очень неплохо и больные на них чувствуют себя гораздо лучше. Но тут вступает в игру финансовый фактор, который все губит. За границей, в большинстве своем, классические нейролептики стараются не применять. У нас же основа лечения по-прежнему строится на них, из-за чего сохраняется плохое отношение к терапии (еще бы), более частый отказ от лечения и, соответственно, более частые рецидивы болезни. А самовольное прекращение лечения с последующим обострением ведет к риску устойчивости к лекарствам. Устойчивость к лекарствам вынуждает выбирать более жесткие препараты в более высоких дозах и на более длительный срок. Такое лечение вызывает больше побочных эффектов и желание отказаться от лечения. Отказ от лечения… Круг замкнулся.


Вторым фактором, из-за которого классические нейролептики все еще в строю (не только у нас), является как раз терапевтическая резистентность, т.к устойчивость болезни к лечению теми или иными лекарствами. Арсенал довольно большой, но бывают случаи, когда ничего кроме классических нейролептиков попросту не действует, а больной агрессивен или полностью оторван от действительности.


Еще один фактор – скорость развития эффектов. Сейчас есть инъекционные формы и новые атипики, которые годятся на любых фазах лечения. Тем не менее, иногда для «обрыва» психоза (то есть снятия острой симптоматики, «удара» по механизмам психоза) применяют классические нейролептики, поскольку их эффект весьма выражен и быстро развивается. Такое лечение может потребоваться в случае некоторой резистентности к атипикам, либо в экстренных случаях, когда нет времени ждать развития нейролепсии от атипиков. За границей галоперидол применяется очень редко в крайних случаях. У нас острого больного обычно начинают лечить с курса «А+Г», добавляя потом другие препараты по мере необходимости и снижая дозы этих. Психиатры в стационарах нередко предлагают родственникам самим приобретать атипики, поскольку далеко не везде они есть, а где есть, не всегда имеется достаточное разнообразие (например, может быть один рисперидон, который не всем подойдет). То есть знания обо всем этом имеются в арсенале наших врачей, у нас вовсе не дремучая психиатрия. А вот финансовые возможности реализовывать эти знания, к сожалению, отсутствуют (ситуация далеко не идеальна даже в Москве). Я не беру случаи клинической тупизны и похуизма, поскольку, на мой взгляд, это проблема не столько системы образования, сколько специалиста.

Помимо нейролептиков применяются и другие препараты, как я уже говорил. В ряде случаев пациентам необходимы антидепрессанты, противотревожные препараты и др. Все это помимо каких-то соматических лекарств, ведь больные нередко имеют и популярные заболевания типа гипертонической болезни или ишемической болезни сердца. Учитывая немалую токсичность, сочетание всех этих препаратов с минимальным вредом для больного – настоящее искусство.

Продолжение в следующей части.

Показать полностью 9
159

Внутри шизофрении. Часть 3.

Итак, мы немного поговорили о параноидной форме шизофрении. Описанные симптомы в той или иной степени характерны и для других форм: бред, истинные/псевдогаллюцинации, паранойя, расстройства настроения. Я описал некую усредненную картину заболевания, в реальности все гораздо более разнообразно.



Можно перейти к простой форме шизофрении. Ее название проистекает из ее весьма нехарактерной для шизофрении бедности симптомов. В культуре шизофрения прочно ассоциируется с бурными галлюцинациями, танцами на улицах в голом виде и встречах с инопланетянами. А вот простая форма скорее соответствует какому-нибудь трамвайному хаму или хикки-затворнику (казалось бы, очень несхожие типажи). Простая форма шизофрении нередко начинается в подростковом возрасте. Человек довольно быстро меняется: становится замкнутым, необщительным, разражительным. Быстро и легко устает, теряет прежние интересы (например, начинает хуже учиться), иногда при этом у него появляется какой-то новый очень узкий интерес. Например, часто увлечение философской литературой, но необязательно: это может быть, скажем, и литература об известных маньяках-убийцах. А в соответствии с веяниями времени это запросто может быть увлечение вселенной доты или скайрима.



Тут хочется сделать важную ремарку: все мы слышим периодически вот это глупое вытьё о том, что компьютерные игры вызывают жестокость и сводят с ума детей. Весьма часто, если не в абсолютном большинстве случаев, эти дешевые сенсации связаны с манифестацией шизофренического психоза (и не только шизофренического). В комментах к первой части поста была шутка, что сначала я писал о медитации, а теперь вот начал про шизофрению. Это ошибка причинно-следственной связи: не игры или литература о духовных практиках вызывают шизофрению, но нередко на фоне начала ее развития эти вещи увлекают больного сверх меры. Почему? Трудно сказать. Больные чувствуют, что мир вокруг них и/или они сами изменились, у них начинаются расстройства мышления и часто снижается настроение. В начале болезни они ощущают свою измененность и, вероятно, ищут ответа о причинах этой перемены. Также играют роль изменения в нейрохимии, порождающие изменение влечений. Болезнь начинается очень по-разному - иногда постепенно, стерто, а иногда так бурно и внезапно, что человек меняется до неузнаваемости за пару-тройку месяцев. При начале болезни в подростковом возрасте это часто спускается на тормозах, так как подросткам вообще нелегко живется в связи с гормональными изменениями и прочими признаками взросления. Многие в подростковом возрасте меняются довольно значительно, а хорошее настроение в этот период вообще не очень часто встречается ("Это же лучшие годы твоей жизни!"), и это не признак болезни. Но, к сожалению, родители далеко не всегда могут отличить обычные подростковые проблемы и начало шизофрении. Заподозрить неладное можно по наиболее важным признакам: аутизм (замкнутость, затворничество, особенно если раньше ребенок не был замкнутым); апатия (безразличие ко всему, рассеянность, трудно сосредоточиться); снижение энергетического потенциала (легко устает, часто ложится спать); постоянно плохое настроение и/или уплощение эмоций (перестал радоваться жизни, безразличен к своим прежним удовольствиям); часто жестокость и грубость, в том числе по отношению к родителям. Дети становятся агрессивными, могут устраивать истерики по мелким поводам, проявляют безразличие к родным, теряют к ним теплые чувства и привязанность. Могут часами и днями сидеть дома, ничем не занимаясь или ограничиться каким-то одним занятием, стереотипно его повторяя. Подобные вещи, как минимум, должны насторожить родителей, особенно если изменения произошли более-менее внезапно, в течение недель-месяцев.


Как видите, я ничего не сказал о галлюцинациях или бредовых расстройствах. Описанные мной симптомы подходят под определение негативных. Простая форма шизофрении начинается и в своей главной линии содержит именно негативные симптомы. Позитивные симптомы могут быть, однако в большинстве случаев ограничиваются короткими эпизодами или стертыми проявлениями: например, больного кто-то иногда окликает или мерещится какой-то звук, порой видит какие-то элементарные галлюцинации (мелькают точки, мушки) или испытывает иллюзии (мерещатся фигуры в темноте, все начинает казаться слишком большим/маленьким и т.п). Довольно характерна эмоциональная холодность. Больные утрачивают чувство близости с родными, друзьями, теряют возможность испытывать удовольствие, очень ограничивается эмоциональный диапазон. На этом фоне нередко появляется жестокость по отношению к окружающим и близким.


Вспоминаю случай. Мальчик 12 лет. Рос необщительным, учился не очень хорошо, предпочитал постоянно быть с матерью. Лет в 10 стал еще более замкнутым, настроение снизилось, стал угрюмым, учеба стала даваться еще хуже: не понимал заданий, не мог сосредоточиться, быстро уставал и истерил. Интересов и раньше особых не было, а с 10 лет они пропали почти совсем. Гулять стал только один, пропадал в каких-то укромных местах типа аллей и парковых зон. Стал отдаляться от матери, хотя раньше был очень привязан к ней эмоционально. Периодически взрывался по какому-то поводу и орал матом на родителей, а потом извинялся и подлизывался. Настроение от резких колебаний перешло в какое-то аморфное состояние, стало постоянно "никаким". А теперь немножко жести. Одно увлечение у него все же осталось. Парень недаром уходил в парки и скверы. Там у него местами были шалаши, в которых он часами мучил бездомных животных. Он мне рассказывал, как ломал или отрезал кошкам лапы, раздавливал хвосты, ломал шеи. И все это - с такой характерной мечтательной улыбочкой. Это были единственные моменты, когда у него на лице появлялись хоть какие-то эмоции и он оживлялся, и даже в эти моменты его реакции и эмоции были сглаженными и плоскими, а увидеть их можно было только благодаря контрасту с обычным состоянием. Я спрашивал: "Ты понимаешь, что ты делал ужасные вещи? За что ты мучил животных?" - он отвечал: "А мне нравилось, они так смешно орали. Мне пофигу, ужасно или нет". Не было вещи, которая могла вызвать у него жалость. Несколько раз у него были конфликты с другими детьми и он всегда лез в драку с максимальной жестокостью и часто внезапно. Вот вроде ему сказали что-то обидное - ноль реакции, а потом вдруг хватает стул и замахивается, чтобы дать по голове. К счастью, подобное ему ни разу не удавалось.


Так выглядит простая форма шизофрении. Конкретно у этого пациента выраженная гебоидность - он эмоционально выхолощенный, жестокий, не способен сдерживать влечения, - это весьма характерно для простой формы.



Я описал формы шизофрении довольно поверхностно и обзорно, и связано это с тем, что болезнь проявляет себя очень многообразно. При простой форме шизофрении не исключены рудиментарные параноидные расстройства (идеи преследования, подозрительности, бреда воздействия и т.п.), но проявляются они обычной не стойко и не выходят на первый план. Более того, первые приступы шизофрении могут протекать как будто по стереотипу простой формы, а последующие трансформироваться в параноидную с псевдогаллюцинациями и прочими типичными симптомами. А бывает и наоборот, о чем свидетельствует еще одна история. Мальчик 9 лет был регулярным постояльцем и, в общем, все проблемы сводились к тому, что он совершенно не умел контролировать себя: почти постоянно бесился, дрался с кем-нибудь, хулиганил. Все влечения дико расторможены: и непристойные предложения делал медсестрам, и наедался до тошноты и т.д. Причем тут шизофрения? Не хватает отцовского ремня! Ну, максимум на диагноз "психопатия" натянуть можно. Мне тоже так казалось, пока не познакомился с анамнезом. В позапрошлый раз, в возрасте 7 лет, мальчик был госпитализирован с типичной картиной... параноидной шизофрении. Галлюцинации (голоса, видения), бред, все, как полагается. За ним постоянно гнался какой-то негодяй с короной на голове, а в течение дня на ухо нашептывали голоса, чтобы он себя плохо вел. Естественно, причин происходящего он не знал: в этом возрасте бред редко бывает настолько структурированным, чтобы включать причинно-следственные связи. Тогда психоз купировали, привели его в чувства и отправили домой. Все было хорошо, но через год поведение начало разлаживаться и парень стал вести себя из рук вон плохо, беситься, хулиганить, орать на родителей, ругаться матом и т.д. При этом начались, конечно проблемы с учебой. При осмотре психиатра прямых или косвенных признаков т.н галлюцинаторного поведения не было. (Галлюцинаторное поведение - это поведение человека, испытывающего галлюцинации. Когда у него нет критики, человек может говорить со своими галлюцинациями, отмахиваться от них и другими способами взаимодействовать. Если больной желает скрыть наличие галлюцинаций, то заметно их наличие может быть по взглядам, жестам, шевелению губами и т.д.). Таким образом, течение болезни приняло такой психопатоподобный вид, что, кстати, не исключает следующего приступа по параноидному или другому сценарию.


У того мальчика выявлено было небольшое эмоциональное оскуднение и отчетливые нарушения мышления, весьма характерные для шизофрении, поэтому сразу расскажу и про них. В той или иной степени они присутствуют у любого шизофреника и называются полностью "формальные нарушения мышления" - то есть нарушения формы мышления, мы их и опишем. В первую очередь, это нарушение сложных операций типа обобщения и установления причинно-следственных связей. Самая классика: больному предлагают тест на обобщение/разобщение. Выберите из четырех предметов лишний и объясните, почему он лишний: карандаш, ручка, кисть и самолет. Пациент выбирает "кисть" и на вопрос "почему?" отвечает: "в карандаше, ручке и самолете уже есть то, что оставляет след на бумаге, а на кисть это нужно наносить (краска)". То есть неправильно сделан вывод о принадлежности предмета к той или иной категории. Но это пример весьма грубых нарушений, бывает гораздо тоньше. Например: пациент объединяет слова "карандаш" и "ботинок" на основании того, что оба "оставляют след". По сути, здесь нет логической ошибки, однако в своем рассуждении пациент опирается на вторичный, слабый признак. Бывают и другие тесты, например, тест с пиктограммами: пациенту нужно установить ассоциацию между словом и зрительным образом, чтобы потом по образу суметь воспроизвести слово. Например, говорят слово "рыба" и человек, что логично, рисует рыбку, чтобы потом вспомнить это слово. Больные шизофренией имеют нарушения ассоциативного мышления, в связи с чем рисунки могут быть весьма своеобразны: иногда рисуют по схожести звучания (например, "дом" и "сом" рисуют в виде рыбы), иногда просто рисуют малопонятные рисунки, которые схожи для любых произносимых слов. Также для больных характерна разноплановость мышления: в том же тесте на обощение они могут объединять разные предметы по разным основаниям (например, обобщать на основании цвета одного предмета и формы другого, то есть классифицировать предметы в одну категорию, пользуясь разными критериями). И главное, что объединяет нарушения мышления: все они ведут к потере или искажению цели рассуждения. Это примерно как долго готовить фарш для котлет, приправляя его разными специями, придавая ему нужную форму, а результат затем выбросить в окно вместо того, чтобы поставить в духовку.



Тут сразу хочу оговориться: описанное выше - это НЕ тесты на шизофрению и поставить по ним диагноз невозможно. Шизофрения поражает психическую деятельность в целом, и вывод не может строиться на отдельном тесте или опросе. Здоровые люди довольно часто делают ошибки и опираются на слабые признаки в этих тестах, у многих своеобразные рисунки в тесте пиктограмм. Это лишь отражает некоторые особенности мышления и не говорит о болезни, если не демонстрируется явных нарушений логического рассуждения (и даже в этом случае речь не идет только о шизофрении). Опора на слабый признак и тенденция к разноплановости - это вообще мощный творческий инструмент, применение которого позволило появиться на свет не одному шедевру. Тем не менее, вкупе с остальными признаками, тесты имеют важное диагностическое значение.



Как можно видеть, диагностика шизофрении - нетривиальная задача и справиться с ней может только психиатр, имеющий хорошую базовую подготовку. Даже студент старших курсов медвуза после курса психиатрии редко способен правильно диагностировать синдромы, характерные для шизофрении.



Для течения шизофрении характерна своя динамика, про что я говорил, описывая типы течения и прогредиентность. В зависимости от особенностей конкретного больного, болезнь может как почти не двигаться долгие годы, так и течь катастрофически, превращая человека в психического инвалида за год-два. Степень прогредиентности порождает целую гамму возможных вариантов течения, которые накладываются на несколько форм болезни (которые также могут между собой соединяться), что образует прямо-таки обилие возможных картин болезни. Именно по этой причине шизофрения часто не диагностируется годами и больные ходят с диагнозами "невроз" (в том числе, навязчивых состояний), "обсессивно-компульсивный синдром" (как более тяжелый вариант), "психопатия", "шизоидная акцентуация" и т.д. Неврозоподобные симптомы характерны для шизотипического расстройства и малопрогредиентных форм шизофрении и только при очень тщательном изучении выясняется, что присутствуют изменения личности, характерные для шизофрении. И происходит это обычно поздно, когда эти изменения уже весьма заметны и повернуть их вспять невозможно. Очень показательным в данном контексте является вот этот пост:


http://pikabu.ru/story/istoriya_o_tom_kak_ya_doshel_ot_nevro... (Желаю его автору всего самого хорошего и пусть болезнь отступит как можно дальше). В начальной своей фазе болезнь действительно очень напоминала ОКР (обсессивно-компульсивный синдром), и в комментариях весь цвет диванной психиатрии уже начал устанавливать этот трендовый нынче диагноз. Хотелось бы предостеречь от таких действий, поскольку это может направить автора по ложному следу и только навредить, как и с любым другим заболеванием. Тем более, что описанное автором действительно похоже на шизотипию, хотя я не берусь ставить какой-либо диагноз по интернету.


Историю этого пикабушника я вспомнил неспроста. Наличие синдрома навязчивости с обсессиями и компульсиями нередко путает карты даже психиатрам. Описанный случай, к счастью, относительно нетяжелый (и, видимо, другой нозологии), а я припоминаю совсем другую историю. Лежал у нас молодой парень, самый тяжелый больной в отделении. Тем печальнее, поскольку был он довольно умный, добрый и отзывчивый. Началось все за несколько лет до этого: он посмотрел какую-то передачу про микробов и начал их бояться. Начал мыть руки по 5-10 раз в день, потом начал мыть их с порошком, по 10, 20, 40 минут. Лечили его от того самого ОКР (серотонинергические антидепрессанты, анксиолитики и т.п). Постепенно навязчивости начали распространяться на другие сферы жизни и в наше отделение он попал уже в совершенно катастрофическом состоянии. Он буквально не мог сдвинуться с места из-за навязчивого синдрома. Встать с кровати нужно было определенным образом и перед этим попробовать встать обязательно 5-10 раз. Если что-то было сделано не так - начинать цикл сначала. В туалет он ходил около 40 минут, хотя до него было ровно 5 метров. В коридоре перед туалетом была плитка, которая каждый раз вызывала дикие страдания, ведь по швам ходить нельзя и идти нужно в определенном порядке. Если не справился - все сначала, как в самых жестких играх для NES, когда из-за потерянных жизней приходилось проходить всю игру заново. Все остальные действия и мысли также были жестко связаны навязчивостями. В связи с этим он не мог делать буквально ничего, даже лежать в кровати для него было мучительно, потому что то и дело проскакивали "неправильные" мысли, заставлявшие его перевернуться, подвинуться и т.д. Разговаривать с ним было почти невозможно, несмотря на сохранный интеллект: он повторял все десятками раз, при этом просил, чтобы некоторые части диалога повторял и собеседник (он сказал "неправильно"- значит, надо повторить не только свои слова, а всю ситуацию в целом). Его эмоции, казалось, тоже были зациклены: он мог несколько раз стереотипно посмеяться в ответ на удачную шутку. Буквально так, словно его жизнь снимали дублями: засмеялся, прокомментировал, завис, затем снова идентично засмеялся, так же и в том же темпе прокомментировал и т.д. Очень скоро присоединились более зловещие симптомы: стремление к самоповреждению. Вместо простого психологического дискомфорта от неправильно исполненного ритуала он начал бить себя по лицу двумя руками. В итоге лицо у него было в синяках и с постоянным раздражением кожи. Мы пробовали хоть как-то решить проблему и сделали ему "шлем" из ваты и бинтов, чтобы удары были мягче. Однако действие просто трансформировалось: он начал бить себя по лбу и валиться на пол всем туловищем. При этом парень осознавал, что болен и что все навязчивые действия не имеют смысла, однако прекратить их совершать или хотя бы ограничить, или хотя бы исключить самоповреждение не мог. Он почти не выходил из больницы, его не брали никакие нейролептики, а состояние только утяжелялось, появлялись новые симптомы. К сожалению, такая картина болезни весьма неблагоприятна. Возможно, следующим этапом станет присоединение параноидных симптомов.



Как видите, даже в рамках этого поста я описал несколько клинических случаев, которые друг на друга не похожи, хотя все это – именно шизофрения, диагностированная по имеющимся в МКБ-10 (и DSM-5) критериям. Помимо этой болезни в структуру так называемых «расстройств шизофренического спектра» входят еще шизоаффективное и шизотипическое расстройства, а также аффективные психозы (грубо говоря, «аффект» – значит «настроение») с бредовыми идеями. Считается, что у этих психозов схожая природа, однако разная степень выраженности расстройств и дезинтеграции психики. Возможно, именно поэтому в их дифференциальной диагностике любо й галлюцинаторный черт сломает обе ноги и шею.


Спасибо за внимание! В следующей части постараюсь описать современные взгляды на лечение шизофрении, а также еще пару штрихов к природе болезни, поскольку после этого поста должна лучше зайти концепция единого психоза, вновь ожившая в современной психиатрии. Вопросы, предложения – в комменты.

Показать полностью
110

Внутри шизофрении. Часть 2.

И снова здравствуйте. Первая часть поста здесь: http://pikabu.ru/story/vnutri_shizofrenii_chast_1_5122303.

Прошу прощения за долгое отсутствие. Это связано не столько с дефицитом времени, но и со сложностью подачи поста. Очень много надо уложить, очень много отрезать, а оставшееся сильно спрессовать))) Поэтому заранее извиняюсь, если местами будет трудно понимать. Все, что непонятно или, на ваш взгляд, не освещено, можно спросить и осветить в комментах.


А я продолжу с того места, где остановился – с дофаминовой теории шизофрении. Как мы выяснили, современные представления о шизофрении считают наиболее важным звеном патогенеза именно нарушения синтеза дофамина, которые, предположительно, заложены генетически и с определенного возраста в силу разных причин могут проявиться. Собственно, фазы болезни (если они есть, о чем ниже) обусловлены циклическим изменением синтеза дофамина: начало приступа характеризует «дофаминовый дождь», когда мозг наводняется этим медиатором и появляется обильная психотическая (позитивная) симптоматика: бред, галлюцинации и формальные нарушения мышления (обо всем расскажу). Окончание приступа знаменуется «дофаминовой засухой», когда после ударного труда запасы медиатора и синтетические возможности синапсов временно падают, что проявляется депрессией, спадом мотивации и другой негативной симптоматикой.


Но в комментах возник резонный вопрос: все мы знаем дофамин как «гормон счастья», так почему же все шизофреники не счастливы до безобразия? Само происхождение вопроса связано с крайне упрощенным представлением о центральной нервной системе, которое обычно используется в популярных статьях. Действительно, нет никакого смысла в статье на 4-5 тысяч символов рожать макаку и пытаться объяснить все тонкости, тем более, что и задачи такой не стоит. Дофамин, как и все остальные нейромедиаторы, как и многие россияне, работает на нескольких работах сразу. Одна из самых фундаментальных ролей – универсальный мотиватор. Это вещество в ЦНС отвечает за фиксацию правильного поведения. «Правильного» - значит, обеспечивающего наилучшую приспособленность организма. Чувство радости и счастья – это наше индивидуальное восприятие своего положения в жизни или в какой-либо ситуации, а для мозга актуальнее удовлетворение/неудовлетворение потребности. Если поведение, скажем, утконоса приводит к тому, что его организм не поврежден, он сыт и успешно размножается – его мозг будет стимулировать такое поведение дофамином, который, в свою очередь, запускает еще ряд механизмов, которые мы сейчас не будем рассматривать, чтобы не поехать мозгами. То есть здесь имеет место не столько радость, сколько закрепление поведения: «я хочу это сделать еще раз». Например, эффект кокаина - прямого стимулятора выделения дофамина в синаптическую щель – во многом заключается не в каком-то космическом кайфе, а в простом желании потребителя принять еще. Не потому, что ему как-то небесно хорошо, а просто потому что хочется. И это, кстати, один из самых важных механизмов формирования любой зависимости. В какой-то момент поведение повторяется уже не из-за большого субъективного удовольствия, а в силу его усвоенности, как чистка зубов. Иногда мне кажется, что, к примеру, Оззи Осборн рефлекторно затягивается трубкой с крэком, а потом в ужасе отбрасывает ее со словами «Мать твою, я же бросил!». То есть краткий вывод: дофамин отвечает за закрепление поведения, а не за счастье, как таковое.

Внутри шизофрении. Часть 2. Шизофрения, Психика, Расстройство, Психоз, Расстройства психики, Мозг, Психиатр, Длиннопост

Следующая важная функция – контроль непроизвольных движений. Именно с дефицитом дофамина связана болезнь Паркинсона, основным проявлением которой является тугоподвижность мышц и тремор (дрожание) конечностей.


Также дофамин работает в качестве – внезапно – тормозного медиатора в симпатических ганглиях, которые ответственны за реакции типа «бей»: расширение зрачков, учащение сердцебиения, сужение кожных сосудов и т.д.


При агрессивном поведении его уровень также возрастает, поскольку он является биохимическим предшественником норадреналина и адреналина и, кроме того, увеличивает к ним чувствительность некоторых рецепторов.

А еще он, к примеру, расслабляет нижний пищеводный сфинктер и расширяет брыжеечные артерии.


Думаю, теперь очевидно, что дофамин не так уж плотно занимается нашим счастьем, хотя играет в этом заметную роль.


Перейдем, собственно, к самому интересному: симптомам шизофрении. Как я уже говорил, это заболевание чрезвычайно мозаично и многообразно. В психиатрии часто говорят, что для шизофрении «типично все нетипичное», настолько полярной может быть ее симптоматика. Я использую принятую в нашей стране классификацию шизофрении (немножко упрощенную). За границей классификация отличается.


Начнем с самого мрачного свойства этой болезни: прогредиентность. Это слово означает, что заболевание практически неуклонно прогрессирует. К сожалению, никогда не наступает полный «откат к дефолту», всегда остается некий шрам на психике, засвидетельствовавший прошедший приступ, что, кстати, роднит шизофрению с нейродегенеративными заболеваниями – например, с рассеянным склерозом, каждый приступ которого также наносит некий необратимый урон. Выраженность этого свойства болезни (или «процесса», как часто говорят) может быть разной – от едва заметной до грубой, но рано или поздно формируется специфический шизофренический дефект личности (о котором мы тоже поговорим).

Внутри шизофрении. Часть 2. Шизофрения, Психика, Расстройство, Психоз, Расстройства психики, Мозг, Психиатр, Длиннопост
Теперь о типах течения шизофрении. Существует приступообразный и непрерывный варианты. В случае приступообразного варианта болезнь проявляется лишь временами, в межприступный период у больного обычно есть критика к болезненным переживаниям (то есть осознает, что был болен). Как только начинается приступ, больной довольно быстро уходит в мир болезни и теряет критику. Начинает верить галлюцинациям, поддаваться навязчивым идеям и т.д. Этот вариант течения считается более благоприятным, поскольку больной все же иногда «выныривает» из мира болезненных представлений в наш мир и успевает немного адаптироваться.


Непрерывный вариант считается более тяжелым, поскольку здесь никогда не наступает полного восстановления нормальной работы психики, лишь небольшой послабление. Больные вне обострения могут даже по-прежнему слышать голоса, просто сохранять к ним критику, обычно внушаемую врачом («нет, я не пойду с топором на соседа, доктор сказал не слушать, что ты говоришь»). Соответственно, прогредиентность болезни здесь гораздо выше, поскольку она постоянно разъедает ядро личности. Кроме того, этим больным труднее приспособиться к социуму, потому что их реакции и восприятие отличны от нормальных. Из-за болезни им сложно общаться и учиться, что ведет их к еще большей изоляции.


Существует гибридный вариант течения – приступообразно-прогредиентный (шубообразный). В данном случае постоянно присутствуют некие симптомы, но периодически они накатывают в полную силу, вызывая ускорение формирования дефекта. Момент приступа здесь называется «шубом». Эта форма встречается чаще всех.


Еще один, минорный, вариант – малопрогредиентная, или вялотекущая шизофрения. Эта форма сильно себя дискредитировала в годы политических репрессий, однако клиническое значение все же имеет. Сейчас она соответствует понятию "шизотипическое расстройство".


От типов течения переходим к формам шизофрении. Тут я немножко смешаю классификацию для простоты понимания. Рассмотрим всего две формы: параноидную как некую "классику" с характерным набором симптомов и простую из-за ее своеобразности.

Начнем с наиболее яркой и классической формы – параноидная шизофрения. Эта форма наиболее часто демонстрируется в кино/литературе и имеет все характерные черты заболевания.

Внутри шизофрении. Часть 2. Шизофрения, Психика, Расстройство, Психоз, Расстройства психики, Мозг, Психиатр, Длиннопост

В первую очередь, все симптомы шизофрении делятся на два вида: позитивные и негативные. Никакого отношения к прогнозу или самочувствию больного эти названия не имеют.

Позитивные (они же продуктивные) симптомы – это такие проявления, которые не характерны для нормальной психики, то есть некие психические «новообразования». К ним относятся бред, галлюцинации и другие расстройства восприятия и мышления. О них мы сможем поговорить прямо по ходу описания параноидной шизофрении. Также в большинстве случаев присутствуют расстройства настроения. Очень часто шизофрения начинается с депрессивного расстройства, либо с явлений эмоциональной неустойчивости, либо с агрессии и разрдражительности (иногда все вместе). Реже появляется эйфория.


Негативные (дефицитарные) симптомы – это дефицит каких-либо свойств, характерных для нормальной психики. Словно кто-то отрезал часть личности. К ним относятся схизис, апатия, абулия (отсутствие влечений и стремлений), аутизм (замкнутость на своих переживаниях), эмоциональная тупость. Именно «негативкой» шизофрения себя наиболее ярко демонстрирует для психиатра.


Вот про схизис надо сказать сразу. Кардинальным симптомом шизофрении считается схизис, от которого, собственно, она и берет название. Схизис – «разорванность, расщепленность». Имеется в виду разорванность процессов мышления, процессов восприятия. Психика в норме – это один цельный механизм, в котором все пригнано вплотную друг к другу. Психика шизофреника теряет это единство функций, «разлаживается». Одни психические процессы почти сохранны, другие полностью нарушены, взаимосвязь между разными процессами также работает крайне причудливым образом, что полностью опрокидывает мир в глазах человека и порождает самые странные проявления. Например, человек способен запоминать страницы книг, единожды взглянув на них, но не способен запомнить 7 названных ему слов. Или у человека нарушена произвольная речь и он не может связать двух слов, однако наизусть читает Пастернака. Вариантов чрезвычайно много, вплоть до того, что больной может превосходно понимать квантовую физику и при этом верить, что завтра ему доставят письмо из Хогвардса. У этого симптома есть другое название – интрапсихическая атаксия, весьма точное, на мой взгляд. Атаксия – это неустойчивость, нарушение согласованности (например, неутойчивость и рассогласование мышц при ходьбе также называют атаксией), интрапсихический – значит «внутри психики», то есть буквально «рассогласованность, неустойчивость психических процессов».


Именно благодаря схизису нарушается критический анализ происходящего и больной может верить в очевидно бессмысленные идеи. У него даже может выйти черепаха, внутри которой Бэтмен, и это не будет чем-то слишком странным. Самое интересное, что критика может быть сохранна мозаично: к каким-то явлениям сохранна, а к своим бредовым идеям – нет. Схизис в сочетании с продуктивными симптомами может творить с психикой совершенно жуткие вещи, от которых стынет кровь у создателей «Человеческой многоножки», поскольку личность больного превращается в разбитый пазл. Возможно сочетание взаимоисключающих черт характера (истероидность и замкнутость, например). Весьма типичен симптом «дерева и стекла» - эмоциональная тупость в сочетании с крайней ранимостью. Подробнее об этом поговорим ниже.


Эти симптомы (негативные и позитивные) сосуществуют в рамках любой из форм шизофрении. Мы же возвращаемся к параноидной шизофрении. Наиболее ярким проявлением параноидной шизофрении является бред различной степени систематизированности. Бредовая идея – это представление большой субъективной значимости, включающее при этом какие-то логические противоречия. Больной не может жить с этой идеей спокойно, она требует каких-то действий. При этом характерной чертой бреда является абсолютная невозможность разубедить в нем больного. Даже если идея откровенно идиотская и логические противоречия в ней режут глаз, больного это не беспокоит. Например, вспоминаю случай. В годы работы студентом-старшекурсником на неотложке к нам регулярно приходила бабка с целью измерения давления. Я заметил, что… кхм… макияж на ее лице в зависимости от каких-то факторов менялся от «я бабка с синими стрелками под глазами» до «КОСМОДЕСАНТ ВЫСЫЛАЕТ БЕСПИЛОТНЫЙ МОДУЛЬ НА НИБИРУ!!1». То есть стрелки становились размером больше чем в пол-лица, при этом явно рисовались с остервенением.

Внутри шизофрении. Часть 2. Шизофрения, Психика, Расстройство, Психоз, Расстройства психики, Мозг, Психиатр, Длиннопост
Как-то раз я имел неосторожность ей приглянуться в такой период, и она мне излила душу. Оказывается, соседи снизу варят наркотики (ну хоть не перфоратором долбят…), а сквозь пол просачиваются ядовитые пары, которые отравляют нашу бабку и, кроме того, повышают ей давление.


Казалось бы: причем тут Лужков? Почему я, гадкий черствый человек, сразу записал ее в психически больные? А это произошло не сразу. Я начал расспрашивать, почему она не заявила в полицию? Оказывается, полиция куплена наркоманами. Что ж, может быть и такое. Почему не обратились в наркоконтроль? Наркоконтроль тоже кулпен! Подъездными наркоманами, варящими на кухне какую-то дурь. Вот тут в душе зашевелились подозрения, однако виду я не подал, посочувствовав бабке в столь нелегкой ситуации. И вот тут БИНГО! Поскольку я был способен просто с ней поговорить, она увидела во мне живого человека и решила рассказать то, что не рассказывала никому. Она сказала, что наркоманы – это еще полбеды, а вот соседи сбоку изобрели синий лазер и сквозь стену выжигают ей кору головного мозга. В связи с этим бабка нашла один-единственный участок квартиры, которого не достигали ни пары, ни лазер, и там целыми днями сидит, надев на голову какое-то устройство собственного изобретения (я не уточнял, но шапочка из фольги вполне вероятна).


Этот случай – классика параноидной шизофрении с бредом воздействия. Пациент уверен, что кто-то или что-то воздействует на него, как правило, с целью нанести ущерб. Причем этот случай показывает нам важную особенность бреда: он не обязательно должен быть очевидно глупым. Если бы я не разговорился с этой пожилой женщиной, я бы не узнал, что в ее голове. Да и поверхностное обсуждение было вполне правдоподобно. Тем не менее, здесь еще бросаются в глаза некоторые детали (неизвестное устройство, работающее странным образом без явной цели; испарения сквозь пол и т.п.). Хотя пациентку, естественно, не разубедить в ее представлениях относительно соседей.


Но бред бывает и еще более систематизированным. Таким, что на секундочку приходит в голову мысль: «А может, это правда?». И пациент может выглядеть весьма адекватным, и доказательства могут быть правдоподобными. Например, другим классическим примером параноидного бреда является сюжет фильма «Терминатор». Во второй части Сара Коннор совершенно обоснованно попала в клинику Пескадеро. Некий робот из будущего охотится за ней и ее сыном. Доказать его существование невозможно, ибо все улики уничтожены жадными корпорациями. Невозможность технологии объясняется ее отдаленностью во времени. Очевидный бред с высокой степенью систематизации. А ведь если подумать: это могло бы быть правдой. Просто «обтяните» тот же логический каркас более приземленным сюжетом. Например, жена нового русского уверена, что за ней (и ее ребенком) охотится наемный убийца с татуировкой в виде штрих-кода на затылке. Почему нет? На Пикабу иногда проскакивают истории из жизни, которым трудно поверить, если сам не видел. При шизофрении бывает обратный вариант: легко поверить, пока не копнешь поглубже.

Внутри шизофрении. Часть 2. Шизофрения, Психика, Расстройство, Психоз, Расстройства психики, Мозг, Психиатр, Длиннопост

Впрочем, болезнь существует не сама по себе, она весьма интимно спаяна с личностью больного и симптомы сильно варьируют именно потому, что все мы уникальны и непохожи. В том числе, содержание бреда и галлюцинаций очень зависит от уровня интеллекта и увлечений больного.

Параноидный бред является довольно типичным для шизофрении, однако это не единственный вариант. Кроме параноидного могут наблюдаться и другие виды бреда: бред величия, ущербности, бред исключительности и т.д. Больной может воображать себя исторической личностью, экстрасенсом, животным, жалким или великим человеком и т.д. Однако, весьма условно, существуют типы бреда, характерные для тех или иных расстройств. Например, для нейросифилиса считается характерным гротескный бред величия (пациент – владыка всех владык Мультивселенной), а для шизофрении – нет. Но это не значит, что при ней подобное встречаться не может.


На эту тему есть интересный пример. Один пациент поведал, что временно получал доступ в рай при помощи мастурбации (гусары, молчать!). Там его ждал сын (вполне живой в этой реальности), у которого на спине были ангельские крылья. В основном, это было короткое переживание (таков уж мужской оргазм), в котором он просто наблюдал прекрасные картины небесной жизни. При этом больной прекрасно осознавал несовместимость цели и средств для ее достижения. Мы ему намекали на некие религиозные мотивы, считающие такое поведение неприемлемым и на то, что доступ в рай живым обычно не предоставляется. Он со всем соглашался, однако идея от этого не переставала быть актуальной. На вопрос «как же так?» он отвечал нечто вроде «ну я же сам видел». Поскольку пациент был свежий и еще целиком в галлюцинациях, критика там отсутствовала напрочь.


Кстати, этот пример хорошо показывает связь бредовых расстройств с галлюцинациями (видения рая). Дело в том, что бредовые расстройства могут быть первичными, то есть зарождаться в виде идей, «кристаллизоваться», а могут быть вторичными - то есть существовать в виде реакций на галлюцинации.


Первичный бред обычно формируется по типу инсайта. Больной какое-то время испытывает «бредовое настроение» - специфическое расстройство механизмов мышления, при котором он начинает видеть в привычном окружении и обычных событиях какой-то тайный, пока неясный, смысл. Всё вокруг становится подозрительным, имеющим второе дно, дополнительное измерение, потаенный карман. Это сопровождается аффективной напряженностью (тревожным, настороженным настроением). И потом – бах! – и картина становится ясной, из переживаний больного «кристаллизуется» бредовая идея, в которой все его подозрения увязываются в единую систему. Конечно же, все причины, следствия и доказательства в этой системе основаны на субъективных впечатлениях больного и обычно не имеют объективных оснований, однако для больного они весьма значимы. Благодушный в целом пациент может переживать настоящую метаморфозу, когда речь заходит о его бредовых идеях: он становится подозрительным, напряженным, иногда даже агрессивным.


Вторичный бред происходит уже как попытка интерпретации творящегося треша. Допустим, больной видит, как директор Рен-ТВ по ночам ссыт ему в ботинки. Пока нет еще никакого бреда, только галлюцинация. Но ведь, согласитесь, событие не рядовое. Что с этим делать? Не замечать невозможно, тем более, что ботинки жутко пахнут кошачьей инопланетной мочой. Значит, директор Рен-ТВ с какой-то целью так поступает. Вероятно, он хочет испортить имидж нашего пациента, или даже пьет мышьяк, чтобы своими испражнениями отравить пациента. Вот это уже вторичная бредовая идея (кстати, можно заметить, что больному не приходит в голову, что само по себе происходящее совершенно невероятно, его сознание и привычные рамки действительности уже изменены).

Внутри шизофрении. Часть 2. Шизофрения, Психика, Расстройство, Психоз, Расстройства психики, Мозг, Психиатр, Длиннопост

Можно еще очень много написать про бред, но тогда пост превратится в книгу, поэтому предлагаю перейти к следующему характерному симптому: галлюцинации. Конечно же, не все галлюцинации одинаковы, они тоже разделяются: на истинные и ложные (псевдогаллюцинации). Галлюцинация вообще – это восприятие объекта/явления, не существующего в объективном пространстве, то есть такое восприятие, когда стоящий рядом с вами человек не видит, а вы – видите.


Истинная галлюцинация - это галлюцинация, при которой воспринимаемый объект кажется пациенту чем-то реально существующим для всех окружающих. Например, Иммануил Кант пьет с вами по утрам чай, при этом вы всякий раз пытаетесь познакомить с ним своих друзей («мужик вообще толковые вещи говорит!»), однако они лишь испуганно на вас смотрят и разводят руками, словно не видя. Истинные галлюцинации могут относиться к любому органу чувств (зрительные, слуховые, тактильные, висцеральные – относящиеся к внутренним органам, обонятельные), могут даже быть т.н экстракампинными, то есть выходить за рамки возможностей органа (например, пациент способен видеть инопланетян на Юпитере с Земли невооруженным взглядом). Слуховые галлюцинации, особенно голоса комментирующего или указывающего характера, считаются весьма характерными для шизофрении. (крики в зале: случай! случай!). Конечно же, расскажу случай. Поступил в мою психушечку однажды ночью мальчик 7 лет… Вообще, детская форма шизофрении – отдельная обширная тема, но об этом потом. В общем, поступил мальчик 7 лет, очень буйный, плакал, орал, кидался на персонал. Около часа успокаивали, потом успокаивали всех проснувшихся, потом себя. Конечно же, я потянулся к истории болезни и нашел сюжет, достойный Стивена Кинга.


Мальчик в последнее время стал каким-то угрюмым, необщительным и напряженным. Играл без особого интереса, иногда плакал без особых причин. И все время тусовался в обнимку со старой, грязной и рваной плюшевой собакой, которая по размерам была почти с самого мальчика. Родители умилялись такой любви к игрушке, однако в какой-то момент собака просто стала представлять эпидемиологическую опасность, в связи с чем родители попытались забрать ее в стирку и заодно подшить. Мальчик сначала отпирался и просил собаку не забирать, поэтому родители решили просто взять ее, когда он не видит, а отдать уже чистой и отремонтированной. Пацан сразу заметил пропажу и выдал ТАКУЮ истерику, что родители чуть не поседели. На следующий день они повторили попытку, получив еще одну истерику помощнее, а заодно агрессивное хаотичное поведение: сын бросался на родителей, крыл их последними словами, потом попытался выброситься в окно. Родители вызвали скорую и пацана сразу забрали.


Казалось бы, что за плюшевая зоофилия? Психиатр начал опрашивать мальчика, но тот около двух часов отпирался и утверждал, что просто очень любит игрушку, однако потом дядя психиатр сделал умный ход, сказав, что они сейчас включат специальную штучку и никто на свете не услышит, о чем они говорят. И парень, пустив слезу, рассказал историю. Как-то раз он проснулся среди ночи и услышал, что его зовет низкий и хриплый мужской голос. Голос был злой, но старался говорить, как будто добрый. Оказалось, что это говорила та самая раздраконенная грязная собака. Собака сказала, что выбрала мальчика в качестве своего хозяина и он должен ее любить и ухаживать за ней, тогда она будет дружить с ним и они будут играть. Мальчик ни при каких обстоятельствах не должен расставаться с собакой, в противном случае собака жестоко убьет его родителей, а потом и его самого. Если хоть один человек узнает, что собака живая и они с мальчиком говорили – все умрут.

Внутри шизофрении. Часть 2. Шизофрения, Психика, Расстройство, Психоз, Расстройства психики, Мозг, Психиатр, Длиннопост

Просто представьте эту картину: спишь ночью, и тут хриплый и злой мужской голос говорит тебе из собаки (возможно, представляясь Лёхой), что вы теперь повязаны до конца жизни. А если кому расскажешь – умрешь мучительной смертью. А теперь представьте, если бы вам было при этом 7 лет. Читал я это в третьем часу ночи, и по спине у меня пробежал холодок. А «Оно» Кинга я прочитал только пару лет спустя.


Это был пример истинных галлюцинаций. Есть также псевдогаллюцинации. Они отличаются от истинных тем, что сам пациент ощущает их "сделанность", искусственную встроенность в окружающее. Он не обязательно отличает их от реальных объектов, но выделает среди них. Часто пациенты говорят, что видят/слышат образы не через органы чувств, а как бы напрямую (мозгом, душой) и ощущают, что эти образы были сделаны специально для них и спроецированы в их сознание.


Псевдогаллюцинации весьма характерны для шизофрении и тесно связаны с другим характерным для нее явлением - синдромом Кандинского-Клерамбо, или синдромом психического автоматизма. Этот синдром состоит из сочетания псевдогаллюцинаций (особенно слуховых), бредовых идей воздействия и чувства отчужденности собственного "я" и тела (симптом отчужденности). Первые два симптома мы разобрали. Симптом отчужденности же иначе называется симптомом автоматизма: пациент ощущает свои собственные мысли и действия чужими, навязанными. Одним из проявлений автоматизма является ощущение "открытости" своих мыслей. Больные ощущают, что их мысли открыты окружающим, либо что кто-то может извлекать и вкладывать мысли прямо им в мозг. Естественно, это часто составляет основу бреда: мировое правительство вложило в мозг плохие мысли и отняло все хорошие. Иногда больные прямо в процессе разговора теряют мысль и утверждают, что ее только что "извлекли". Касаемо сделанности галлюцинаций припоминаю интересный пример описания начала болезни одним больным. Он рассказал, что во время прогулки по парку ему в голову "задуло ветром" голоса - то есть буквально, они появились после порыва ветра и больше не исчезли.

Внутри шизофрении. Часть 2. Шизофрения, Психика, Расстройство, Психоз, Расстройства психики, Мозг, Психиатр, Длиннопост
Продолжение в следующей части, а то не влезает :)
Показать полностью 8
337

Внутри шизофрении. Часть 1.

Как и большинство других терминов, слово «шизофрения» составлено из двух греческих корней: «схизис» - расщепление, «френос» - душа, дух. Это основная болезнь психиатрии и одновременно ее главная загадка. Огромное количество теорий было предложено для объяснения ее причин и динамики, и еще огромное их количество будет предложено в будущем, однако до сих пор нет никакого прочного теоретического основания, которое в достаточной мере подтвердилось бы практикой. Шизофрения успела побывать инфекционным заболеванием, видом слабоумия, нарушением развития либидо, даже вообще единственным заболеванием в психиатрии, а в последнее время умудрилась даже исчезнуть (прямо как ВИЧ-инфекция). Написанное уже немного похоже на бред, а ведь я даже не начал повествование.


Заболевание, которое можно счесть за шизофрению, было известно с древних времен, возможно, даже доисторических. Отчетливые упоминания есть в Библии (помните, как царь Навухудоносор кушал траву с луга?), ими сквозит Античность и так далее. Однако утверждать на 100% ничего невозможно: существуют психозы и помимо шизофрении, а также есть, например, паразиты, поражающие нервную систему и способные вызвать галлюцинации. К тому же, не надо забывать о сифилисе, который с человеком живет уж точно не меньше, чем шизофрения.


Внутри шизофрении. Часть 1. Шизофрения, Мозг, Психика, Нейромедиаторы, Дофамин, Длиннопост

В историю шизофрении я не собираюсь сильно вдаваться, поскольку об этом много сказано. Все написанное выше я упоминаю только с одной целью: чтобы показать, насколько сложный и ускользающий смысл вкладывается в этот термин.

Люди издавна знали, что есть некое «безумие» и «помешательство». Только ближе к 18 веку психические заболевания начинают потихоньку различать, а в 19 веке благодаря Крепелину появляется классификация психических заболеваний, в частности, такое понятие, как «раннее слабоумие» (dementia praecox) – именно такой Крепелин увидел шизофрению.

Здесь нужно сделать небольшую оговорку: нам с вами, с раннего детства давящимися плодами науки, которые созревали в течение столетий, люди прошлого могут казаться очень недалекими. Ну как тут было не отличить, скажем, расстройства настроения и психозы? Ну вот больного глючит, как скотину, а вот он просто грустный сидит. Очевидно же, что это разные заболевания! На самом деле, нет. Главная боль всей медицины состоит в том, что одна болезнь в большинстве случаев не мешает развиваться другой. И расстройства настроения (аффективные расстройства) не только не мешают психозам, а зачастую сочетаются.

Как выглядела шизофрения в годы, когда ее называли «ранним слабоумием»? Крепелин заметил, что у ряда больных проявляется довольно специфического помешательство с бредом и галлюцинациями. Это продолжается несколько лет, а затем постепенно бред с галлюцинациями угасает, оставляя пациента в состоянии специфического слабоумия. То есть не такого, как у слабоумных от рождения. Не такого, как у стариков в маразме. Какого-то своеобразного и мозаичного – интеллект поражен не полностью (далее мы узнаем, что интеллект вообще не сильно затрагивается), а в глаза бросается полное отсутствие мотивации у пациента. Больной может дни напролет лежать в постели, глядя в потолок, не приступать к еде, не следить за естественными отправлениями. Умирали такие больные, в основном, конечно, от пневмоний, пролежней и т.п. В общем, довольно типично для слабоумного старика, если бы только эта болезнь не начиналась обычно в юношеском возрасте.

(Вот и сам Крепелин):

Внутри шизофрении. Часть 1. Шизофрения, Мозг, Психика, Нейромедиаторы, Дофамин, Длиннопост

Надо сказать, что в те годы содержимое черепа было настоящим черным ящиком для науки. Оно и сейчас в значительной мере остается черным ящиком, но тогда мы даже представить не могли, КАКАЯ херня там творится. Все эти нервные связи, нейромедиаторы, нейронные сети, колонки, контуры… Едва ли хоть кто-то догадывался, что все может быть устроено так странно. Сама идея о том, что электрическая активность мозга большей частью опосредуется химическими веществами – дикость какая-то. Поэтому все, что оставалось психиатрам тех лет – наблюдать и накапливать знания, надеясь на психиатров будущего.

Для того, чтобы хоть немного приоткрыть завесу тайны над заболеванием, нужны были очень крупные открытия в нейробиологии и нейрофизиологии, которые в те времена были невозможны просто технологически. Первый толчкок, который помог предположить истинные причины шизофрении, был со стороны фармакологии. Это открытие аминазина. Цитата с одного ресурса:

В 1950 году французский нейрохирург Генри Лабори предположил, что чрезмерные переживания его пациентов перед операцией вызывают выброс избыточного количества гистамина. Гистамин — небольшая молекула, которая регулирует сотни процессов в организме: от выделения желудочного сока до температуры. Лабори считал, что именно чрезмерный выброс гистамина из-за тревоги пациентов может вызывать осложнения анестезии и даже внезапную смерть.

Лабори методом проб и ошибок пытался подобрать подходящий антигистаминный препарат. Совершенно случайно он обнаружил, что не самое популярное лекарство — хлорпромазин — действительно успокаивает пациентов. Более того, хлорпромазин усиливал действие анестезии.

Внутри шизофрении. Часть 1. Шизофрения, Мозг, Психика, Нейромедиаторы, Дофамин, Длиннопост

Предположение довольно типичное для тех времен, хотя и неверное. Тем не менее, ошибочное предположение привело к великому открытию – открытию первого на свете нейролептика. А сочетание нейролептиков с анестетиками используется до сих пор (нейролептанальгезия). Нейролептики (они же антипсихотики) – препараты, (относительно) избирательно действующие на симптомы психоза – бред и галлюцинации. Это открытие, в конечном счете, и помогло составить современные представления о причинах и патогенезе (т.е развитии болезни) шизофрении. Последовавшие исследования позволили открыть различные рецепторы в головном мозге, в том числе рецептора домафина. Именно тогда и оказалось, что основным эффектом нейролептиков является блокада эффектов дофамина, а дальше все заверте…

Вот мы и подошли к тому, чтобы описать сегодняшние представления о патогенезе шизофрении. Только представьте, какую дикую работу пришлось проделать, чтобы подойти к примерному представлению о том, как развивается эта психическая болезнь. Я буду идти в своем рассказе по такому принципу: от самых элементарных представлений на уровне молекул и клеток до нарушений в работе мозга в целом, а затем до нарушений психики.

Итак, зачаток нервной системы закладывается в процессе внутриутробного развития (где-то на 4-й неделе). Рождается ребенок с мозгом, который в основном сформирован – то есть все отделы, большинство связей между ними и внутри них уже готовы к работе. В мозге около 80 миллиардов нейронов. Представьте себе степень сложности и тонкости процесса, с помощью которого абсолютное большинство всех этих клеток развивается в правильных взаимосвязях друг с другом. Тормозные контуры не должны слишком тормозить, возбуждающие не слишком возбуждать, необходимо правильно синтезировать ощущения, выставить правильные параметры для того, чтобы было возможно обучение, настроить работу памяти и ее сопряжение с настоящим опытом, движениями и т.д. Это все работает лишь при условии, что нейроны, использующие дофамин для нервной передачи (дофаминергические), расположены там, где положено, серотонинергические тоже на своих местах, а связи между ними правильно развиты. Все это происходит с помощью различных эмбриональных процессов миграции, делеции, дифференциации клеток под влиянием кучи факторов роста. То есть, говоря простым языком, пулы нервных клеток «расставляются» в мозге подобно шахматным фигурам, готовым к игре. И у каждого пула есть своя «клетка», которая его «зовет» к себе. Современные представления о шизофрении предполагают нарушение именно этого тончайшего процесса. В какой-то момент нарушается правильный ход развития нервной системы, и часть будущих нейронов мигрирует не туда, куда нужно, часть клеток, которые должны были апоптировать (умереть), не умирают. Тем не менее, эти нарушения оказываются совместимыми с дальнейшим развитием и даже приводят к рождению вполне, казалось бы, здорового ребенка. Дальше возможны варианты: 1) Ребенок только кажется здоровым, и вскоре выяснится, что у него явные отклонения в психическом развитии: некоторые навыки развиваются аномально быстро (например, способность читать), другие навыки ужасно отстают (например, способность общаться), либо не развиваются вообще 2) Ребенок вполне нормально развивается, однако в начале пубертатного периода начинаются проблемы (появляются странные интересы, видения, мысли, замкнутость и т.д.) 3) Значительно реже человек успешно становится взрослым, однако лет в 30-40 также появляются нарушения.

Таким образом, шизофрения может появиться в разном возрасте, что указывает на полиморфность заболевания, то есть большое количество вариантов проявления. Это означает, что болезнь затрагивает не один ген или структуру мозга, а представляет собой куда более сложный процесс, корни которого многократно ветвятся и уходят как в генетику, так и во взаимодействие организма со средой. Считается, что потенциальный шизофреник, говоря простым языком, рождается с каким-то количеством «поломок» в центральной нервной системе. Поломки эти словно микротрещины в рельсах, и у нас пока что нет такого дефектоскопа, который бы их сумел точно определить. Наш организм всегда стремиться приспособиться к окружающей среде, поэтому в большинстве случаев все эти поломки какое-то время компенсируются благодаря огромным возможностям пластичности нервной системы. Но в какой-то момент количество и степень дефектов достигают критической величины, и запускается болезнь. Иногда это происходит под влиянием какого-то триггера (trigger – спусковой крючок): тяжелая инфекционная болезнь, алкоголь, наркотики, сильный стресс и т.д. Иногда это происходит без видимой причины.

Внутри шизофрении. Часть 1. Шизофрения, Мозг, Психика, Нейромедиаторы, Дофамин, Длиннопост

Нужно понимать, что микроаномалии в развитии мозга до определенного момента могут не проявляться, поскольку мозг ребенка до пубертата работает несколько иначе, чем мозг взрослого. Например, в действии «оперативной памяти» (смысл тот же, что у компьютера) до полового созревания мало участвует префронтальная кора, функции которой нарушены у больных шизофренией, поэтому ребенок с такой дисфункцией может нормально развиваться до пубертата, а потом, когда префронтальная кора возьмет управление, и начнутся симптомы. Тем не менее, нейрохимические нарушения обычно есть уже в детстве, что может приводить к различным расстройствам поведения: например, пресловутому синдрому гиперактивности с дефицитом внимания (он МОЖЕТ встречаться, но не является предвестником шизофрении).

Возможно, у вас уже возник вопрос: а почему тогда не использовать методы типа позитронно-эмисионной томографии или ф-МРТ и не выявить, какие отделы мозга работают неправильно? Да, заманчивая идея, и это, конечно же, пытались сделать, и даже есть результаты. Однако результаты эти породили больше вопросов, чем ответов. Действительно, удалось найти нарушения в работе мозга при шизофрении на ПЭТ и ф-МРТ, и касаются они преимущественно работы височных и лобных долей мозга, а также лимбической системы и их взаимодействия. Однако они встречаются не только при шизофрении, и не у всех шизофреников идентичны, чтобы можно было вбить в программу шаблон, который бы автоматически определял подобные изменения. Идея не нова, и в свое время изучали шизофрению с помощью рентгена, эхоэнцефалографии/скопии и других методик, однако результат всегда был похожим: да, что-то есть, но данных, однозначно указывающих на шизофрению, нет.

Внутри шизофрении. Часть 1. Шизофрения, Мозг, Психика, Нейромедиаторы, Дофамин, Длиннопост
В последнее время в практику введен еще один метод – диффузионно-взвешенная томография, также известная как диффузионная МРТ и анализ свободной воды. Методика позволяет количественно оценивать диффузию молекул воды сквозь биологические мембраны. Короче: она очень сложная и хитрая, а еще дорогая и современная. Конечно же, не потыкать новой крутой палочкой старый трупик ученые не могли, поэтому взялись за исследование шизофрении и с этой стороны. Благодаря этой методике в настоящее время получены данные, свидетельствующие о наличии в мозге шизофреника воспалительного процесса, поражающего белое вещество (т.е нервные пути) вышеописанных отделов и приводящего к разрушению нейронов в будущем. То есть, вероятно, шизофрения также ассоциирована с аутоиммунным процессом (атака иммунитетом собственных тканей). Вот как выглядит результат работы диффузионной МРТ (визуализация проводящих путей - трактография):
Внутри шизофрении. Часть 1. Шизофрения, Мозг, Психика, Нейромедиаторы, Дофамин, Длиннопост

Как видно, даже здесь шизофрения дает прикурить. Очень мозаичное и скользкое заболевание, не дающее нам никакой нити, за которую можно было бы уцепиться и распустить весь клубок. Таким же оно предстает перед психиатрами – королева масок.

Как нетрудно догадаться, эти анатомические изменения порождают нейрохимические изменения, и тут, боюсь, придется вкратце напомнить основы нейрохимии мозга.

В нашем мозге постоянно осуществляется напряженная работа, которая проявляется в передаче электрических импульсов между нейронами. Соединение между двумя нейронами осуществляется с помощью специальной структуры – синапса. Примерно так он выглядит:

Внутри шизофрении. Часть 1. Шизофрения, Мозг, Психика, Нейромедиаторы, Дофамин, Длиннопост

Импульс приходит на пресинаптическую мембрану одного нейрона, а дальше… из этой мембраны выделяются специальные вещества. Казалось бы, чего проще – гнать импульсы по проводам, как в любом электроприборе. Но нет, природа подарила нам куда более сложный механизм, и передача электричества опосредуется с помощью химического вещества. Так вот, это вещество выделяется в синаптическую щель, – пространство между двумя нейронами, - а затем попадает на рецепторы, расположенные в постсинаптической мембране (то есть на «принимающей стороне») и, в зависимости от типа нейрона и многих других параметров, вызывает или не вызывает генерацию импульса и, соответственно, его дальнейшую передачу. Это вещество называется нейромедиатор, или нейротрансмиттер. Зачем так сложно? Это позволяет осуществлять тончайшую модуляцию (настройку) активности нервной ткани. Благодаря такой системе нейрон способен «принимать решение» относительно своего возбуждения/торможения и передавать это решение другим нейронам, работа которых от него зависит. Те нейроны регулируют активность следующих и т.д. Так образуется нейронный контур, то есть структура из нервной ткани, выполняющая определенную функцию. По принципу работы такая структура напоминает микросхему: есть вход/выход и есть определенное преобразование сигнала, осуществляемое внутри схемы (например, передача пачки электрических импульсов в ответ на стимуляцию единичным – амплификация; торможение какой-то структуры при возбуждении данной структуры и т.д.). Только не стоит забывать, что передача сигнала опосредована химически, и нейромедиаторов существует целый ворох (дофамин, серотонин, ГАМК, норадреналин, энкефалины, эндорфины, анандамиды, глутамат, аспартат, вещество Р, глицин, ацетилхолин и многие другие). А также существует несколько механизмов регуляции чувствительности рецепторов пре- и постсинаптических мембран (например, с одним из них связан эффект марихуаны). Плюс к тому, выделяемые нейромедиаторы одновременно способны динамически изменять экспрессию (проявление) генов в нейронах. То есть работа нейрона – это не реле на пути электрического тока, как мы привыкли считать из школьной биологии, а огромная химическая лаборатория, корпуса которой могут в реальном времени сноситься и строиться, а также входить в разное время в разные институты (обычно в несколько тысяч сразу). Это краткое и очень схематичное лирическое отступление в сторону нейрохимии, чтобы понимать масштаб дальнейших действий.

На сегодняшний день наиболее крепкую позицию в смысле патогенеза шизофрении по-прежнему занимается так называемая дофаминовая теория. Она гласит, что развитие шизофрении связано с избыточным синтезом (либо повышенной чувствительностью рецепторов) дофамина в определенных структурах височной и лобной долей, особенно в медиальной височной и префронтальной коре. Это приводит к довольно специфическому нарушению познавательных процессов, то есть к симптомам, которые и складываются в диагноз «шизофрения». Именно о них мы и поговорим в следующей части поста.

Показать полностью 6
59

Дурной сон

Доброго времени суток, уважаемые читатели. Если не хотите читать вступление, то пропустите этот абзац. Очень давно ничего не постил по разным причинам, но подписчик Mr.law воззвал к моим лучшим чувствам)) Просьба о постах касалась осознанных сновидений, однако о них были посты и чего-то большего в этой теме я просто не могу сказать, она не настолько разработана (в том числе, лично мной). Однако есть еще интересные, на мой взгляд, вещи, и практика покажет, интересны ли они читателям. Различные психиатрические истории целой волной прошли не так давно по Пикабу, но тема эта неисчерпаема, и я решил обратиться к ней.


Шизофрения. Царица психиатрии, ящик Пандоры и одновременно святой Грааль психиатрии. Кто сможет ее вылечить или хотя бы до конца открыть ее природу, тот сможет двинуть науки о мозге за столь далекий горизонт, что фантазия пасует перед перспективами. А пока спустимся на довольно суровую землю и почитаем историю.

Меня очень давно интересует психиатрия, и поэтому, когда на практике еще в медколледже у нас была психиатрия, я первым делом напросился поболтать с пациентом. Настоящий шизофреник! Он мне запомнился не только потому, что был первым живым больным из настоящей психиатрической больницы, но и некоторыми деталями нашего разговора.

Спросить хотелось о многом, но делать это в стиле "ну чё? как оно ваще?" было нельзя. На помощь врачу (тогда еще фельдшеру) приходит сбор анамнеза жизни и болезни. Начав расспрос, я параллельно формировал образ своего пациента: в каких условиях жил, с кем и как общался, какие интересы имеет и т.д. Обычно собирают только объективные данные, но мне была очень интересна внутренняя картина болезни, то есть самоощущение пациента. Сначала мне показалось, что с этим не повезло. Моему пациенту было около 20 лет, перенес уже приличное количество приступов болезни, в больнице бывал, кажется, почти каждые полгода. Парень из не слишком благополучной семьи, с явным когнитивным снижением (по-простому - умственные способности ниже среднего) и очень слабой критикой к состоянию. Говорит исключительно простыми предложениями, сравнения и абстракции понимает с большим трудом и только самые простые. В общем и целом, наш разговор выглядел примерно так:

- Расскажите, чем бы вы хотели заниматься?

- Ну, эээ, хотел бы деньги иметь, работать.

- А кем работать хотели бы?

- Нууу, не знаю, там...

- Как сейчас себя чувствуете?

- О, ну я как бы на волнах плыву. И ты тоже такой... расплываешься.

Это почти цитата из разговора. Почему он там плыл на волнах, точно не скажу: то ли был хорошо загружен лекарствами, то ли испытывал какие-то иллюзии.

В общем, я потерял надежду получить какие-то интересные сведения об ощущениях больного. И начал расспрашивать его о болезни. Болезнь он осознавал, знал, что бывают приступы. И вот я спросил:

- А вот сейчас что чувствуете? На что похоже, когда приступ болезни?

И он из своего обычного дурашливого состояния как будто протрезвел, а во взгляде появилось, как писал Достоевский, "что-то тяжелое и тихое":

- Как будто снится страшный сон и не можешь проснуться.

Наверно, эта фраза звучит довольно банально, когда ее читаешь, но в той обстановке, особенно в связи с этой резкой переменой в его лице, мне стало очень не по себе. И фраза эта так и засела на подкорке.

С тех пор психическая болезнь для меня - не только дело врачебной специальности, но и катастрофа личности. Есть много болезней с разными исходами и страданиями. Но шизофрения (и некоторые другие) стоит особняком, потому что затрагивает самую суть человека - ядро его личности. Диабет или ревматоидный артрит могут искалечить, но они не отберут у вас сознание того, что вы - это вы. А шизофрения может.


P.S. Могу сделать несколько постов на тему шизофрении как болезни - что это, как это. Есть несколько реальных историй. Интересно? Пишите в комменты. Спрашиваю, потому что недавно была серия постов на эту тему и, возможно, это уже надоело.

Показать полностью

Эти открытки сделали пикабушники. Сможете лучше?

Наш дикий конкурс открыток продолжается! Поздравили друзей, босса и любимую учительницу, а потом не помедлили и прислали свое творение нам? Все правильно сделали. Потому что до конца конкурса, в котором мы разыгрываем оригинальные подарочные наборы, осталось меньше 10 дней.


А чтобы поймать музу, вот порция открыток от пользователей Пикабу, которые они сделали в нашем конструкторе. Главное, не стесняйтесь!

Эти открытки сделали пикабушники. Сможете лучше?

Как поучаствовать в конкурсе:

1. Заходите на страницу конструктора.

2. Выбирайте тему: День интернета, День работников леса или 3 сентября (никогда не поздно).

3. Делайте открытку и не забудьте ее сохранить.

4. Отправляйте свою работу в приложении Сбербанк Онлайн (никаких платежей, все бесплатно).

Отличная работа, все прочитано!