Людей раньше заражали малярией, чтобы вылечить сифилис.
Человеку, в голову которому пришла такая безумная, но рабочая идея, вручили Нобелевскую премию. Им был Юлиус Вагнер-Яурегг. Малярия вызывала очень высокую температуру, которая убивала бактерии сифилиса. Потом пациентов лечили от малярии. В то время не было антибиотиков и сифилис был прямой угрозой для жизни.
Традиционную вакцину, казалось бы, сделать несложно: берем возбудителя болезни, размножаем его, ослабляем — и можно колоть людям. Но что делать, если размножаться в пробирке возбудитель не хочет, ему подавай живого комара? С этой проблемой столкнулись разработчики вакцины от малярии: за полвека от кроличьих пастбищ для двукрылого скота они дошли до роботизированной гильотины — и не планируют останавливаться.
Сто лет назад людей лечили не только от малярии, но и самой малярией — она считалась верным средством от сифилиса. А поскольку им страдал каждый пятый пациент психиатрической больницы, при некоторых действовали даже специальные комариные фермы. Насекомые жили в клетках на улице, вынашивали малярийных плазмодиев в своих слюнных железах и «паслись» на кроликах, ожидая, пока их допустят к телу больного.
Поэтому, когда в 1940-х годах, после вакцин от туберкулеза, столбняка и дифтерии, дело дошло до малярии, было ясно, что с проверкой новой вакцины проблем не возникнет. Заражать людей мы умеем, лечить — тоже, возбудитель давно известен. Оставалось лишь подобрать удобный способ его обезвредить.
В 1947 году несколько врачей из Чикаго ввели ослабленных формалином плазмодиев группе частично парализованных пациентов (которые, вероятно, уже не могли ни воспротивиться испытанию, ни согласиться на него). Эксперимент вышел не только неэтичным, но и неудачным. Когда «добровольцев» заразили малярией повторно, уже «здоровыми» плазмодиями, выяснилось, что иммунитет к болезни у них не появился. Технология нуждалась в доработке — и, желательно, без испытаний на людях. Но это оказалось совсем не просто.
Союз с комаром
Тот, кого мы называем малярийным плазмодием — это не вирус, не бактерия, а группа близких видов одноклеточных эукариот. И все они крайне привередливы. Пять видов плазмодиев, которые вызывают малярию у людей, отказываются размножаться даже во многих приматах, не говоря уже о других отрядах млекопитающих. Поэтому найти модельный организм для разработки вакцины от малярии сразу не получилось. Пара десятков лет ушли на то, чтобы найти и выделить плазмодия, который инфицирует мышей (но не человека), и отработать протокол заражения мышей малярией в лаборатории.
В 1967 году, наконец, состоялись первые испытания вакцины от мышиной малярии. Американские ученые взяли зараженных комаров, вырезали у них слюнные железы вместе с плазмодиями и подставили под рентгеновские лучи. Облученные паразиты сохранили способность заражать клетки, но уже не могли в них размножаться. Больше половины мышей, которые получили дозу ослабленных радиацией плазмодиев, приобрели устойчивость к малярии. С тех пор мы знаем, что вакцина от малярии все-таки возможна.
Напрямую воспроизводить эту технологию на людях опасно — никто не гарантировал, что может начисто отделить плазмодиев от остатков слюнной железы комара. А если частички комариных тканей окажутся в кровотоке человека — это чревато как минимум аллергией, а то и закупоркой сосудов, или даже заражением крови.
В каких частях комара Anopheles stephensi живут разные стадии малярийного плазмодия. Желтым обозначены слюнные железы Alison T. Isaacs et al. / Proceedings of National Academy of Science, 2012
С вирусами и бактериями, вакцины от которых уже давно поставили на поток, таких проблем не возникало. Первые можно вырастить в клеточной культуре, вторые — на питательной среде. Но малярийный плазмодий, как истый эукариот, прихотлив и своенравен. Он не растет в культурах — он живет только в комаре. Причем только в его слюнной железе (та стадия, которая заражает людей). Полвека спустя мы знаем, что подобная привередливость свойственна всем одноклеточным эукариотическим паразитам, будь то лямблия, бабезия или токсоплазма. Разбираться со всеми их особенностями и умениями сложно, долго, неудобно. Поэтому и вакцин от вызываемых ими болезней нет.
Но зачем, казалось бы, выделять плазмодиев из комара, если комар и без посторонней помощи отлично умеет доставлять паразитов внутрь человека? Почему бы не облучить комара целиком, вместе с плазмодиями в его слюнной железе? В 1970-м году выяснилось, что такой метод облучения тоже работает — а в 1973-м удалось с его помощью вызвать иммунитет к малярии у одного добровольца (на этот раз настоящего, давшего согласие на процедуру).
Этот результат, однако, решительно невозможно масштабировать. Одно дело — держать несколько клеток с комарами при больнице, а другое — возить за собой по городам и весям фургоны, забитые клетками с тысячами облученных насекомых. В эксперименте 1973 года добровольцу потребовалось выдержать 379 укусов, чтобы обрести иммунитет к малярии. Сложно представить, сколько пришлось бы запасти комаров, чтобы их аппетита хватило на все население Африки.
Трехглавый враг
Можно было бы, конечно, попробовать подкрасться к плазмодию с другой стороны — и атаковать его на другой стадии жизненного цикла. Их у него несколько. Тот плазмодий, что попадает в кровь человека с укусом комара, выглядит как длинное тонкое каноэ с ядром посередине и зовется спорозоитом. Он прячется в клетки печени, размножается там и выходит наружу тысячами мелких шарообразных или грушевидных клеток — мерозоитов. Мерозоиты проникают в эритроциты, размножаются там и снова выходят наружу, разрушая их (с этого момента у человека, собственно, начинаются приступы малярийной лихорадки). Какая-то часть плазмодиев после этого продолжает заражать новые эритроциты, а некоторые приобретают форму банана. Это гаметоциты, их задача — вернуться в тело комара для полового размножения.
Цикл жизни малярийного плазмодия и варианты атаки на него при помощи вакцин Patrick E. Duffy et al. / npj Vaccines, 2020
Вакцина, которая сработала на мышах и укушенном 379 раз пациенте, знакомила иммунитет со спорозоитами — чтобы не дать плазмодию пробраться в печень. Но цена промаха у такой вакцины высока. Плазмодий проводит в форме спорозоита совсем немного времени, и если хотя бы несколько из них ускользнут от иммунного надзора и доберутся до печени, то выйдут оттуда уже мерозоитами — невидимыми для иммунитета (потому что прививка учила его охотиться на предыдущую форму плазмодия) и разрушительными для эритроцитов.
Атаковать плазмодия на выходе из печени кажется более осторожной идеей: иммунитет привитого не защищал бы его от заражения, но мешал бы мерозоитам проникать в эритроциты и тормозил бы развитие болезни. Но здесь проблема с выращиванием плазмодия стоит еще острее. Если комаров, которые «вынашивают» спорозоитов, еще можно развести в лаборатории, то размножать эритроциты для наработки мерозоитов мы попросту не умеем: у них нет ядра, они не способны делиться. Однако до решения этой проблемы дело даже не дошло — все мерозоитные вакцины, которые до сих пор испытывали, оказались неэффективны.
Наконец, можно догнать плазмодия на последней стадии — когда он уже приготовился мигрировать обратно в тело комара. Такая вакцина не будет ни защищать людей от инфекции, ни облегчать течение болезни, — лишь затормозит распространение малярии. И если окажется достаточно эффективной, то может и вовсе избавить человечество от этой болезни. Но такую вакцину будет невероятно сложно испытать. Даже если бы удалось вакцинировать больных малярией в какой-нибудь деревне — непонятно, что делать дальше: отлавливать всех комаров в округе и проверять их на наличие плазмодия? Или считать число новых зараженных малярией? С учетом того, что отдельные популяции комаров то растут, то сокращаются, то мигрируют, эти данные получились бы сильно искаженными.
Поэтому в поисках малярийной вакцины ученые снова и снова возвращались к тому, что попроще: вакцинам на спорозоитах. Оставалось только научиться их добывать.
Разделяй и синтезируй
К началу 80-х ситуация выглядела безнадежной. Хорошего источника спорозоитов так и не нашли, новых вакцин на рынке не появилось. Не было и большого желания их искать — во многих развитых странах малярии не видели уже несколько десятков лет. Немногим исследователям, что продолжали ей заниматься, приходилось отправлять своих подчиненных «в поле» — посмотреть, как на самом деле выглядит далекая африканская болезнь.
В это время придумали полимеразную цепную реакцию, ПЦР — способ копировать гены, не размножая организм целиком. За него тут же ухватились исследователи малярии, отказавшись от ослабленных паразитов и провозгласив эру новых вакцин, синтетических. Можно было больше не пасти комаров на кроликах, не ломать глаза над бинокуляром в поисках слюнных желез и обойтись одной инъекцией вместо четырех сотен. Достаточно было забрать у плазмодия какой-нибудь ген, «скормить» его бактериям и заставить производить спорозоитные белки — и знакомство человека с малярией станет гораздо менее болезненным и трудоемким.
С тех пор так поступили с гепатитом В, папилломавирусом и гриппом — но не смогли поступить с малярией. Возможно, дело в том, что одиночные белки плазмодия не способны сами по себе вызвать достаточно сильный иммунный ответ. Кроме того, плазмодий оказался не только капризен, но и изменчив. Сотни миллионов людей, которые болеют им ежегодно — это огромный полигон для эволюции. Каждый из пяти видов плазмодия, опасный для человека, делится на сотни линий — и все они продолжают меняться, приобретая устойчивость к лекарствам, инсектицидам и вакцинам.
Поэтому даже те идеи, что казались эффективными в лаборатории, одна за другой проваливались. Только одна дошла до широкого применения среди африканских детей, хотя предотвращает лишь треть случаев тяжелой малярии: ВОЗ рассудила, что лучше такая защита, чем никакой. Найти универсальный антиген, который создавал бы у иммунитета образ всех плазмодиев на свете, никому за полвека так и не удалось.
Возвращение на ферму
И вот в начале 2000-х годов, разочаровавшись в синтетических методах, группа американских исследователей основала компанию Sanaria, чтобы разобраться с малярией старым, сложным — но понятным путем.
Время для этого было, впрочем, куда более благоприятное, чем в 1970-х. Но и с современной технологической базой малярийному стартапу потребовался десяток лет на то, чтобы научиться полностью очищать спорозоитов от тканей комара и замораживать их в жидком азоте для транспортировки. Компания сделала ставку на тяжелый ручной труд — и только к 2010-м годам отчиталась о том, что поставила производство плазмодиев на поток.
В хорошей вакцине, по их расчетам, должно быть от полутора до трех с половиной миллионов ослабленных спорозоитов. Если бы их доставляли в организм комары, потребовалось бы около десятка тысяч укусов. Но если выделять спорозоитов из слюнных желез напрямую, то одного насекомого оказывается достаточно, чтобы набрать нужную дозу. Сейчас команда из шести сотрудников компании за час успевает обработать около 500 комаров — то есть получает по меньшей мере 500 доз вакцины.
Сотрудники Sanaria на рабочем месте, обезглавливают комаров и извлекают спорозоитов Sanaria Inc / Stephen L. Hoffman et al. / Human Vaccines, 2012
Еще десяток лет ушел на то, чтобы отточить методику вакцинации: подобрать нужную концентрацию плазмодиев для вакцины и способ введения в организм. В финальной версии из процедуры убрали облучение: теперь человек получает полностью жизнеспособных спорозоитов — а вслед за ними, через пару дней, противомалярийные препараты. Таким образом, плазмодии попадают в организм целыми и невредимыми, а «ослабленность» вакцины выражается в том, что через несколько дней паразиты гибнут от лекарств. Это позволило снизить дозу плазмодиев: теперь для одной инъекции нужны не миллионы ослабленных, а всего пара сотен тысяч спорозоитов.
И вот, спустя 54 года после исторического эксперимента на мышах, «живая» вакцина от малярии PfSPZ добилась успеха. От болезни оказались защищены 7 из 8 (87,5 процента) добровольцев, которые получили спорозоитов и пириметамин (он убивает плазмодия в клетках печени), а также 6 из 6, которым достались спорозоиты и хлорохин (он действует позже, когда плазмодий доходит до эритроцитов). Более того, их иммунитет оказался стерилизующим — то есть вакцина защитила их не только от симптомов болезни, но и от заражения вообще. Защита сработала не только против того самого варианта плазмодия, которым их прививали, но и против другой линии паразитов, и продержалась по меньшей мере три месяца. Это маловато для африканских детей, но в самый раз для иностранных туристов.
Комариная жатва
Выборка в несколько десятков добровольцев — это, конечно, только первый этап клинических испытаний. Вакцину ждет множество других проверок на эффективность. Но гораздо труднее будет пройти проверку рынком — на масштабирование производства.
За живой вакциной по пятам шагает антигенная вакцина R21. В апреле 2021-го года она показала 77-процентную эффективность. И даже если Sanaria достойно проведет свою вакцину через клинические испытания, компании придется научиться производить ее дешевле и эффективнее, чем у конкурентов, которые справляются и без комаров.
Выращивать спорозоитов in vitro ученые до сих пор не умеют (хотя уже неоднократно предпринимали такие попытки). Если команда из 6 человек продолжит производить 500 доз в час, то на всех детей Африки ей потребуется 114 лет с хвостиком — так что неплохо было бы найти способ ускориться. Поэтому компания озаботилась созданием робота, который занимался бы выделением спорозоитов из комаров.
Добыть слюнную железу относительно просто: достаточно отсечь комару голову и надавить на грудь, с этим могут справиться автоматизированные гильотина и пресс. Гораздо больше времени, даже у тренированных лаборантов, занимает педантичное выкладывание комаров на гильотину — чтобы все они смотрели головами в одну сторону, а край головы оказывался на лезвии.
Лаборант укладывает комаров в картридж для гильотины — один из инструментов по оптимизации ручного труда в лабораториях Sanaria Henry Phalen et al. / IEEE Transactions on Automation Science and Engineering, 2021
Чтобы ускорить этот этап, инженеры компании разработали схему, которая призвана заменить ручной труд: водная взвесь из комаров подается на разделительный конус, из которого небольшие капли (в которую помещается строго один комар) распределяются по лункам. Там система компьютерного зрения определяет, попал ли комар лунку, и подает сигнал на вращающий механизм, который ориентирует их так, чтобы комары «смотрели» в одну сторону. После этого манипулятор по очереди укладывает насекомых под лезвие гильотины.
Устройство роботизированной гильотины для комаров Henry Phalen et al. / IEEE Transactions on Automation Science and Engineering, 2021
Но даже если эта конструкция заработает, она не решит все проблемы с производством живых малярийных вакцин. Сотни миллионов комаров перед забоем нужно будет чем-то кормить. Держать их на диете из кроликов, как в старые добрые времена, с одной стороны, неэкономно, а с другой опасно: кто знает, какими еще патогенами они могут снабдить комаров. Поэтому единственным приемлемым источником пропитания сегодня остается человеческая кровь. А значит, необходимо будет наладить конвейер ее доноров и системы скрининга — поскольку люди, как и кролики, могут оказаться носителями нежеланных вирусов или бактерий.
Но и на этом совершенствование технологии едва ли остановится. За то время, что в Sanaria искали способ познакомить иммунную систему человека с живым плазмодием, молекулярная биология продвинулась сильно дальше. И сейчас уже не кажется разумным облучать комаров в рентгеновском аппарате или добивать мерозоитов в крови хлорохином. Гораздо надежнее было бы обезвреживать плазмодии генетически — CRISPR/Cas работает не хуже рентгеновских лучей.
О генетическом редактировании задумываются и сами создатели вакцины — даже начали проверять модифицированных плазмодиев на добровольцах. И, хотя будет непросто перейти на новую технологию, после того как столько лет отрабатывал старую, можно представить себе, как будут выглядеть вакцинные фермы нового поколения. Миллионы комаров в огромных ангарах будут вынашивать в себе генетически модифицированных плазмодиев, время от время пикируя на бассейн со стерилизованной донорской кровью. Шеренги роботов будут вращать роторами под стройный лязг гильотин, а те — извергать миллиарды плазмодиев в чаны с жидким азотом. Штабеля замороженных пробирок отправятся прямиком в жаркую Африку, и вот тогда мы сможем, наконец, оценить, на что способна «живая» вакцина.
Автор: Полина Лосева
Работая над третьей частью цикла публикаций "Раса и адаптация", посвященной малым расам негров я внезапно обнаружил, что некоторые аспекты адаптаций негрилльной (она же пигмейская) расы будут очень сложны к пониманию без некоторого биологического ценза. А именно без понимания некоторых основ генетики и базовых знаний о главном лимитирующем факторе центральной Африки - такой болезни как малярия. Насколько я понимаю, большинство моих подписчиков далеки от биологии, а значит рассказ об этих вещах несколько выходящий за рамки школьной программы просто необходим.
Заранее извиняюсь перед теми, кто ждет монголоидов - эта неделя ушла на написание первой половины второй части про негров и этих заметок. Если вы знакомы с неполным доминированием в генетике и знаете, что малярия - паразитоз, а не классическая инфекционная болезнь, вызываемая вирусами или бактериями - смело можете пропустить эти заметки.
Азы генетики: полное и неполное доминирование
Важнейшей идеей генетики является то, что один и тот же ген (к примеру задающий цвет плодов растений или цвет кожи у человека) может иметь несколько аллелей - вариантов одного и того же гена. Один из аллелей как правило доминантен, другой - рецессивен. Не будем говорить, что доминантный аллель всегда подавляет рецессивный - это не всегда так. Не будем говорить о том, какой из них более распространен - здесь все зависит от популяции. Достаточно знать, что они разные.
Рассмотрим наследование внешних признаков (цвета плода/цвета кожи) на примере гороха (самый классический "школьный" пример) и на примере белых и негров (менее классический пример). Обозначим как доминантный аллель А зеленый цвет гороха для примера №1 и черный цвет кожи человека для примера №2. Обозначим как рецессивный аллель a - желтый цвет гороха и белый цвет кожи человека.
От каждого из родителей каждой горошине и каждому человеку достается по одной аллели - один вариант гена от папы, второй от мамы. Те особи у которых обе аллели одного гена доминантны (АА) называются гомозиготными по доминантому признаку. Те у кого рецессивны (аа) - гомозиготными по рецессивному признаку. Смешанные особи (Aa) называются гетерозиготными. Запомните эти термины - они будут употребляться.
Теперь рассмотрим скрещивание разных гомозиготных особей (AA и aa). Каждый потомок получит один ген от папы и один от мамы и все они будут иметь в генотипе сочетание аллелей Aa. И здесь начинается интересное.
При полном доминировании, как например у гороха, доминирующий аллель (A) определяет фенотип - то есть то, как особь выглядит (если речь идет о генах определяющих цвет кожи или глаз) или функционирует (если речь идет о генах отвечающих за синтез к примеру тех или иных белков или за наследственные болезни) У гороха - полное доминирование, поэтому особи Aa будут зелеными, как гетероизготный по доминантному признаку родитель (AA)
При неполном доминировании, как в случае с цветом кожи у человека, фенотип определяется сочетанием обоих аллелей. То есть, у человека черный цвет кожи возможен только у гомозигот по доминантному признаку (AA), белый - только у гомозигот по рецессивному признаку (aa). Гетерозиготы или мулаты (Aa) же будут иметь цвет где-то между цветом родителей.
Теперь рассмотрим скрещивание во втором поколении. При скрещивании гомозиготы (например АА) и гетерозиготы (Аа), потомки будут иметь генотипы АА (50%) и Аа (50%). В случае полного доминирования (гороха) - весь горох будет зеленым, но половина будет нести аллель желтого гороха. В случае негров и мулатов половина детей будет неграми (AA), половина мулатами (Aa).
При скрещивании двух гетерозигот (Aa x Aa) потомство будет иметь генотипы AA (25%), Aa (50%) и aa (25%). В случае с горохом и полным доминированием в фенотипе будут 3 зеленых гороха и 1 желтый: 1 зеленый горох без генов желтого, 2 зеленых гороха с генами желтого и 1 желтый горох. В случае с человеком и неполным доминированием 25% детей двух мулатов будет иметь черный цвет кожи как у негра, 50% будут типичными мулатами, и 25% будут иметь белый цвет кожи.
В этих двух вариантах наследуются и другие признаки - к примеру цвет глаз наследуется по механизму с неполным доминированием (AA карие; Aa - зеленые; aa - серые) , а вот рыжий цвет волос - с полным. То есть рыжим может быть только человек, гомозиготный по рецессивному аллелю (aa) определяющему рыжий цвет волос и никак иначе.
Коротко о малярии
Малярия - одна из самых смертоносная болезней на земном шаре. За всю историю она убила куда больше людей чем чума, оспа или другие моровые поветрия. Ежегодно регистрируется до 500 миллионов случаев в год, из них на конец XX - начало XXI умирало от 1,5 до 3 миллионов человек, не смотря на почти современный уровень медицины и доступность лекарств. Впрочем за последние 20 лет усилиями ВОЗ смертность удалось снизить в несколько раз до примерно полумиллиона в год, но в прошлом, до XVII века (открытие лекарства) без лечения смертельность малярии была близка к 100%. В Африке смертельность малярии была близка к 100% до конца XIX века - ввиду отсутствия доступных лекарств. В настоящее время, благодаря доступности лечения, численность жертв малярии сопоставима только с туберкулезом (более 1 миллиона в год), гриппом (около 600.000 в год), и всякими зверскими поносами, включая холеру и дизентерию (600-700 тысяч в год, из них около 500 - дети). При этом 80-90% всех случаев малярии в мире приходятся на Центральную Африку.
Что же представляет из себя малярия? В отличии от вполне нам знакомым бактериальных и вирусных заболеваний малярия - паразитоз. Как следствие естественное выздоровление от нее - штука невероятная. Однако, в отличии от большинства паразитозов - малярия очень летальна. Переносчиком заболевания является одноклеточное создание (вроде амебы) - малярийный плазмодий и пяток его очень близких родственников. Живет он в крови человека и некоторых животных, переносится комарьем. Попав в организм малярийный плазмодий, после некоторых приключений и цикла размножения в печени, попадает в самый важный компонент крови - эритроциты. Да-да. Те самые красные кровяные тельца переносящие жизненно важный кислород к мозгу и другим органам. Паразит "выедает" содержимое эритроцита и делиться, снова попадая в кровь, снова заражает эритроциты и так по кругу. И в какой-то момент, с учетом роста численности плазмодия в геометрической прогрессии, человек теряет слишком много эритроцитов и мрет, так как его органы прекращают получать достаточное количество кислорода. В силу того, что малярия -- паразитоз, иммунная система не воспринимает малярийный плазмодий и его адскую родню как угрозу, так, же как не воспринимает как угрозу скажем глист.
Поскольку малярийный плазмодий - простейшее, а не бактерия, антибиотики на него не действуют. Лечение малярии и по сей день в общем-то одно - хинин. Вещество, обнаруженное в коре хинного дерева, отваром которой хитрые американские индейцы лечили всяческие тропические лихорадки. Среди свойств хинина - способность эффективно травить плазмодии и возмещать часть способности крови к транспортировке кислорода, вызывая выброс костным мозгом недоформировавшихся эритроцитов - слишком мелких, чтобы плазмодий, попавший в один из них, смог размножиться. Чувствовали прилив бодрости после стакана тоника, вроде "Швепса"? В тонике в небольших количествах содержится тот самый хинин. Именно он придает тонику горечь и при употреблении вызывает выброс части недозрелых эритроцитов в кровь, усиливая приток кислорода к мышцам и мозгу. Лечебная доза, разумеется, куда больше. Разумеется в случае более опасных форм малярии (трехдневной, при которой деление плазмодиев происходит каждые три дня) или в случае, если лечение начато слишком поздно, не спасает и хинин. Разумеется в последние годны кроме хинина созданы и другие препараты - но их эффективность никак не выше чем у хинина. Создана даже вакцина, способная вызывать у человека иммунный ответ на малярийный плазмодий и с небольшой (около 30%) вероятностью защитить человека от малярии. Однако основой лечения все равно остается хинин и его соединения.
Однако в центральной Африке, в зоне, где малярия распространена повсеместно, и ее жертвой раньше или позже (скорее раньше) становится каждый, она является лимитирующим фактором - тем самым фактором среды, который ограничивает возможность распространения вида. В данном случае - человека. При том уровне угрозы, который представляет малярия 95% населения не должно было бы доживать до 20 лет. Но негры живут и там. Чтобы человек мог заселить экваториальную Африку требовалась адаптация, которая давала бы если и не иммунитет к малярии, то способность его выработать. И со временем он появился. Но подробнее о нем - в следующем материале.
За три года детства в Лобиту я поймал всего две болячки. Первой было сотрясение, ведь в нашей интернациональной детской банде, треснуться башкой было даже почётно. Ибо догонялки игра увлекательная, скоростная, а бетонный пол на огромной террасе, скользкий и болезненно-твёрдый.
Вторая болячка была нестандартной для живущих в СССР, но абсолютно привычной для жителей Южной Африки. Поэтому несмотря на все прививки сделанные перед отъездом, в Москве, эта дрянь рано или поздно настигала вас. К слову сказать, прививки от неё и не было. Спасало то что дом в Лобиту стоял (да и сейчас стоит) на косе. С одной стороны залив, с другой Атлантика.
А постоянно дующий с океана легкий бриз задирал девчёнкам юбки снижал температуру до приемлемых, по сравнению с материком значений и легко сдувал этих крылатых тварей.
Познакомились мы с ним в «кинотеатре». На крыше дома была огромная крытая площадка с будкой, киноаппаратом, экраном и тремя десятками фанерных кресел. Кино крутили через день. В этом IMAX в роли киномехаников были наши бати. А кинопленки привозили с заходивших на рейд советских судов. Иногда и нам перепадало счастье заправить пленку в аппарат «Украина» или склеить её ацетоном если порвётся. В тот вечер мы угорали под «Пиратов ХХ века» и судя по всему именно тогда эта крылатая тварь бухнула на славу напилась моей советской кровушки. Да хер бы с ней, напилась так напилась! Но она ещё в меня слюней плазмодий напустила.
Долго ли, коротко, почувствовал я что как-то похолодало в Африке. Глядь на термометр, не, всё норм, +45. Мам, говорю, тебе не холодно? Мать то поумнее меня была, вместо того чтобы на оконный термометр смотреть, мне подмышку - медицинский сунула. А там чуть прохладней, около сорока. И ведь не болело ничего, просто сразу стало темно и всё. Чутка отключился. Очнулся, а тут уже тётя Таня, наш фельдшер с большим шприцем стоит, ща, говорит Dostoevskyi, спиртиком твою жопку потру и тебя как комарик укусит. Не дрейфь!
Тёть Тань, говорю, нахера мне ещё один комарик-то?! А он, говорит, лечебный. Только лекарство у него на масляной основе. В жопке мышце комки появятся, грелкой надо будет греть, чтобы не замёрзла рассосалось всё. Три дня подряд говорит, прилетать будет. Ну, думаю, прикольно, теперь я как пират, вся корма в шрамах. И снова отключился. Через два дня полегче стало, а за четыре, в норму пришёл. Говорят в самом начале болячку поймали, повезло. На пятый я уже бегал вовсю, приключения на голову искал, на жопу-то уже нашёл.
Продолжение следует…
Методика разработанная Юлиусом Вагнером-Яурегом. Ее суть заключается в заражении малярией пациентов больных сифилисом. Высокая температура сопровождающая малярию, обезвреживала возбудителя сифилиса - бледных трепонем и симптомы болезни уменьшались. Позже Яурег применял маляриятерапию для лечения прогрессивного паралича, нейросифилиса и шизофрении.
Говорить о эффективности такого метода сейчас довольно затруднительно. Но что мы знаем точно, так это то что Юлиус Яурег получил в 1927 году за разработку этой методики Нобелевскую премию по медицине.
Сейчас нам конечно кажется такой метод довольно диким, но следует понимать, что проблема сифилиса до появления антибиотиков стояла крайне остро. Пускай метод и экстраординарный, но если он давал какую-то надежду на излечение для обреченных, то премия вполне заслужена.
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендовала к широкому использованию вакцину от малярии RTS, S среди детей в странах Африки. Соответствующее заявление опубликовано на сайте организации. Британская газета The Guardian указывает, что это — первая в мире вакцина от малярии, которая, по мнению экспертов, сможет ежегодно сохранять жизни десяткам тысяч детей в Африке.
«Это исторический момент. Долгожданная вакцина против малярии для детей — это прорыв в науке, детском здравоохранении и в борьбе с малярией», — заметил, комментируя произошедшее, глава ВОЗ Тедрос Гебрейесус.
«На протяжении веков, — продолжила региональный директор ВОЗ в Африке Матшидисо Моэти, — малярия поражала Африку. <...> Мы давно надеялись на эффективную вакцину против нее, и теперь впервые в истории у нас есть такая вакцина, рекомендованная для широкого использования».
Препарат, о котором идет речь, как указывается в сообщении на сайте ВОЗ, разрабатывали на протяжении 30 лет, он рекомендован для применения в странах Африки, расположенных к югу от Сахары и в других регионах, где наиболее распространен смертельный штамм малярии plasmodium falciparum.
