Приятного аппетита
P.S.
Только не гуглите «сосиска под микроскопом». Не надо.
P.S.
Только не гуглите «сосиска под микроскопом». Не надо.
Всем приятного днявечераутраночи. Сегодня пойдёт речь о моем «срыве».
13 августа к сожалению я не смог сдержать себя в руках и скушал таки запрещённый сам себе продукт. А именно варёной колбасы. Да причём ещё ни когда нибудь, а в 11 вечера.
Голодно стало. Причём голодно стало на столько сильно, что не смог остановить себя.
Стыдно. Хоть конечно и в калориях я остался. Но все равно осадочек остался.
Самая большая проблема в том, что другой еды не было вообще. Пустой холодильник и колбаса. Прямо в центре софитов. Из чего сделан вывод что правильная еда должна быть дома всегда.
Все остальные дни даются легко. Даже без проблемно. Вода только достала. Пить ее уже просто нет никакого желания.
Зато плюсы тоже есть. Взвесился 15 августа и заметил на весах 125.1 кг. Получается похудел за 2 недели на 6-7 кг. Что уже радует невероятно.
Мотивации прибавилось.
Хотел бы спросить у людей знающих. Стоит ли вообще убрать сахар из рациона? Или пока вкладывается в дневные калории то норм?
Если кто сможет дать развёрнутый ответ в комменты, буду ждать.
Всем ещё раз спасибо. Всем кто худеет удачи и силы воли.
В общем в прошлом году родилась у меня дочь, стал примерным отцом, большую часть времени сидел с девчонкой, движений стало меньше, а пища никуда не делась. Потом ушел в рейс на теплоходе, движения стало еще меньше, когда все тут подыхали от жары - я ходил по крайнему северу, начал стремительно толстеть. Вернулся - переехали к теще, а она работает в кондитерке и дома постоянно торты и пирожные.
Сколько себя помню - не мог и дня провести, не съев что-то сладкого.
В армии очень страдал от дефицита сахара.
И что я имел на март 2021г: М, 27 лет, рост 185, вес 103кг.
100кг были для меня порогом, который нельзя было перевалить и не заметил, как холодец стал переваливаться через ремень.
Одним дднем решил отказаться от употребления сахара в чистом виде ( сахар в чай/кофе, пирожные, конфеты и т. п).
Думал будет очень тяжело, ибо вспомнил армию и тот период "нехватуры".
На мое удивление это оказалось проще, чем я думал, но первые пару недель я начинал тупить, мысли были рассеяными. Зато стал лучше высыпаться, захотелось двигаться, что-то делать по дому.
Кроме сахара я практически ничего не менял. Так же не очень много двигаюсь, ем почти все, кроме явно сладких вещей. В кофе добавляю сахарозаменитель. Привкус не очень, но зато от него хочется больше пить воды. Я уже привык. И да, перестал обжираться непосредственно перед сном и стал меньше есть хлеб.
За первый месяц я скинул до 98кг. Надеюсь, что так продолжится дальше и я постепенно буду уменьшать порции и больше двигаться.
Надеюсь кому-то интересно.
Исследования с применением изотопов позволили нам понять, что происходит после инъекции инсулина при диабете первого типа, кроме того, благодаря ним, мы знаем, что происходит с глюкозой в организме здорового человека и в организме человека, страдающего диабетом второго типа. Одно классическое исследование с использованием соединений с двойной меткой (эндогенный пул глюкозы - 3-3H-glucose и глюкоза, полученная с пищей 1-14C-glucose) показало, как ведет себя глюкоза после попадания в ЖКТ. В этом исследовании участвовали как здоровые люди, так и страдающие диабетом второго типа. Участники из обеих групп получили по 1 гр глюкозы на кило своего веса. При помощи меток, удалось установить не только куда отправилась глюкоза, но и что происходило с глюкозой, производимой печенью. Также измерялся уровень инсулина в крови.Как можно было ожидать, глюкоза, принятая орально, вызвала рост концентрации сахара в крови и, соответственно, подъем инсулина. У здоровых участников подъем уровня инсулина привел к значительному сокращению производства глюкозы печенью. Производство глюкозы упало на 70-80% через 75-100 минут после того, как «внешняя» глюкоза попала в организм. Через 3,5 часа производство глюкозы все еще было снижено на 50%. Таким образом, инсулин удерживает уровень сахара в крови под контролем, сигнализируя печени прекратить продукцию глюкозы после того, как вы поели. Потому что нет смысла производить глюкозу в печени, когда она и так попадает в кровоток из пищеварительной системы.
У участников, страдающих диабетом второго типа, производство глюкозы печенью также понизилось. Но, тем не менее, осталось примерно на 40% выше, чем у здоровых людей. Это связано с инсулинорезистентностью печени при диабете второго типа; печень плохо реагирует на сигнал инсулина и продолжает производить глюкозу прежними темпами. Авторы заявляют:
…можно заключить, что перепроизводство глюкозы – решающий фактор, отвечающий за возникновение гипергликемии, как после приема пищи, так и в постабсорбтивный период
Но производство глюкозы печенью – только половина истории. Хотя инсулин подавляет продукцию глюкозы, он значительно увеличивает способность тканей усваивать глюкозу из крови. Клетки усваивают глюкозу двумя способами… во-первых, если концентрация глюкозы больше вне клетки, чем в клетке, то она может переходить в клетку согласно своему градиенту концентрации. Движущей силой является концентрационный градиент глюкозы… и при стимуляции инсулина. В этом исследовании было показано, что усвоение глюкозы клетками при диабете нарушается. И, поскольку усвоение глюкозы из крови путем концентрационного градиента глюкозы одинаково как у здоровых людей, так и у страдающих диабетом, то значит, нарушение усвоения глюкозы у диабетиков было связано с инсулинорезистентностью клеток. Поглощение глюкозы тканями при диабете снижается примерно на 27%.
Из этого исследования должно стать ясно, что реакция сахара крови при диабете второго типа вызвана как нарушением реакции печени на инсулин (так что продукция глюкозы выше, чем следует), так и нарушением способности клеток усваивать глюкозу из крови. Однако если посмотреть на процентные показатели, то проблема с перепроизводством глюкозы существеннее, чем нарушение реакции клеток. Другое исследование, опубликованное в том же году, показало одинаковую инсулинрезистентность как печени, так и других тканей, хотя оно производилось натощак. Но здесь также была выявлена очень заметная корреляция между гипергликемией натощак и производством глюкозы печенью; то есть, именно перепроизводство глюкозы печенью натощак является ключевым фактором, отвечающим за гипергликемию при диабете.
Кстати, в этом исследовании также показано, что при диабете второго типа усвоение глюкозы натощак возрастает, а не уменьшается (как и при неконтролируемом диабете первого типа). Таким образом, гипергликемия натощак при диабете как второго типа, так и первого, связана с перепроизводством глюкозы печенью, а не с тем, что «глюкоза не может попасть в клетки». При диабете второго типа после приема пищи нарушается поступление глюкозы в клетки, но все равно, ключевой фактор – инсулинорезистентность печени.
Становится ясно, что основная функция инсулина в организме – ингибиторная, т.е. он действует на все процессы, как тормоз. И хотя он усиливает способность клеток усваивать глюкозу и другие нутриенты, эта функция не так важна, как ингибиторные функции. Так что инсулин следует рассматривать скорее, как регулировщика дорожного движения, чем как гормон пополнения запасов.
Что на самом деле происходит при диабете первого типа
Новые исследования с применением изотопов позволили наблюдать действие инсулина в организме человека. Если человек, страдающий диабетом первого типа, не примет инсулин, то уровень сахара в его крови резко возрастет. Но не потому что глюкоза не будет поступать в клетки. На самом деле, поступление глюкозы в клетки возрастает. Просто концентрация глюкозы в крови настолько превышает концентрацию в клетке, что глюкоза не может не проникать в клетки (помните, что на поверхности клетки и так вполне достаточно транспортеров, даже в отсутствие инсулина). Итак, почему же уровень глюкозы так поднимается? Концентрация глюкозы в крови зависит как от того, сколько ее поступает в кровь (т.н. скорость появления), так и от того, сколько покидает кровь (скорость исчезновения). При диабете первого типа, натощак и в отсутствие инсулина, вся глюкоза поступает из печени. Печень помогает поддерживать уровень глюкозы в крови, высвобождая ее, когда в системе нет углеводов; глюкоза производится при помощи процесса гликогенолиза (расщепление запасенного в печени гликогена до глюкозы). Инсулин действует на эти процессы как тормоз (или халон, по описанию д-ра Шефера). Таким образом, когда инсулин не вырабатывается, глюконеогенез и гликогенолиз выходят из-под контроля. То есть, высокий уровень сахара в крови при диабете вызван перепроизводством глюкозы печенью, а не тем, что глюкоза не может попасть в клетки.
На самом деле, в отсутствие инсулина многие процессы идут на повышенных оборотах, абсолютно беспорядочно. Обычно инсулин ингибирует синтез кетонов печенью; но когда его нет, кетоны производятся в большом количестве, что приводит к кетоацидозу. Вот почему гипергликемия и кетоацидоз случаются одновременно. Кроме того, в отсутствие инсулина ускоряется протеолиз (расщепление белков) и липолиз (расщепление жиров). Повышение концентрации аминокислот в крови создает основания для дальнейшего производства глюкозы печенью. Рост уровня жирных кислот стимулирует синтез кетоновых тел.
Таким образом, инсулин похож скорее на регулировщика или светофор на перекрестке. Он помогает замедлить и упорядочить движение. Без светофора или регулировщика был бы полный беспорядок и куча аварий. То есть глюконеогенез, гликолиз, протеолиз, синтез кетоновых тел и липолиз в отсутствие инсулина проходили бы на высоких скоростях без всякого контроля. И закончилось бы это все гипергликемией, кетоацидозом и смертью.
Когда диабетик делает инъекцию инсулина, все эти процессы начинают идти подконтрольно и упорядоченно. Подавляется производство глюкозы в печени и сахар в крови понижается. Липолиз также приостанавливается и уровень свободных жирных кислот в крови стремится к нулю. В отсутствие свободных жирных кислот замедляется синтез кетоновых тел. Подавляется расщепление белка.
автор: Джеймс Кригер
Перевод взят у Znatok Ne
Исследования с изотопами доказали то, что Шефер предположил почти сто лет назад… основной функцией инсулина в организме является скорее подавление, чем стимуляция. Хотя у инсулина определенно имеются некоторые стимулирующие функции, он не является гормоном «накопления запасов», каковым его многие считают. Для того чтобы в клетки могла поступать глюкоза, не требуется инсулин. Конечно, он значительно увеличивает способность клеток усваивать глюкозу, но есть большая разница между увеличением способности усвоения и необходимостью.
Конечно, это исследование показывает только, что именно происходит в присутствие инсулина в отличие от ситуации, когда он отсутствует.
Транспорт глюкозы вне зависимости от инсулина
Ошибочная гипотеза, что высокая концентрация глюкозы в крови является результатом отсутствия инсулина, потому что «глюкоза не может попасть в клетки» основана на предположении, что инсулин требуется для усвоения клетками глюкозы, а не значительно увеличивает способность клеток усваивать глюкозу. Что упустили ученые в 1950-х, так это способность тканей усваивать довольно значительные объемы глюкозы даже в отсутствие инсулина.
Глюкоза попадает в клетки при помощи семейства транспортеров. Основной транспортер глюкозы в скелетных мышцах и жировых клетках – ГЛЮТ-4. Инсулин стимулирует перемещение ГЛЮТ-4 изнутри клетки к поверхности, тот передвигается к поверхности клетки, связывает молекулу глюкозы и переносит ее через мембрану. Однако есть множество типов транспортеров глюкозы, находящихся на поверхности клетки даже в отсутствие инсулина. Их вполне достаточно, чтобы обеспечить поступление глюкозы в клетку и покрытие всех ее энергетических нужд. Так что механизм транспорта глюкозы в клетку никогда не полагается исключительно на действие инсулина. Инсулин стимулирует поступление глюкозы в клетки, но не является необходимым для этого. Скажем, если отключить рецепторы к инсулину у мышей, так что инсулин не сможет стимулировать поступление глюкозы в жировые или мышечные клетки (но оставить нетронутыми рецепторы в таких тканях, как мозг и печень), то животные не заболевают диабетом и смогут поддерживать нормальную концентрацию глюкозы в крови.
автор: Джеймс Кригер
Перевод взят у Znatok Ne
Многие думают, что инсулин необходим клеткам для того, чтобы забирать сахар из крови. Примером тому служат люди, страдающие диабетом первого типа – в отсутствие инсулина, уровень сахара у них в крови взлетает до небес. Предположительно, потому что сахар не может попасть в клетки.
Однако в этом случае разворачивается несколько иной сценарий. Сахар вполне может попасть в клетки. В обзоре, опубликованном в журнале Journal of Anesthesia, очень подробно описано недопонимание роли инсулина в регуляции уровня сахара в крови, и здесь я хотел бы коротко изложить основные тезисы с некоторыми комментариями.
Человек, опередивший свое время
В 1916 г., сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер, профессор физиологии, опубликовал книгу «Органы эндокринной системы». В этой книге он предположил существование того, что мы сейчас называем инсулином:
Результат удаления поджелудочной железы и пересадки поджелудочной железы объясняются наилучшим образом, если предположить, что ткань островка Лангерганса вырабатывает некий аутокоид, попадающий в кровоток и влияющий на углеводный обмен и запасание углеводов, таким образом не позволяя слишком расти концентрации глюкозы в крови. Предварительно, для удобства, можно назвать эту гипотетическую субстанцию инсулином.
Инсулин будет открыт спустя 8 лет. Кроме того Шефер высказал гипотезу, что инсулин производится из прекурсора:
Необходимо, однако, сказать, что еще потребуется определить, продуцируется ли активная субстанция поджелудочной железой или она существует там в виде проинсулина, который затем превращается в аутокоид в другом месте.
Проинсулин был открыл спустя 50 лет. Шефер действительно опередил свое время. Шефер избегал использования термина «гормон» для описания инсулина. Он предпочитал «аутокоид» или «халон». Аутокоидами назвали биологически активные вещества, т.е. запускающие те или иные процессы в организме. Можно представить их, как о педали газа; вы наступаете на педаль, и машина начинает двигаться быстрее. А халон – это вещество ингибирующего действия; он замедляет процессы, как педаль тормоза. Шефер совершенно правильно предположил, что инсулин действует в организме и как аутокоид и как халон. Также он предположил, что инсулин действует больше как халон, чем как аутокоид. Другими словами, он чувствовал, что ингибиторная функция инсулина гораздо важнее, чем его активизирующая или стимулирующая функция. Через много лет его предположение подтвердится.
автор: Джеймс Кригер
Перевод взят у Znatok Ne