sergkomisar

sergkomisar

На Пикабу
поставил 66 плюсов и 16 минусов
259 рейтинг 16 подписчиков 22 подписки 62 поста 0 в горячем

ВСАА и диабет второго типа

ВСАА и диабет второго типа BCAA, Сахарный диабет, Резистентность, Инсулин, Жир, Аминокислоты

Аминокислоты с разветвленной цепью (BCAA) связаны с прогрессированием метаболических нарушений, связанных с ожирением, включая диабет 2 типа и неалкогольное жировое заболевание печени. Однако, нарушают ли BCAA гомеостаз глюкозы в печени и метаболизм липидов, остается неизвестным. В исследовании на мышах наблюдали, что добавки BCAA значительно снижали накопление липидов в печени, вызванное диетой с высоким содержанием жира, в то же время повышая уровень липидов в плазме и способствуя накоплению липидов в мышцах и почках. Дальнейшие исследования показали, что добавление BCAA значительно увеличивало глюконеогенез в печени и подавляло липогенез в печени у мышей с ожирением, вызванных с высоким содержанием жира. Также исследование продемонстрировало, что BCAA ингибируют печеночный липогенез и усиливают печеночный гликогенез. В совокупности эти данные демонстрируют, что добавление BCAA приводило к серьезным нарушениям обмена веществ в печени и выраженной резистентности к инсулину в печени: инсулин не только не подавлял глюконеогенез, но и активировал липогенез. Вмешательство в метаболизм BCAA является потенциальной терапевтической мишенью для тяжелого инсулинрезистентного заболевания.


Опубликованно: пабмед

Показать полностью

Объемная нагрузка для гипертрофии

Объемная нагрузка для гипертрофии Гипертрофия, Мышцы, Тренировка

Интервал отдыха был предложен в качестве важной переменной для увеличения мышечной массы и увеличения силы во время тренировок с отягощениями . Однако его влияние остается неясным, особенно когда протоколы с разными интервалами имеют выравниваемый объем . Для этого решили сравнить влияние длинного (ДИ) и короткого интервала отдыха (КИ) на мышечную силу (один максимум повторения [1ПМ]) и площадь поперечного сечения четырехглавой мышцы (ППСЧМ), с или без выравниваемой объемной нагрузки. Двадцать восемь человек тренировались два раза в неделю в течение 10 недель. Людей распределили в один из четырёх протоколов: ДИ, КИ, КИ с объёмной нагрузкой сопоставимой с ДИ (НДИ-КИ), и ДИ с объёмной нагрузкой сопоставимой с КИ (НКИ-ДИ). В протоколах ДИ и НКИ-ДИ был предоставлен 3-минутный интервал отдыха, в то время как КИ и НДИ-КИ использовали 1-минутный интервал. Все испытуемые тренировались с нагрузкой, соответствующей 80% 1ПМ. Один максимум повторения и ППСЧМ измеряли до и после тренировки. Все протоколы значительно увеличили значения 1ПМ после тренировки, без существенных различий между протоколами. Площадь поперечного сечения квадрицепса значительно увеличилась для всех протоколов после тренировки. Тем не менее, абсолютные изменения в ППСЧМ были значительно выше у ДИ и НДИ-КИ, чем у КИ и НКИ-ДИ. Эти данные свидетельствуют о том, что поддержание высоких нагрузок является более важным для увеличения силы , в то время как большая объёмная нагрузка играет главную роль для гипертрофии, независимо от интервала отдыха.


Опубликовано: J Strength Cond Res

Показать полностью

Физиологическая гипергликемия вызывает резистентность к инсулину печени

Физиологическая гипергликемия вызывает резистентность к инсулину печени Инсулин, Глюкоза, Сахарный диабет, Печень

Контекст: Хроническая гипергликемия ухудшает резистентность к инсулину скелетных мышц и функцию β-клеток. Однако влияние устойчивой физиологической гипергликемии на чувствительность печени к инсулину неясно.

Цель: изучить влияние устойчивой физиологической гипергликемии (сходной с таковой, наблюдаемой у пациентов с сахарным диабетом 2 типа) на эндогенную (главным образом, печеночную) продукцию глюкозы (ЭПГ) у здоровых людей.

Добровольцы участвовали в трехэтапном гиперинсулинемическом (10, 20, 40 мМЕ/м2 в минуту) эугликемическом клэмпе до и после 48-часовой инфузии глюкозы для повышения концентрации глюкозы в плазме на 40 мг/дл выше базовой линии. ЭПГ измеряли с помощью 3-3H-глюкозы до и после регулярной инфузии глюкозы.

Участники: в исследовании приняли участие 16 человек с нормальной толерантностью к глюкозе [восемь с диабетом в семейном анамнезе и восемь без (СА- и СА+).

Мера основного результата: ЭПГ.

Результаты: базальная ЭПГ увеличилась после 48 часов инфузии глюкозы. Индекс резистентности к инсулину в печени (базальный ЭПГ × инсулин в плазме натощак) заметно увеличился после инфузии глюкозы у субъектов СА- и СА+.

Заключение. Устойчивая физиологическая гипергликемия в течение всего лишь 48 часов увеличивала скорость выработки базальной печеночной глюкозы и индуцировала резистентность к печеночному инсулину у здоровых людей с нормальной толерантностью к глюкозе, предоставляя доказательства роли глюкотоксичности в увеличении выработки глюкозы в печени при диабете 2 типа.


Апубликовано: в пабмед
Показать полностью

Глюконеогенез из жирных кислот

Глюконеогенез из жирных кислот Кето диета, Углеводы, Жир

Если большое количество углеводов не может храниться in vivo в виде гликогена, в филогенезе происходит синтез пальмитиновой жирной кислоты из глюкозы и отложение ее адипоцитов в виде триглицеридов. При нарушении биологической функции экзотрофии (голодание, ранняя послеродовая жизнь, гибернация) клетки выполняют обратный процесс - синтез глюкозы из ЖК. Физиологически субстратом глюконеогенеза является ацетил-КоА, который превращается путем малата -> 9 пирувата -> глюкозы в глиоксалатный цикл. В патологических условиях гипоксии и энергетического дефицита глюконеогенез происходит без потребления АТФ по метилглиоксалатному пути (MGP) при использовании в качестве субстрата кетоновых тел: масляная кислота (бутират) -> бета-гидроксибутират -> ацетоацетат -> ацетон -> ацетол -> метилглиоксаль (MG) -> SD-лактолглутатион -> D-лактат -> пируват -> D-лактат. В физиологических условиях этот путь глюконеогенеза не работает. Авторы считают, что экспрессия генов и глюконеогенез происходят через MGP, когда уровень глюкозы в клеточном цитозоле низок (гликопения) и жирной кислоты не может окисляться в митохондриях. Цитозоль, межклеточная среда, плазма показывают повышенные уровни MG и D-лактата, в который он превращается под действием глиоксалаз I и II. Гликопения развивается при голодании, сахарном диабете, метаболическом синдроме, почечной недостаточности, терапии фенофибратом, нарушении функции экзотрофии - чрезмерном потреблении с пищей насыщенных и трансжирных кислот. Химическое взаимодействие MG с аминокислотными остатками лизина и аргинина приводит к денатурации белка при карбонилировании - гликозилированию и нарушению биологической функции эндоэкологии. Определение содержания в плазме MG и D-лактата может быть тестом на гликопению, компенсаторную активацию глюконеогенеза из жирной кислоты или для оценки эндогенной интоксикации.

Показать полностью

Фруктоза и физическая активность

Фруктоза и физическая активность Жир, Фруктоза, Метаболизм

Обычно считается, что метаболизм фруктозы происходит в клетках тонкого кишечника, печени и почек, экспрессирующих фруктолитические ферменты (фруктокиназу, альдолазу В и триокиназу). В этих клетках поглощение фруктозы и фруктолиз являются нерегулируемыми процессами, приводящими к образованию внутриклеточных триозофосфатов, пропорциональных потреблению фруктозы. Затем триозофосфаты перерабатываются в лактат, глюкозу и жирные кислоты, которые служат метаболическими субстратами в других клетках организма. При небольших потреблениях из пищи фруктоза в основном метаболизируется в тонком кишечнике, тогда как при больших потреблениях фруктоза попадает в воротную вену и в значительной степени метаболизируется печенью. Небольшая часть, однако, избегает экстракции печени и метаболизируется либо в почках, либо в других тканях.У малоподвижных людей потребление богатой фруктозой диеты в течение нескольких дней стимулирует печеночный липогенез de novo, повышает концентрацию внутрипеченочного жира и триглицеридов в крови и ухудшает действие инсулина на выработку глюкозы в печени. Все эти эффекты можно предотвратить, если высокое потребление фруктозы связано с повышенным уровнем физической активности. Существует также доказательство того, что во время тренировок фруктозные углеводы эффективно переносятся в скелетные мышцы в виде глюкозы и лактата, которые используются для производства энергии. Глюкоза и лактат, образующиеся из фруктозы, также могут способствовать восстановлению мышечного гликогена после тренировки. Поэтому мы предполагаем, что вредное воздействие фруктозы на здоровье тесно связано с дисбалансом между потреблением энергии от фруктозы, с одной стороны, и тратой энергии всего тела, связанной с низкой физической активностью, с другой стороны.


Опубликовано: пабмед

Показать полностью 1

Влияние кето диеты на риск развития проблем с сердцем

Влияние кето диеты на риск развития проблем с сердцем Кето диета, Инфаркт, Холестерин

В рандомизированном контролирует параллельном исследовании. Участники были разделены на две группы: трехнедельную диету LCHF (углеводов менее 20гр в день) или контрольную группу, продолжающую обычную диету.

Выводы: диета с LCHF в течение трех недель увеличивала уровень ЛПНП на 44% по сравнению с контролем.

Опубликовано: в Пабмед

Уровень холестерина ЛПНП коррелирует с высоким риском развития атеросклероза и таких его проявлений, как инфаркт миокарда, инсульт и окклюзия периферических артерий.

Кето диета способствует уменьшению скелетных мышц

Кето диета способствует уменьшению скелетных мышц Мышцы, Кето диета, Голод

Считается, что кетогенные диеты (KD) с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов имитируют метаболические эффекты голодания. Мы кормили мышей KD в течение семи дней, чтобы оценить основные механизмы мышечного истощения, вызванного хроническим голоданием. Эта диета снизила вес мышц икроножной мышцы (Ga), передней большеберцовой кости (TA) и камбалавидной мышцы (Sol) на 23%, 11% и 16% соответственно. Размеры мышечных волокон Ga, TA, Sol и силы захвата четырех конечностей также значительно снизились на 20%, 28%, 16% и 22% соответственно. Связанные с атрофией мышц гены Mafbx, Murf1, Foxo3, Lc3b и Klf15 были активированы в скелетных мышцах мышей, которых кормили KD. В соответствии со сниженной экспрессией анаболических генов, таких как Igf1, анализ поверхностного зондирования трансляции (SUnSET) для быстро сокращающихся волокон Ga, TA и Sol показали, что KD подавляет синтез мышечного белка. Экспрессия мРНК генов, реагирующих на окислительный стресс, таких как Sod1, была значительно увеличена во всех исследованных мышцах. В дополнение к гиперкортикостеронемии, гипоинсулинемии и снижению IGF-1, окислительный стресс также может быть вовлечен в мышечную атрофию, вызванную KD. Кормление мышей КД - это новая экспериментальная модель истощения мышц у животных, вызванная хроническим голоданием.


Опубликовано в пабмед

Показать полностью

Стратегии прогрессивной перегрузки

Стратегии прогрессивной перегрузки Тренинг, Спорт

Большинство лифтеров тренируются в домашних тренажерных залах, часто с ограниченным оборудованием. Главная идея здесь заключается в том, что «перегрузка» означает просто нагрузку на мышцы, превышающую их нынешние возможности, и это может быть достигнуто множеством других способов, помимо подъема тяжестей. ⁣

Несколько (из множества потенциальных) идей ... ⁣

- Вместо подъема в традиционном 1-секундном темпе вверх / вниз, замедлите повтор до 3 секунд на концентрических и эксцентричных действиях.

- Вместо подъема на 6-8 повторений поднимите 15-20 повторений⁣

- Вместо того, чтобы выполнять прямые сеты, использовать дроп-сеты, суперсеты и т. Д.

- Вместо выполнения приседаний выполняйте выпады

В итоге, будьте креативны. Не бойтесь пробовать новые вещи. Если что-то не в порядке или кажется, что оно не работает, то бросьте это. Все люди разные, и в конечном итоге вам нужно выяснить, что работает лучше для вас. Но с некоторыми экспериментами, вы можете продолжать получать потрясающий тренинг, будь то в тренажерном зале или ваш подвал.


Автор : Brad Schoenfeld

Показать полностью
Отличная работа, все прочитано!