Вспомогательные клетки нервной системы, сидящие в мозжечке, наравне с печенью превращают уксусный альдегид в уксусную кислоту.

Попав в организм, этанол сначала превращается в менее вредный ацетальдегид (уксусный альдегид). Впрочем, несмотря на то, что он менее вредный, чем этанол, именно уксусному альдегиду перепивший человек обязан тошнотой и головной болью. Потом ацетальдегид превращается в уксусную кислоту, и по мере того, как он превращается, неприятные ощущения проходят.

Фермент, который перерабатывает уксусный альдегид в уксусную кислоту (и спасает нас от похмелья), называется ацетальдегиддегидрогеназа 2. До сих пор считалось, что она работает преимущественно в печени. Однако исследователи из Национального института алкоголизма (США) обнаружили, что альдегиддегидрогеназа достаточно активно работает ещё и в мозжечке. Точнее, сначала выяснилось, что в мозжечке накапливается много уксусной кислоты, а потом оказалось, что она появляется здесь благодаря местной альдегиддегидрогеназе.

В статье в Nature Metabolism говорится, что фермент синтезируют служебные клетки мозга под названием астроциты. Впрочем, это раньше их считали сугубо вспомогательными клетками, которые только поддерживают нейроны, питают их и убирают метаболический мусор – в последнее время мы всё чаще слышим, что астроциты напрямую вмешиваются в работу нейронных сетей, влияя на сон и высшие когнитивные функции. Однако сейчас речь идёт как раз о метаболической роли астроцитов. Даже без алкоголя ген альдегиддегидрогеназы в астроцитах мозжечка заметно более активен, чем в астроцитах других зон мозга.

Если же мышам дать небольшую порцию алкоголя, то в мозжечке, во-первых, появится уксусная кислота, а во-вторых, повысится уровень гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которую нейроны используют как нейромедиатор. Слишком высокий уровень нейромедиатора – это не очень хорошо: из-за повышенной ГАМК в мозжечке ухудшается контроль над движениями.

Но, может быть, повышенный уровень уксусной кислоты и ГАМК в мозжечке случился из-за активной работы печёночной альдегиддегидрогеназы? Исследователи ставили эксперименты с мышами, у которых альдегиддегидрогеназы в печени не работала, так что уксусная кислота и ГАМК в мозжечке возникали благодаря местной альдегиддегидрогеназе. И наоборот, если фермент отключали в мозжечке, но оставляли работать в печени, то ни уровень уксусной кислоты, ни уровень ГАМК в мозжечке в ответ на алкоголь не повышался.

С теми же мышами поставили эксперименты на координацию движений, и оказалось, что слегка выпившие мыши, которым оставили только мозжечковую альдегиддегидрогеназу, хуже владеют своим телом. Напротив, мыши только с печёночной альдегиддегидрогеназой хорошо справлялись с тестом на координацию, несмотря на небольшую порцию этанола.

Авторы работы делают вывод, что мозжечок перерабатывает этанол на равных с печенью. Правда, в эксперименте мышей поили спиртом не слишком сильно. Вполне возможно, что когда речь идёт о больших порциях алкоголя, то на первое место выходит печень. Тут, как говорится, нужны новые эксперименты. Кстати, строго говоря, астроциты мозжечка перерабатывают не спирт, а уксусный альдегид, который образовался из спирта. Этанол в уксусный альдегид превращает другой фермент – алкогольдегидрогеназа. Она активна преимущественно в печени, и произведённый ею уксусный альдегид распространяется из печени по телу. (Хотя, кто знает, может, и этот фермент тоже найдут в мозжечке.)

И также новые эксперименты нужны, чтобы выяснить, как обстоят дела у людей: если и у нас мозжечок активно переваривает спирт, то, возможно, стоит подумать о каких-нибудь новых методах лечения алкогольной зависимости, которые учитывали бы эти новые данные о метаболизме алкоголя.

По материалам The Scientist

Автор: Кирилл Стасевич

источник

История праздника покрыта мраком... На самом деле нет, просто это очередной «праздник ради фана» — вроде как на Гавайях в этот день начинают собирать ананасы. Но праздник (с которым мы их и поздравляем), это не самое интересное, чем известны ананасы. Ананас относится к семейству бромелиевых растений, которые являются единственными растениями содержащими фермент бромелаин, который, в свою очередь, спит и видит как он люто-бешено расщепляет белок. И если учитывать, что основные потребители ананасов (я намекаю на нас с вами) состоят из белка, то ананас действительно жрет нас пока мы жрем его... Он прям олицетворение фразы «никогда не сдавайся» 

я в телеграме — https://t.me/desvvt

ссылка для тех, кто хочет поддержать мой ежедневный проект - http://desvvt.art/

Исследователи из Университета Кумамото в Японии с помощью комплексного генетического анализа обнаружили, что фермент NSD2, который, как известно, регулирует действие многих генов, также блокирует старение клеток. Их эксперименты показали, 1) ингибирование функции NSD2 в нормальных клетках приводит к быстрому старению и 2) что наблюдается заметное снижение количества NSD2 в стареющих клетках. Исследователи полагают, что их результаты помогут прояснить механизмы старения, разработать методы контроля для поддержания функциональности NSD2 и патофизиологию, связанную с возрастом.

По мере того как клетки тела продолжают делиться (размножение клеток), их функция в конечном итоге снижается, и они перестают расти. Это клеточное старение является важным фактором здоровья и долголетия. Старение клеток также может быть стимулировано, когда геномная ДНК повреждена физическим стрессом, таким как радиация или ультрафиолетовые лучи, или химическим стрессом, который возникает с некоторыми лекарствами. Однако подробные механизмы старения до сих пор неизвестны. Старение клеток может быть полезным, когда клетка становится злокачественной; это предотвращает злокачественные изменения, вызывая клеточное старение. С другой стороны, с возрастом это увеличивает вероятность многих заболеваний. Поэтому важно правильно контролировать старение клеток.

Хотя стареющие клетки теряют свою пролиферативную способность, недавно стало ясно, что стареющие клетки секретируют различные белки, которые воздействуют на окружающие клетки, вызывая хроническое воспаление и развитие рака. Поскольку стареющие клетки более активны, чем ожидалось, считается, что старение клеток отвечает за старение всего тела. Эта идея была подтверждена сообщениями о системном подавлении старения у старых мышей после удаления накопленных стареющих клеток. Другими словами, если вы можете контролировать старение клеток, вы сможете контролировать процесс старения во всем теле.

Когда онкоген активируется и начинает становиться раковым, происходит клеточное старение. Исследователи из Университета Кумамото ранее сообщали, что стареющие клетки заметно увеличивают метаболические функции митохондрий и что фермент метилтрансфераза SETD8 предотвращает клеточное старение. Здесь они обнаружили, что NSD2 метилтрансфераза также играет роль в предотвращении старения.

Читать подробнее ...