sergkomisar

Тренинг силы/мощности и выносливости увеличивают общие потребности в белке, хотя они вероятно делают это по разным причинам. Исследования ясно показали, что синтез белка тела увеличивается при обоих типах тренинга, но увеличение синтеза конкретных типов белков будет отличаться.

Как упоминалось ранее, тренировки на выносливость увеличивают окисление аминокислот на энергию во время самого тренинга. И в то время как тренировки на выносливость обычно не стимулирует рост сократительных белков в мышцах, зато есть увеличение числа митохондрий и синтеза энзимов, участвующих в производстве энергии в мышцах.

Тренировки с отягощениями, увеличивают потребность в белке, скорее всего из за того, что необходимо покрыть как распад старых белков так и синтез новых сократительных структур мышц, так же силовой тренинг увеличивает как синтез белка так и распад.

Скелетные мышц могут непосредственно окислять ряд аминокислот, такие как например: аминокислоты с разветвленной цепью (ВСАА ), аспарагин, аспартат и глутамат. Во время упражнений окисление лейцина увеличивается и этот эффект становится больше по мере истощения мышечного гликогена. Тем не менее основные аминокислоты из мышц это глутамин и аланин. Глутамин производится чтобы разгрузить буфер производимого аммиака, тогда как аланин производится при распаде ВСАА в скелетных мышцах.

Прием BCAA перед тренировкой приводят к увеличению мышечного поглощения ВСАА, мышца также производит больше глутамина и аланина. То есть, во-первых, мышцы явно использует ВСАА результатом чего является продукты метаболизма аминокислоты глютамин и аланин. Во-вторых и что более важно, потребление дополнительных ВСАА (или белка с высоким содержанием ВСАА , таких как сыворотка) во время тренировки на выносливость, могут уменьшить разрушение мышечной ткани, для обеспечения для обеспечения этим аминокислотами.

Уровень глутамина часто угнетается в плазме крови при тренинге на выносливость, учитывая первичную роль глутамина в иммунной системе, это может привести к проблемам. Потребление глутамина и ВСАА (который действует как "защитник" запасов глутамина в организме) показало свою перспективность в предотвращении упадка в иммунной системе при тренинге на выносливость .

Большинство исследований в области изучения добавок использовали испытуемых, потребляющих значительно меньше белка, чем рекомендовано для спортсменов. Учитывая в целом высокое содержание ВСАА во всех высококачественных белках (15-25 % от общего содержания аминокислот), вполне вероятно, что просто потребляя достаточное количество белка, должно хватить на большую часть возросших потребностей в BCAA у спортсменов тренирующих качества выносливости.

Содержание глутамина низкая в большинстве пищевых белков, в среднем 4-8% (это в 100 граммах белка, могут быть 4-8 грамма глутамина). Глютамин находится в довольно высоких концентрациях в молоке, мясе , сое и белке пшеницы, в сыворотке несколько ниже в глутамина, яйца являются плохим источником глутамина. Учитывая этот факт, спортсменам тренирующим выносливость, которые хотели использовать глютамин, было бы лучше принимать его дополнительно.

Высокое потребление BCAA экономит глутамин в организме и это может быть лучшей стратегией для защиты иммунной системы. Кроме того, потребление углеводов во время тренировки, ограничивает многие из проблем иммунной системы, которые могут возникнуть.

В отличие от тренировок на выносливость, при силовом тренинге и силовых соревнованиях, белок делает по существу несущественный вклад в производство энергии. Повышенное потребность в белке происходит из за того, чтобы покрыть расходы на распад белка в тканях и на синтез новых сократительных белковых структур.

Тем не менее синтез новых белковых структур не единственное предназначение для белка из пищи при силовом тренинге и глядя только на синтез белковых структур тела, мы упускаем от внимания несколько важных путей метаболизма белка. В дополнение к путям метаболизма аминокислот, важных для спортсменов, по меньшей мере часть повышенных белковых требований будет идти на восстановление распада тканей, которое происходит во время тренировки.

Хотя силовые нагрузки в общем не использует белок для энергии, истощение гликогена, как известно, активирует фермент участвующий в окислении ВСАА. Поэтому истощение гликогена в силовом тренинге может увеличить окисление BCAA.

Учитывая более высокие рекомендации белка для силовых видов спорта в сочетании с высоким содержанием BCAA во всех высококачественных белках, кажется трудно понять как дополнительные ВСАА могли бы оказать больше эффект.

Как упоминалось выше, в дополнение к поддержке синтеза новой сократительной ткани, увеличивается и потребность в белке, то же самое и для покрытия ремонта поврежденных или распавшейся ткани. Вне вопросов связанных с BCAA/глютамином, метаболизм в процессе тренинга поднимает вопрос о том, что пищевой белок или профиль аминокислот может оптимально поддерживать эти процессы.

Возвращаясь к концепции потребностей обслуживания, некоторые исследователи белка полагают, что потребности человека в аминокислотах, основываться на профиле аминокислот в ткани организма. То есть поскольку поддержание существующей ткани является целью диетического потребления белка у большинства людей, то имеет смысл чтобы профиль аминокислот из пищи соответствовал то который в ткани организма.

Тем не менее эти типы аргументов неубедительны. Аминокислотный рисунок в крови имеет лишь незначительную связь с аминокислотным профилем белка поступившего с пищей. Печень выступает по существу как ворота, чтобы гарантировать обеспечение аминокислотами в кровоток, которые необходимы организму, в то время как те что не нужны просто утилизируются путем окисления. Даже если белок с абсолютно одинаковым профилем аминокислот к скелетной мышце было потреблено, это никоим образом не гарантирует, что аминокислоты в этой пропорции появятся в крови.

Пока спортсмены получают достаточное количество белка и аминокислот, потребляя рекомендуемое количество и разнообразного белка высокого качества, есть мало оснований считать, что какой нибудь белок будет иметь большее влияние на рост, чем любой другой на основе профиля аминокислот в одиночку.

Вместо того чтобы чрезмерно беспокоиться об общем профиле аминокислот, спортсмены всех видов должны в первую очередь сосредоточиться на получении достаточного количества высококачественного белка из смешанных источников. Это особенно верно, когда количество калорий на уровне поддержания или выше, при этом вопросы качества или конкретного профиля аминокислот имеет гораздо меньшее значение.

Имеются данные о повышенной потребности в белках, при дефиците ккал. Ежедневное потребление белка должно быть скорректировано в течение периода с ограниченного количеством калорий в питании.

Основной механизм объясняющий дополнительные требования по белку, то что тело будет использовать больше белка для производства энергии. Чем больше белка используется для обеспечения энергией тела, тем меньше его доступно для поддержания тканей. Поэтому потребление белка выше, чтобы обеспечить потребности тканей тела.

Белки могут быть преобразованы в глюкозу в печени с помощью процесса называемого глюконеогенез в условиях недостаточной калорийности при этом организм будет разрушать белок мышечной ткани, чтобы получить глюкозу. Аланин и глутамин являются двумя ключевым игроками здесь. Как и при тренировках на выносливость, они производятся мышцами с помощью распада ВСАА. Это говорит о том, что белки с высоким содержанием глутамина или ВСАА могут быть особенно полезным в сохранении мышечной массы при дефиците по ккал.

Высокая концентрация ВСАА и особенно лейцина в белке молочной сыворотки делает его привлекательным при дефиците в питании (кроме того, содержание цистеина может иметь положительный эффект).

Казеин например оказывает антикатаболический эффект из-за медленных темпов пищеварения и это должно быть выгодно при дефиците в питании.

Изолят Молочного белка содержащий как сыворотку так и казеин, может быть идеальным белком для уменьшения жира. Эмпирически он также лучше подходит для диеты, чем другие протеиновые порошки.

Большинство жирных кислот, присутствующих в организме приобретены из пищи. Тем не менее человеческое тело может синтезировать все различные структуры необходимых жирных кислот от других углеродных соединений. Исключением являются две ПНЖК известные как линолевая кислота и альфа-линоленовая кислоты, сокращенно АЛК. Эти две жирные кислоты не могут быть синтезированы в организме и таким образом считаются незаменимыми жирными кислотами, по этому важно чтобы они были представлены в рационе. Поскольку растения способны синтезировать линолевую кислоту и АЛК, то люди могут получать эти жиры, потребляя различные растения, либо при употреблении в пищу мясо животных, которые потребляли эти растительные жиры. Эти две незаменимые жирные кислоты также называются как омега жирные кислоты.

Есть три основных типа омега-3 жирных кислот, которые поступают от продуктов питания и используется организмом, это: АЛК, эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновой кислоты (ДГК). После того как эти жирные кислоты усвоены, тело преобразует АЛК в ЭПК и ДГК. ЭПК и ДГК являются типами омега-3 жирных кислот, которые служат в качестве важных предшественников для модуляторов клеточной сигнализации, экспрессии генов и предотвращения воспалительных процессов. Есть и множество других омега-3, встречающиеся в природе ПНЖК, но для нужд организма основными являются АЛК, ЭПК и ДГК.

Важно понимать, что для омега-3 жирных кислот, их источник является весьма важным. Омега-3 жирные кислоты из растений, таких как льняное масло, обогащены АЛК. Как указано выше АЛК сначала должна быть преобразован в ЭПК (для этого требуется три независимых реакций), а затем ДГК (требуется ещё дополнительно четыре реакции). Омега-3 жиры из рыбы обогащены ЭПК и ДГК, и поэтому не нужно проходить сложные шаги преобразования, необходимые для АЛК. Кроме того, превращение АЛК в ЭПК и ЭПК в ДГК является неэффективным у лиц, питающиеся по типичной западной диете, богатыми животными жирами. Таким образом, прямое потребление омега-3 жиров, богатых ЭПК и ДГК имеют наибольшую пользу.

Когда АЛК дополняется (например, из льняного масла), фактического преобразование в ЭПК составляет лишь около 4-5%.

И преобразование EPA в ДГК незначительна, то есть дополняющего исходного соединения не увеличивает запасы тела ДГК.

Самые высокие концентрации омега-3 ПНЖК, ЭПК и ДГК, находятся в рыбе из холодной воды, таких как лосось, скумбрия, палтус, сардины, тунец, и сельдь. АЛК находится в льняном масле (льняное масло имеет самое высокое линоленовое содержание), льняное семя, конопляное масло, конопляное семя, грецкие орехи, семена тыквы, бразильские орехи, семена кунжута, авокадо, некоторые темные листовые зеленые овощи (капуста, шпинат, портулак, зелень горчицы и т.д.), рапсовое масло (холодного отжима и нерафинированное), соевое масло и масло зародышей пшеницы. Другие источники омега-3 жирных кислот включают криля масла и водорослей. Водоросли является величайшим источником ЭПК и ДГК для потребления физическими лицами, придерживающихся строгой вегетарианской диеты.

Вероятно, наиболее важная роль омега-3 ПНЖК как ЭПК и ДГК является то, что они служат в качестве предшественников для мощных противовоспалительных липидов.

Омега-3 жирные кислоты ЭПК и ДГК также важны для нормального развития и функцианирования мозга.

Вопреки устоявшемуся мнению: существование глюконеогенеза из жирных кислот у северных народов.

Предпосылка.

Вопрос о том, могут ли жирные кислоты с нормальной цепью превращаться в глюкозу, имеет давнюю историю в биохимии. Поскольку глиоксилатный цикл отсутствует у млекопитающих, вопрос считался закрытым. Это особенно важно для понимания метаболического состояния северных народов из-за очень высокого содержания жира в их рационе, содержащей лишь незначительное количество углеводов.

Методы и результаты.

Используя метод in silico, мы обнаружили несколько неизвестных до сих пор путей метаболизма у человека, которые позволяют превращать жирные кислоты с нормальной цепью в углеводы у людей. Эти пути протекают через кетогенный промежуточный продукт ацетона и продуцируют глюконеогенный предшественник пирувата. Хотя эти пути могут внести вклад в производство глюкозы во время ограниченного снабжения углеводами, мы обнаружили, что их емкость может быть ограничена из-за высокой потребности в выравнивании эквивалентов при деградации ацетона. Учитывая традиционный рацион северных народов, обнаруженные пути не только важны для улучшения снабжения углеводами, но также уменьшают количество белка, который необходимо использовать для глюконеогенеза.

Вывод

Таким образом, наше исследование проливает новый свет на наше понимание метаболического состояния северных народов в их традиционном рационе. Более того, они предоставляют возможность для новых анализов, которые могут показать, как люди адаптировались к метаболизму практически без углеводов.

Высоким содержанием жира, низким содержанием углеводов кетогенные диеты (КД) используются для снижения веса и для лечения рефрактерной эпилепсии. Недавно кратковременные исследования грызунов показали, что, помимо их положительного влияния на массу тела , KD приводит к непереносимости глюкозы и резистентности к инсулину. Однако долгосрочные эффекты на эндокринные клетки поджелудочной железы неизвестны. В этом исследовании мы исследуем эффекты долгосрочного KD на толерантность к глюкозе и a- и b-клеточную массу у мышей. Несмотря на первоначальную потерю веса , KD не приводило к потере весапосле 22 недели. Плазменные маркеры, связанные с дислипидемией и воспалением (холестерин, триглицериды, лептин, моноцит-хемотактический белок-1, IL-1b и IL-6), были увеличены, а мыши, получавшие KD, обнаружили признаки стеатоза печени после 22 недель диеты . Долгосрочный KD приводил к непереносимости глюкозы, которая была связана с недостаточной секрецией инсулина из b-клеток. Через 22 недели снижалось потребление глюкозы, стимулированное инсулином. Снижение массы b-клеток наблюдалось у мышей с KD-питанием вместе с увеличением числа меньших островков. Также была значительно уменьшена масса b-клеток, что привело к более низкому отношению a-b-клеток. Наши данные показывают, что долгосрочный KD вызывает дислипидемию, провоспалительное состояние, признаки печеночного стеатоза, непереносимость глюкозы и снижение массы a- и b-клеток, но без потери веса, Это указывает на то, что долгосрочные высокожирные углеводы с низким содержанием углеводов приводят к особенностям, которые также связаны с метаболическим синдромом и повышенным риском развития диабета типа 2 у людей.

При рассмотрении вопроса о индивидуальных потребностях в аминокислотах, первое это нужно задуматься о минимально необходимом количестве для поддержания баланса в организме, то есть о профиле аминокислот, необходимых для поддержания текущих запасов белка в организме.

Большинство проблем это получение только небольшого количества из одного некачественного источника белка, так же это часто сопровождается недостаточным потреблением калорий. Эта ситуация характерна для многих стран третьего мира. В этих условиях даже небольшие изменения качества белка может иметь глубокие последствия в состоянии здоровья и функционирования. Исследователи всегда ищут способы максимального воздействия на общее состояние здоровья таких лиц с наименьшими общими затратами. Во многих случаях простое добавление небольшого количества одного типа аминокислоты (т.е. первый лимитирующей аминокислоты) может существенно улучшить качество белка для этих групп.

Тем не менее, это исследование вряд ли будет уместным для спортсмена потребляющего большое количество высококачественного белка из различных источников. Различные составы аминокислот в сочетании с общим количеством потребляемого белка, делает все эти данные не существенными. Тем не менее, изучение того, как различные высококачественные белки дают возможный необходимый набор требуемых аминокислот для взрослого человека, это является отправной точкой для решения второго вопроса.

Этот вопрос воздействие, которое может оказать различные виды набора аминокислот и как это может повлиять на определение идеального белка для поддержки конкретных видов тренинга в плане адаптации, восстановления или роста. Тренинг повышает потребности в общем количестве белка, но какой профиль белка, необходим для различных целей?

Если спортсмен тренирующий силу\мощность, будет пытается набрать мышечную массу, то ему потребуется ли профиль аминокислот, отличный от профиля спортсменов тренирующих выносливость, который пытается сохранить мышечную массу с помощью белка, используемым во время их тренинга? Или диета во время тренировок для поддержания мышечной массы требуют ли различные оптимальные профили аминокислот, чем требуется для поддержания баланса? Или может просто спортсменам потреблять больше общего белка и не беспокоиться о профиле аминокислот этого белка?

Для решения этих проблем нужно изучить изменения в метаболизме аминокислот, которые происходят во время упражнений. В то время как многочисленные исследования изучали влияние тренировки на выносливость и другие формы стресса, такие как хирургическая травма на обмен веществ аминокислот, значительно меньше данных по требованиям для спортсменов тренирующих силу/мощность и культуризма с точки зрения метаболизма аминокислот. Исследования диет на уменьшение массы тела, так же несколько ограничен.