Первая часть тут, вторая тут.
Итак, мы немного разобрались в том, зачем нам почки, из чего они состоят и как работают. Теперь будем разбираться в причинах и механизмах проблем, которые могут с ними возникнуть. Причин таких триллион, начнем с первой и пойдем по порядку.
Шучу конечно. Все нам знать не нужно. А вот общие принципы возникновения заболеваний почек разберем. Тут на самом деле не все так сложно. Для начала очень грубо разделим их на две большие категории:
-связанные со всей почкой сразу, так сказать на макроуровне
-связанные с отдельными нефронами, на микроуровне
Очевидно, что к первой категории будут относиться заболевания, вызванные вполне анатомическими причинами, то есть такими, когда что-то повлияло на весь орган сразу. Это может быть изменение ее расположения (чаще всего нефроптоз - опущение почки), нарушение ее кровоснабжения, нарушение оттока мочи из почки, прочие процессы, которые вовлекают всю почку сразу. Все эти проблемы приводят к нарушению работы всех нефронов почки. С одной стороны это плохо, потому что страдает орган целиком. С другой, такие причины легче обнаружить на ранних этапах и предотвратить, не дав погибнуть значимому для здоровья количеству нефронов.
Да, тут стоит отвлечься и сказать, что нефрологи знают, сколько нефронов в почках и знают, что их несколько больше, чем нужно. Природа подстраховалась, помните? Это называется массой действующих нефронов. Любая ткань, которая не выполняет свою функцию, вычеркивается из состава организма. Этот процесс называется склерозом. Просто вместо неработающих клеток вырастает соединительная ткань. Она тоже не функциональна, но хотя бы не просит кушать. Так что если нефрон не выполняет свою функцию, то организм таким образом его хоронит.
Начнем с расположения. Обе почки расположены по задней части вашего туловища за нижними ребрами по разным сторонам от позвоночника. При этом левая почка расположена чуть выше правой и закреплена к окружающим тканям покрепче своей соседки. Потому опускается обычно правая, та, что плохо держится. Само по себе опущение почки не страшно до определенного момента - когда изменение расположения начинает прямо влиять на функцию. Например, перегнется мочеточник и моча перестанет спускаться в пузырь. Но почка не перестанет ее производить. Ей вобще пофигу, чего там снизу. Она делает свою работу. И если моча не найдет выход, то она начнет топить в себе почку, растягивать ее и травить собственным содержимым. Короче, хорошо точно не будет. Будет гидронефроз (гидрос - вода, нефрос - почка). На гифке ниже хорошо видно, как расширен давлением один из мочеточников, а выше него и почечная лоханка. Правда на гифке другая причина, но это не важно. Важно увидеть, что происходит, если нет оттока. Хотя урологические приключения тоже часто становятся причинами проблем с почками. Это как раз тот случай. Тут стоить сказать, что нефронам почки некогда обращать внимание на эти проблемы, поэтому в ткани почки нет болевых рецепторов. Она не подает сигнал мозгу, что с ней что-то не так. А вот защитная капсула почки такие рецепторы имеет и если почка начнет разбухать, то капсула на это отреагирует болью.
К глобальным проблемам почки нужно отнести еще две частые причины их поражения - рак и поликистоз. Оба заболевания мешают работе почек, как чисто механически, так и заменяя часть нефронов собой, снижая массу действующих. И если с раком понятно, что ничего непонятно (обнаружен, вырезан, продолжаем наблюдение), то с поликистозом стоит разобраться. В первую очередь потому, что об этой проблеме больше всего спрашивали в комментариях к предыдущим частям нашего почковедческого ликбеза.
Поликистоз - напасть генетическая. Вы же знаете, что в хромосомах записано, куда каждой клетке расти, кем быть и чем заниматься? Так вот генетические заболевания - это те, что происходят из-за мутаций в генах хромосом. Клетка начинает заниматься не тем, что ей положено, к тому же мешает нормально работать соседям. И с этим ничего не сделать, потому что в генную инженерию мы пока умеем не очень, да и заниматься этим надо на этапе сразу после зачатия, когда клеток еще мало, а в идеале вообще одна. Потом каждую такую клетку уже не исправишь. Так вот, проблема поликистоза как раз вот в этом. В одной из хромосом написано, что некоторым клеткам, которые в норме должны были стать клеткам канальца, уготована другая судьба. Им нужно стать клетками внутренней поверхности некоей полости. В хромосомах не написано какой именно, да и клеткам не важно - они следуют инструкции. Таким образом вместо нормальной ткани с нефронами, в этих местах вырастают полости - кисты, заполненные жидкостью (все полости в организме, которые не имеют связи с внешней средой, всегда заполняются жидкостью). Это во-первых снижает общее количество действующих нефронов, во-вторых сдавливает соседние. А если кист много и они большие (а их количество и размер со временем растут), то они могут приводить и к механическим проблемам - сдавливают всякое рядом находящееся и мешают нормальной работе.
Но у генетических заболеваний есть еще одна проблема - они могут наследоваться, то есть передаваться из поколение в поколение. Тут мы кратко вспомним школьный курс биологии. Новый организм образуется из слияния двух половин генетического материала - материнского и отцовского. По общим признакам они одинаковы: если в обеих половинах написано, что эта клетка должна стать клеткой кожи, то она станет. Но если есть различия, то в расчет идет только одна половина гена - доминантная (клетка считает ее более правдивой). Именно его информация и будет принята к исполнению. Другой вариант называется рецессивным. Получается, что доминантный ген главнее нормального, а нормальный главнее рецессивного. В рецессивном тоже прописано, что клетка должна мутировать, но эта информация не будет принята к исполнению, если рецессивный ген только один, от одного родителя. Клетка прочитает вторую половину и будет действовать согласно ей.
Теперь разберемся с наследованием. Если мать и отец оба передают ребенку доминантный ген, то клетка не имеет выбора - она станет мутантом. Более того, теперь обе хромосомы ребенка имеют поврежденный ген, значит он гарантированно передаст его своим детям в одной из половин уже своих хромосом. Есть если мать передает ребенку доминантный мутационный ген, а отец - нормальный, то принят в работу будет доминантный и клетка станет мутантом. Но вероятность того, что ребенок передаст мутацию в следующее за ним поколение - 50%. Если мать дает ребенку доминантный ген, а отец - рецессивный, то в работу опять будет принят доминантный, ведь он главнее. Ребенок обязательно передаст следующему этот ген, но неизвестно какую именно часть - рецессивную или доминантную Если мать передала ребенку рецессивный ген, а отец нормальный, то в работу будет принят нормальный, но ребенок будет носителем рецессивного гена и, возможно, передаст его дальше. А может не предаст, вероятность опять 50/50. А вот если и отец и мать передали ребенку рецессивный ген, то у клетки опять не остается выбора и она станет мутантом. Ну и человек конечно будет носителем и обязательно передаст ген дальше, так как он есть в обеих половинах хромосом.
Мутация, приводящая к образованию кист в почках также может находится как в доминантном куске хромосомы, так и в рецессивном. Теперь вы знаете, какие есть варианты передачи этой мутации. Если поликистоз доминантный, то даже одной половины поврежденной хромосомы от одного из родителей будет достаточно для проявления мутации. Вероятность появления доминантного поликистоза 100%, если оба родителя им страдали, и те же 100%, если только один. Рецессивный поликистоз встречается гораздо реже. Для его проявления звезды должны сойтись покруче - рецессивный ген обязательно должны передать оба родителя. Но тут есть важный нюанс. Оба родителя могут быть носителями такого гена, но не иметь проявлений (ген ведь рецессивный; клетка просто не примет его в расчет, взяв информацию из здоровой хромосомы). Но с вероятностью 25% в обеих родительских хромосомах окажется рецессивный ген и тогда у ребенка точно появится мутация. Если рецессивный ген есть только у одного родителя, то ребенок точно будет здоров, но с вероятностью в 50% станет носителем этого рецессивного гена.
Да, я понимаю, что эти два абзаца были сложноваты, но тем, кто интересуется поликистозом, стоит с этим разобраться. Уверен, со второго-третьего раза у вас получится.
Доминантый и рецессивный поликистозы отличаются друг от друга. Рецессивный тип более злой, раньше проявляется (сразу после рождения, а то и еще в утробе), быстрее убивает почки, но и наследуется гораздо реже. Доминантный попроще, но почаще. Он проявляется часто уже в зрелом возрасте, кисты растут медленнее и обычно меньше. Нефроны страдают меньше и человек запросто доживет с этой мутацией до смерти от других естественных причин. Иногда он может вообще не знать о проблеме, если ее специально не искали. Статистика говорит нам, что доминантный поликистоз убивает почки лишь в 10% случаев и таких пациентов ждет гемодиализ. Мы давно уже не теряем людей из-за этой проблемы. В самом худшем случае, когда кисты растут очень быстро и до гигантских размеров, сдавливая соседние жизненно важные органы, почку просто удаляют совсем, оставляя только одну. Если уж и она не справляется, то почку все же заменяют специальным аппаратом. Это тоже не приговор. Более того, кисты в почках могут образовываться и по другим причинам, не генетическим. У нас ведь в слове “поликистоз” есть приставка “поли”, означающая “много”. Потому для установки такого диагноза кист должно быть меньше определенного количества. Нефрологи знают эти критерии, поэтому каждый, у кого обнаружена киста в почке, должен периодически обследоваться по этому поводу, проходя ультразвуковое исследование на предмет роста количества и размеров кист. Если не множатся и не растут, не мешают работе почки, то с ними нет нужды что-то делать. Ибо главный принцип в медицине - noli nocere. По-нашему - “не навреди”.
Далее затронем инфекции почек. Инфекция - это когда бактерия, вирус или иной паразит не были остановлены иммунитетом и чувствуют себя у нас в организме как дома. Сразу возникает вопрос, откуда инфекция может взяться в почках? Вариантов у нее всего два (если это конечно не проникающее ранение грязным ножом в пьяной драке): с потоком крови или из мочевыводящих путей. Со вторым путем все очевидно - сначала бактерия попадает в мочевой пузырь, затем по мочеточникам поднимается вверх и доходит до самой почки. Такое редко бывает, чтобы человек на заметил, как это произошло. Все знают, что такое цитстит и уретрит. Нужно быть совсем некритичным к себе, чтобы пропустить этот процесс. В этом плане инфекция ткани почки ничем не будет отличаться от инфекционного поражения любого другого органа. Обычно это пиелонефрит. "Пиелос" - лоханка, "нефрос" - почка, окончание "ит" означает воспаление, в данном случае инфекционное. Двигаясь со стороны мочеточников инфекция всегда встречается с лоханкой почки, потому и такое название. Хотя поражать инфекция может конечно не только лоханку, но и всю ткань почки, в зависимости от степени запущенности этого заболевания.
Со первым путем проникновения, с током крови, в целом все то же самое, но речь тут обычно идет о более крупном процессе. Ведь если инфекция ходит по организму вместе с кровью, значит она теперь есть в организме везде, не только в почках. Обычно таким образом почки поражаются, например, туберкулезом. Но в любом случае это всегда вторичный процесс. Если инфекция вместе с кровью добралась до почек, значит она уже проявилась и где-то еще. Скорее всего такой пациент уже лечится в стационаре и, видимо, не очень успешно.
Переходим к нарушениям кровоснабжения. Чаще всего речь идет о сужении (стенозе) почечной артерии, той самой, что приносит кровь ко всей почке. Это может быть атеросклероз (да-да, холестерин, бляшки и вот это вот все), тромбоз или механическое сдавление артерии извне, например опухолью или еще чем-нибудь навроде того же поликистоза. Причина не настолько важна, как следствие. А следствий несколько. Во-первых, почке надо что-то есть. Нет кровоснабжения - нет питания. Клетки нефрона начнут голодать и плохо выполнять свою работу. Во-вторых снижается давление в клубочке капсулы. Меньшее количество крови фильтруется, меньшее количество приводится к норме, меньше мочи в пузыре. И в-третьих, почка обязательно постарается компенсировать недостаток крови, повысив давление. Мы ведь помним, что именно она регулирует давление, верно? Вот она и возьмется за это дело засучив рукава, а точнее выбросив в кровь вещества, повышающие общее давление в кровеносной системе организма, вызывая гипертонию со всеми вытекающими для всех остальных органов и систем.
Кроме локального сужения артерии, что приносит кровь в почку, причинами кровяного голодания могут быть и более глобальные проблемы. Например, большая кровопотеря в результате травмы или снижение общего давления по каким-то другим причинам. Эффект будет тем же - нефроны буду страдать, а кровь не будет иметь комфортных для существования организма характеристик, хотя почка и будет стараться до последнего компенсировать эти проблемы.
Проблемы с кровоснабжением могут быть и более локальными, на уровне отдельных клубочков. Но здесь мы уже затрагиваем вторую категорию заболеваний почек, которую будем разбирать в следующей части.