Рис. 1. Мальчики с симптомами трех недугов: кори, скарлатины (для нее характерна мелкая красная сыпь) и натуральной оспы (отдельные пятна, постепенно превращающиеся в язвы). В случае кори кожа покрывается красными точками, которые имеют склонность в дальнейшем сливаться друг с другом в более крупные пятна. Это происходит из-за того, что вирус, путешествуя по кровеносному руслу, поражает клетки капилляров кожи — там его находят иммунные клетки и, пытаясь уничтожить, повреждают заодно близлежащие клетки, что и вызывает воспаление. Рисунок из книги Les Remèdes de la bonne femme, encyclopédie générale d'hygiène et de médecine usuelle (издание 1895–1897 годов)

Недавние исследования обнаружили, что корь помимо известных угроз здоровью способна вызывать иммунную «амнезию». То, что этот вирус поражает иммунные клетки, было известно и раньше, но считалось, что впоследствии они восстанавливают свое количество. Это действительно так, но теперь американские ученые на примере эпидемии кори среди ортодоксальных протестантов в Нидерландах выяснили, что при этом страдает качество: антител к уже перенесенным заболеваниям становится меньше и они хуже узнают своего врага. Это значит, что организм становится вновь чувствителен к возбудителям, к которым у него уже был иммунитет.

До появления вакцины в 1963 году корь была одним из самых распространенных тяжелых детских заболеваний. Она невероятно легко переносится воздушно-капельным путем между людьми, вызывает много болезненных симптомов и массу осложнений. Основная мишень вируса кори в организме человека — иммунная система. Попадая в легкие, он атакует местные макрофаги. Чтобы очистить организм от заболевших макрофагов, в борьбу с вирусом включаются другие иммунные клетки, но в итоге они тоже поражаются и лишь разносят вирус по всему организму. На этом этапе появляются характерные симптомы кори, а иммунитет очень сильно слабеет. Температура поднимается, появляется головная боль, кашель, светобоязнь, а затем — и красная сыпь по всему телу. Количество иммунных клеток падает, так что организм становится беззащитнее перед другими патогенами. В конце концов находятся иммунные клетки, способные противостоять этому вирусу, и после выздоровления к нему вырабатывается иммунитет, но осложнения регулярно приводят к тяжелым последствиям и смертельному исходу: ежегодно фиксируется около 120 000 таких случаев.

Краткий рассказ о том, что вирус кори делает, попав в организм человека, и почему эта болезнь такая опасная. Рекомендуем также прочитать подробную статью Корь: война с детской чумой продолжается

Основные потери от болезни организм — если выживет — способен восстановить за несколько месяцев. Несмотря на это известно, что корь влияет и на дальнейшую выживаемость: шансов умереть в последующие пять лет у переболевших корью людей больше. Детального объяснения этому феномену нет, но в последние годы появилось предположение о том, что корь вызывает иммунную «амнезию»: организм забывает болезни, которыми уже болел, и может начать болеть заново. Так, еще в начале XX века были описаны случаи «забывания» туберкулеза: у переболевших туберкулезом реакция Манту после кори снова становилась негативной.

Приобретенный иммунитет работает за счет клеток памяти — Т- и В-лимфоцитов. Т-клетки убивают патогены самостоятельно, а В-клетки для этого выделяют антитела — специфичные метки, которые помечают вредителя для других иммунных клеток. Эти антитела специфичны — каждый их тип помнит только об одном враге, а точнее об отдельном куске его белка — эпитопе. Организм может выработать для одного патогена сразу несколько типов антител, каждый из которых будет узнавать свой эпитоп.

Изначально каждая В-клетка имеет свою уникальную ДНК-матрицу, с которой она синтезирует свои уникальные антитела. Первая встреча с патогеном заставляет ее размножиться, так что в организме появляется целая армия клонов, производящих похожие антитела. После того, как атака отражена, большинство бойцов этой армии исчезает, но некоторые остаются и превращаются в клетки памяти. Именно они сохраняют информацию о том, какие антитела пригодились в борьбе с недугом в прошлый раз и ДНК-рецепт их приготовления. Узнав патоген, запомненный по прошлой встрече, они активируют иммунный ответ гораздо шустрее, чем в первый раз.

Большинство антител, циркулирующих у нас в крови, вырабатывается долгоживущими клетками плазмы в костном мозге (см. Plasma cell), и по их разнообразию можно судить о приобретенном иммунитете. Но для того, чтобы проверить гипотезу иммунной «амнезии», нужна группа людей, переболевших корью в относительно контролируемых условиях: сравнив разнообразие антител до и после болезни, можно узнать, пострадала ли от нее иммунная память.

Из-за высокого уровня вакцинации эту гипотезу было сложно проверить еще совсем недавно, но из-за усиливающегося движения антипрививочников вспышки кори перестали быть редкостью. Команда ученых из США, Финляндии и Нидерландов воспользовалась одной из них, случившейся в 2013 году в Нидерландах. Результаты их исследования опубликованы в недавнем выпуске журнала Science.

В этой стране есть регион, находящийся под сильным влиянием протестантской церкви, так называемый «Библейский пояс» (рис. 2). Рождаемость там выше, чем в других областях, а значительное количество жителей следует церковному уставу: ходит по воскресеньям в церковь и, кроме прочего, с неодобрением относится к абортам, сексуальным меньшинствам и прививкам. Неудивительно, что в ортодоксальных протестантских школах этой местности оказалось много восприимчивых к кори детей.

Рис. 2. Карта Нидерландов, на которой отмечены заболеваемость корью в 2013 и 2014 годах (слева, размер круга соответствует числу заболевших в данном муниципальном районе), процент привитых людей (в центре, чем темнее оттенок синего, тем меньше привитых, самый темный — <80%, самый светлый — >95%) и количество ортодоксальных протестантских школ (справа, размер круга соответствует числу учащихся, цвет — типу школы). Рисунок из статьи M. Bier, B. Brak, 2015. A simple model to quantitatively account for periodic outbreaks of the measles in the Dutch Bible Belt

Рассылая приглашения для участия в исследовании по этим школам, ученые смогли набрать экспериментальную группу из 82 человек в возрасте от 4 до 17 лет. Все они — письменно или устно — выразили свое согласие на участие, их родители тоже были не против. Никто из детей на момент начала исследования не болел корью, но шансов заразиться, учитывая эпидемиологическую обстановку, у них было достаточно, и 77 из 82 участников обследования ей переболели. Родители были в курсе надвигающейся эпидемии, но по религиозным причинам ничего не делали для предотвращения болезни. 43 ребенка переболели корью в острой форме и получили осложнения вроде отита и пневмонии, но по тем же соображениям не были госпитализированы и находились под присмотром врача общей практики (про медицинские детали можно узнать из предыдущей статьи на тех же данных, см. B. Laksono et al., 2018. Studies into the mechanism of measles-associated immune suppression during a measles outbreak in the Netherlands). Таким образом, на руках у исследователей оказались образцы крови детей до и после болезни.

Чтобы сравнить разнообразие антител до и после кори, авторы статьи воспользовались методом VirScan. Суть его довольно проста: закрепленные на подложке антитела «знакомят» с белками разных вирусов, а потом определяют, кого из них они узнали и схватили. Для этого исследования авторы статьи собрали свою собственную библиотеку патогенов из полных протеомов четырехсот самых распространенных вирусов и еще кучи бактериальных белков.

Чтобы их синтезировать и потом определить, в этом методе предлагается использовать фаги — модельные бактериальные вирусы. В лаборатории в них встраивают ДНК нужного белка, которая потом экспрессируется, а белковый продукт встраивается в стенку фага. Там антитело его увидит и схватит, удерживая заодно весь фаг. После обработки закрепленных на подложке антител смесью фагов с разными встроенными белками всё, что не прицепилось к антителам, смывают, а ДНК оставшихся фагов секвенируют. Если там есть ДНК белков из библиотеки, то они узнаются антителами. Так можно узнать, какие белки патогена узнаются иммунитетом. Схематично основные этапы этого процесса показаны на рис. 3.

Рис. 3. Механизм работы метода VirScan. Рисунок из статьи G. Xu et al., 2015. Comprehensive serological profiling of human populations using a synthetic human virome

Кроме того, применив количественный анализ, можно прикинуть, сколько эпитопов каждого сорта оказалось связано на подложке и — как следствие — концентрацию антител одного сорта.

В контрольные группы вошли люди, не болевшие корью, среди которых оказались здоровые привитые дети, дети до и после стандартной прививки MMR (корь, свинка, краснуха), а также те пять непривитых детей из экспериментальной группы, которым повезло не заболеть корью. У участников разных контрольных групп брали по два образца крови с разными интервалами между этой процедурой (три месяца или год).

Обработав образцы крови, взятые у участников экспериментальной и контрольных групп, ученые сравнили результаты. Амплитуда и направленность изменений оказались разными в контрольной и экспериментальной группах. Если в контроле были замечены незначительные колебания разнообразия антител в обе стороны, то после кори оно однозначно падало. В среднем разнообразие сокращалось на 20%, а у 12 из 77 детей оно упало больше чем на 40%.

При этом количество антител к кори в экспериментальной группе ожидаемо выросло, также как и в группе детей со свежими прививками. Дополнительно в группе свежепривитых детей даже обнаружился небольшой общий рост разнообразия антител. Исследователи считают, что это связано не с положительным действием вакцин, а с естественным пополнением репертуара антител у маленьких детей: прививку делают в совсем раннем возрасте, когда он активно пополняется. Непривитых детей аналогичного возраста в исследовании не было, так что корректно проверить это предположение не удалось.

Из рисунка 4 видно, что изменения в количестве антител могут происходить как в большую, так и в меньшую сторону. Часть этого эффекта обусловлена несовершенством метода (например, какие-то антитела просто не попали в первый или второй образец крови), а часть отражает реальные изменения в организме.

Рис. 4. Разнообразие связанных эпитопов (примерно соответствует разнообразию антител) из крови, взятой в начале и конце исследования. На рисунке показаны как суммарные изменения в контрольных и экспериментальной группах (A, B), так и результаты по отдельным вирусам (D), а также динамика количества связанных эпитопов вируса кори (C). Кроме того, на изображении E показано, как изменилось количество антител к разным возбудителям (строки) у отдельных людей (столбцы). Серым и синим отмечены контрольные группы (синий — это дети, которым была сделана прививка MMR), зеленым — пятеро не переболевших детей из экспериментальной группы, а красным — дети из экспериментальной группы с острым и мягким течением кори. Рисунок из обсуждаемой статьи в Science

Ограничившись антителами, которые были обнаружены в первый раз, ученые подсчитали сколько таких же антител осталось к моменту второго забора крови. Это позволило подсчитать реальный урон без его компенсации за счет новоприобретенных за время исследования антител. Такая методика подсчета дала сокращение репертуара у переболевших корью больше чем на 30% (рис. 5). В контрольных группах 90% антител из первого образца крови нашлись и во втором.

Рис. 5. Количество оставшихся ко второму измерению антител для отдельных пациентов (справа) и по группам (слева). Серым отмечены контрольные группы, зеленым — пятеро не переболевших детей из экспериментальной группы, а красным — дети с острым и мягким течением кори. Контрольные группы A и B отличались интервалом между заборами крови (три месяца или год). Значимой разницы между этими группами не нашлось, и это позволяет считать, что репертуар антител в целом достаточно стабилен, а его сокращение в контрольных группах обусловлено техническими ограничениями метода, а не реальной динамикой. Рисунок из обсуждаемой статьи в Science

Для корректной работы иммунитета важно не только разнообразие антител, но и их количество. Само по себе сокращение репертуара антител не обязательно вызывает иммунную «амнезию». Поскольку для данного патогена может вырабатываться несколько типов антител, специфичных к разным эпитопам, антитела одного или нескольких типов гипотетически могут компенсировать полное исчезновение антител других типов и мобилизовать организм на борьбу со старым врагом.

Исследователи выяснили, что после кори уменьшается не только разнообразие антител, но и их способность связывать отдельные эпитопы. Авторы статьи подсчитали для каждого отдельного узнанного эпитопа силу его связывания — по сути, титр специфичных для него антител в образце.

В организме количество антител обычно напрямую зависит от времени, прошедшего с момента последней встречи с патогеном: чем память свежее — тем их больше. Так, количество антител определенного сорта за время исследования должно вырасти, если человек в промежутке между замерами повстречается с патогеном, к которому они специфичны. Если же встреча произошла незадолго до начала всех измерений, то количество антител должно, наоборот, упасть.

Исследователи наблюдали обе этих ситуации — снижение и увеличение количества антител — во всех группах. Но если в контроле они были распределены примерно одинаково, то у переболевших корью детей обнаружили очевидный перекос в сторону «вымирания» антител (рис. 6).

Рис. 6. После кори антител становится меньше, и они связывают белки не так эффективно. Каждая точка соответствует одному эпитопу, связывание которого обнаружено как минимум у шести детей. Положение точки указывает на то, как в среднем изменилось количество связавшегося белка между двумя изменениями: если точка выше пунктирной линии, то эпитоп связался лучше во второй раз (и значит количество антител в образце тоже выросло), а если ниже пунктира, то — хуже. Видно, что в контрольных группах (серый) эти два процесса уравновешены, а у переболевших корью наблюдается явный перекос в сторону плохого связывания белков. Цветами отмечены точки со значимыми p-value (см. False discovery rate), а справа дополнительно построены графики их распределений по всем четырем группам. Рисунок из обсуждаемой статьи в Science

При этом обнаружились патогены, которые стали лучше узнаваться в организмах детей, переболевших корью. За 80% таких случаев оказались ответственны всего шесть микробов: аденовирус С, вирус гриппа А, респираторно-синцитиальный вирус, вирус Эпштейна — Барр и две бактерии (Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus).

Исследователи предположили, что в случае с переболевшими корью рост количества антител может быть связан с новой встречей с патогеном, а вовсе не мобилизацией иммунитета корью. Эту догадку подтверждает тот факт, что устойчивые к отдельным патогенам дети живут вместе или хотя бы в одном районе, так что что шансы заразиться одним и тем же у них был весьма велик.

Кроме того, часть вышеупомянутых патогенов — возбудители обычных осложнений после кори. Так, тринадцати детям после кори пришлось еще и переболеть отитом и пневмонией, чтобы вернуть свой иммунитет против Streptococcus pneumoniae.

В дополнение к основному наблюдению над людьми авторы статьи провели аналогичные эксперименты над обезьянами. Они сравнили их образцы крови до и после кори и обнаружили сходную картину.

В тот же день, что и обсуждавшаяся выше статья, в журнале Science Immunology была опубликована еще одна работа, в которой также говорится о том, что после кори ряды антител, «помнивших» предыдущие заболевания, сильно редеют. Но если в первом исследовании авторы смотрели на последствия этого события (изменения количественного и качественного состава связавшихся эпитопов), то во второй работе ученые (авторские коллективы обоих исследований частично пересекаются) исследовали причину — исчезновение В-клеток памяти.

Для исследования были взяты образцы крови 26 детей из той же когорты (почему из всех оказалась задействована только часть, авторы не уточняют, равно как и принципы, по которым эти 26 детей были выбраны из остальных). Как и в первой работе, ученые взяли две временные точки (до и после кори), но вместо эпитопов они секвенировали непосредственно последовательности ДНК, кодирующие вариабельные участки антител.

Секвенирование ДНК-матриц, с которых идет синтез антител и В-клеточных рецепторов — их прикрепленной формы, подтвердило, что корь «отшибает» иммунную память. В ходе исследования некоторые последовательности ДНК, широко представленные на момент начала исследования, сильно поредели. Это значит, что родственных клеток, которые синтезировали антитела одного типа стало меньше.

Чтобы напрямую продемонстрировать действие кори, исследователи дополнительно поставили эксперимент на хорьках. В нем они последовательно прививали их от гриппа, заражали корью и потом знакомили с активным вирусом гриппа. В отличие от контрольной группы животных, которых не заражали корью, тестовая группа хуже справилась с гриппом (рис. 7).

Рис. 7. Динамика состояния хорьков после заражения вирусом гриппа в трех группах: вакцинированные от гриппа (красный), вакцинированные от гриппа и переболевших после этого вирусом CDV (аналогом кори у этих животных, синий), а также контрольные непривитые животные, не болевшие CDV (серый). Рисунок из обсуждаемой статьи в Science Immunology

Результаты наблюдений за людьми и экспериментов с обезьянами и хорьками достаточно убедительны, чтобы подтвердить существование иммунной «амнезии». Корь и раньше считалась довольно опасной болезнью. Тяжелое течение, много осложнений и высокая контагиозность (способность передаваться от человека к человеку) делают прививку от кори более чем обоснованной. Новые данные позволяют оценить далеко идущие последствия — корь может снизить уже наработанный иммунитет к другим болезням и тем самым спровоцировать их.

По-хорошему, в продолжение этого исследования неплохо было бы провести эксперимент, напрямую подтверждающий существование иммунной «амнезии»: попробовать заразить переболевших корью пациентов теми болезнями, к которым у них раньше был иммунитет. Разумеется, подобные негуманные опыты совершенно неприемлемы, но у исследователей есть лазейки. Во-первых, можно продолжать эксперименты над животными, а во-вторых, — пассивно наблюдать за пациентами, которые переболели корью сами по себе. Обсуждаемые исследования стали возможны именно из-за сознательного отказа от прививок. Не исключено, что эта стратегия и в дальнейшем поможет больше узнать о кори и ее последствиях — и, возможно, заставит некоторых антипрививочников пересмотреть свою позицию.

Источники:

1) Michael J. Mina, Tomasz Kula, Yumei Leng, Mamie Li, Rory D. de Vries, Mikael Knip, Heli Siljander, Marian Rewers, David F. Choy, Mark S. Wilson, H. Benjamin Larman, Ashley N. Nelson, Diane E. Griffin, Rik L. de Swart, Stephen J. Elledge. Measles virus infection diminishes preexisting antibodies that offer protection from other pathogens // Science. 2019. DOI: 10.1126/science.aay6485.

2) Velislava N. Petrova, Bevan Sawatsky, Alvin X. Han, Brigitta M. Laksono, Lisa Walz, Edyth Parker, Kathrin Pieper, Carl A. Anderson, Rory D. de Vries, Antonio Lanzavecchia, Paul Kellam, Veronika von Messling, Rik L. de Swart and Colin A. Russell. Incomplete genetic reconstitution of B cell pools contributes to prolonged immunosuppression after measles // Science Immunology. 2019. DOI: 10.1126/sciimmunol.aay6125.

Вера Мухина

На фото — ожереловый попугай Крамера (Psittacula krameri) по кличке Гуннар из норвежского города Мосс. Этой южной птице удалось невозможное — пережить на воле пять скандинавских зим. Неудивительно, что Гуннар стал городской знаменитостью, а его поклонники даже завели ему страничку в Фейсбуке.

Гуннар жил в доме жителя Мосса Осмунда Эноксена. Но летом 2014 года стоявшая во дворе клетка с птицей перевернулась и открылась. Воспользовавшись единственным шансом, попугай вылетел на свободу и больше не возвращался.

Норвежское лето достаточно теплое даже для попугаев, но уже первая зима могла убить Гуннара. Тем не менее ему удалось выжить. Бывший хозяин считает, что с конца лета у попугая было достаточно времени, чтобы приспособиться к постепенному наступлению холодов и найти источники пищи. Возможно, Гуннар учился выживать, наблюдая за городскими голубями, воронами и чайками. Нередко он посещал дворы и сады, а также кормушки для птиц. Вскоре блудный попугай стал любимцем горожан и привлек внимание СМИ.

Большую часть времени Гуннар проводил рядом с человеческим жильем, где его с удовольствием фотографировали местные жители и туристы. Фото © Tetiana Skrzypczynska с сайта nrk.no

Кажется невероятным, чтобы попугаи могли жить в Скандинавии. Само словосочетание «норвежский попугай» звучит абсурдно — недаром его используют «Монти Пайтон» в знаменитом скетче о мертвом попугае. Однако чуть южнее, в странах Западной Европы, сородичи Гуннара уже давно стали привычной частью животного мира.

Согласно недавнему исследованию, по состоянию на 2015 год устойчивые популяции попугаев Крамера есть более чем в 10 европейских странах, включая Турцию. Общая численность вида в Европе превышает 85 000 особей — это больше, чем у многих аборигенных птиц. Во Франции живет около 7000 попугаев Крамера, в Италии — 9000, в Нидерландах — 10 000, в Бельгии и Германии — по 11 000. Абсолютный рекорд принадлежит Великобритании: здесь живет более 30 000 попугаев, в основном в Лондоне и его окрестностях, а также в графствах Суррей и Беркшир (хотя небольшие группы встречаются в разных городах вплоть до Эдинбурга). И с момента исследования количество птиц, скорее всего, только увеличилось.

Попугай Крамера в Западном Лондоне. Великобритания поддерживает самую большую популяцию этого вида в Европе. Существует множество не соответствующих действительности городских легенд, объясняющих появление попугаев в Британии. Некоторые из них связаны с именами знаменитостей типа Кэтрин Хепбёрн и Джими Хендрикса. Фото с сайта telegraph.co.uk

Природный ареал попугаев Крамера лежит далеко от Европы. Они обитают в Южной Азии от Пакистана до Мьянмы (подвиды P. k. manillensis и P. k. borealis) и в Африке в полосе саванн и редколесий к югу от Сахары (подвиды P. k. krameri и P. k. parvirostris). Легко догадаться, что европейские популяции происходят от птиц, которые, подобно Гуннару, сбежали из клеток или были выпущены нерадивыми хозяевами, а затем размножились. Попугаи Крамера входят в число самых популярных клеточных птиц, так что нет ничего удивительного в том, что их так много оказалось на воле. Первые полноценные колонии попугаев Крамера в Европе появились в 1960–1970-х годах, и они постоянно подпитываются «свежей кровью» от улетевших из клеток птиц.

Распространение попугая Крамера. Красным отмечен природный ареал, зеленым — инвазивные популяции. Как можно видеть, благодаря человеку этот вид широко расселился не только в Европе, но и в странах Азии и на юге Африки. Кроме того, попугаи Крамера теперь живут в Австралии, Калифорнии, Флориде, Венесуэле, а также на Гавайях и на островах Индийского океана. Некоторые популяции, например, в Баку, на карте не отображены. Рисунок из статьи M. Menchetti et al., 2015. Effects of the recent world invasion by ring-necked parakeets Psittacula krameri

Этот вид успешно колонизировал Европу благодаря сочетанию нескольких факторов. Во-первых, попугаи Крамера изначально неплохо приспособлены к прохладному климату — например, подвид P. k. borealis встречается в предгорьях Гималаев. Возможно, одичавшие европейские популяции либо напрямую происходят от этого подвида, либо имеют его примесь, однако ясности в этом вопросе нет. А в неволе эти птицы легко переживают европейские зимы в открытых вольерах. Во-вторых, основные одичавшие популяции сформировались в городах и пригородах, где теплее, меньше хищников и можно найти достаточно еды в садах, на птичьих кормушках и даже на помойках. Интересно, что и у себя на родине попугаи Крамера отлично приспособились к жизни в городах и на сельхозугодьях. Не следует списывать со счетов и высокий интеллект попугаев, который позволил им приспособиться к жизни далеко на севере. Возможно, отчасти рост численности европейских попугаев связан с климатическими изменениями, из-за которых зимы в Западной Европе в последние десятилетия стали более мягкими. Впрочем, с этой точкой зрения согласны не все орнитологи.

Хотя попугаи считаются тропическими птицами, некоторые их виды эволюционировали для выживания в прохладном климате — например в горах и на юге Южной Америки, в Северной Америке (см. картинку дня Каролинский попугай) и даже на островах Субантарктики (антиподские прыгающие попугаи, или антиподовы какарики). На фото — самый знаменитый из таких попугаев, кеа (Nestor notabilis), эндемик гор Южного острова Новой Зеландии. Высокий интеллект долгое время помогал ему выживать в суровой горной местности, однако появление европейских колонизаторов и завезенных ими хищников поставило его существование под угрозу. Фото © Bernard Spragg с сайта flickr.com

Пока колонии попугаев Крамера в Европе оставались небольшими и не выходили за пределы городских парков, орнитологи не уделяли им особого внимания. Но когда количество этих птиц стало исчисляться тысячами, специалисты начали беспокоиться, как пернатые вселенцы повлияют на дикую природу Европы. Ведь инвазивные виды могут приводить к катастрофическим последствиям для местных экосистем (см. картинку дня Змея, съевшая остров).

Попугай Крамера — самый многочисленный и широко распространенный вид попугаев в Европе, однако далеко не единственный. В общей сложности на континенте существуют устойчивые популяции 11 видов попугаев . Например, южноамериканский попугай-монах (Myiopsitta monachus, на фото) теперь обитает во многих странах Южной и Западной Европы. Лучше всего эти птицы прижились в Испании, где их численность достигает нескольких десятков тысяч особей. Для жителей Мадрида и Барселоны они так же обычны, как городские голуби. Фото с сайта baldheretic.com

Сегодня у ученых есть лишь предварительные оценки влияния одичавших попугаев Крамера на европейскую фауну и флору. Наиболее серьезную проблему составляет конкуренция за дупла, в которых гнездятся попугаи. Полости в старых деревьях и так достаточно редки, а появление тысяч агрессивных и настойчивых вселенцев дополнительно снижает шансы местных птиц-дуплогнездников, например скворцов и поползней, найти себе дом в городах и пригородах. Страдают и другие животные, использующие дупла для размножения и отдыха: например, летучих мышей попугаи нередко выгоняют из их жилищ и даже убивают. В городском парке Севильи это уже привело к падению численности крупной популяции редкой гигантской вечерницы (Nyctalus lasiopterus). Попугаи Крамера также конкурируют с местными птицами за пищу на кормушках и в садах. Благодаря относительно большому размеру и задиристому характеру эти птицы часто выходят победителями из стычек с местными пернатыми и порой даже убивают их. Кроме того, европейские попугаи могут быть потенциальными переносчиками опасных инфекций.

Европейские фермеры и садоводы не любят одичавших попугаев за то, что их стаи объедают фруктовые и ягодные деревья. Однако многие европейцы, кажется, рады новым пернатым соседям, которые делают их города немного ярче — пусть далеко не все в восторге от их громких криков. Это создает проблему для специалистов по охране природы: любые попытки уничтожить одичавшие популяции попугаев натолкнутся на противодействие симпатизирующей им общественности. Именно поэтому, например, были заморожены планы борьбы с попугаями Севильи ради спасения вечерниц.

Даже орнитологи пока не определились со своим отношением к пернатым вселенцам. Существующих данных пока недостаточно, чтобы обвинить европейских попугаев в снижении численности других видов птиц. Хотя эти яркие птицы вовсе не безобидны для европейских экосистем, отнести их к числу самых вредоносных интродуцентов тоже пока нельзя. Британское Королевское общество защиты птиц, например, рекомендует не уничтожать попугаев Крамера, а изучить их лучше. Как бы то ни было, нет сомнений, что заселение Европы попугаями продолжится.

Жизнеспособная колония попугаев Крамера появилась и на территории бывшего СССР — в Баку, столице Азербайджана. Здесь в городских парках живет несколько сотен этих птиц. Судя по всему, попугаи заселили Баку относительно недавно, 10–15 лет назад. Фото с сайта moscow-baku.ru

История Гуннара, к сожалению для всех его фанатов, закончилась печально. В апреле 2019 года, после своей пятой зимовки, попугай был найден мертвым на одной из улиц Мосса. Что именно с ним произошло, остается загадкой. Чтобы увековечить память о знаменитой птице, было решено сделать из нее чучело и поместить в местной библиотеке. При жизни Гуннар часто проводил время в ее окрестностях.

Чучело Гуннара в библиотеке Мосса. Знаменитому попугаю посвящен целый стенд. Фото © Rune Brøndbo с сайта nrk.no

Гуннар запомнился всем как первый настоящий норвежский попугай, однако вряд ли он окажетсяи последним. Скандинавский климат становятся всё мягче, так что уже через несколько десятилетий зимы в южной Норвегии будут как сейчас в Бельгии или Великобритании. Это значит, что у сбежавших попугаев Крамера будет намного больше шансов выжить и основать новые популяции, а словосочетание «норвежский попугай» перестанет быть оксюмороном. Норвежцы наверняка обрадуются новым пернатым соседям, однако какими последствиями это обернется для местных экосистем, предсказать пока невозможно.

Фото © Torbjørn Ekelund с сайта dagbladet.no.

Сергей Коленов

https://elementy.ru/kartinka_dnya/1007/Norvezhskiy_popugay_G...

Фото: PlanctonVideo / ru.depositphotos.com

Анатомия осьминога действительно уникальна. Вы, вероятно, могли слышать о том, что у него имеется целых три сердца. А как вы отнесётесь к тому факту, что каждое щупальце этого моллюска, по сути, имеет отдельный, богатый нейронами мини-мозг плюс к основному? Эти нервные скопления могут принимать решения совершенно самостоятельно. Если отрезать бедняге щупальце, то, даже будучи отделённым от тела, оно будет продолжать реагировать на окружающее: избегать опасности и хватать потенциальную жертву — примерно так же, как вела себя рука в фильме «Семейка Адамс».

Кстати, есть все основания полагать, что осьминог меняет узор покрова сознательно, а не просто рефлекторно и адаптивно. Что, согласитесь, уже совершеннейшая фантастика. Есть прямые свидетельства того, что головоногий способен мимикрировать под десятки как живых, так и неживых объектов, которые составляют экологическое окружение мест его обитания. Например, наблюдая осьминога в естественной среде (а это случается нечасто), люди путают его со скатом, иглокожей офиурой и даже медузой: наш герой изящно имитирует их движения — не отличить! Это поистине делает осьминога гуру камуфляжа.

Впрочем, на этом поразительные факты об осьминогах не заканчиваются. Хотя принято упоминать, что у этого животного самый большой мозг среди всех беспозвоночных, имеющий зачаточную кору, всё же основная прелесть этого мозга не в размере, а в его экстраординарном устройстве. Мы уже сказали, что тело моллюска управляется не только централизованно — многие функции берут на себя удалённые нервные сгустки, находящиеся в конечностях. Такое устройство больше напоминает разветвлённую сеть, оптимизированную под нужды животного. Эта модульная организация оптимальна ещё и по той причине, что, если один из таких модулей выходит из строя, остальные продолжают исправно работать.

Так зачем же осьминогу столько мозгов? Тому есть вполне разумное объяснение. Дело в том, что, в отличие от нервной системы позвоночных, нервные волокна в теле осьминога не содержат миелиновой оболочки. Как известно, миелин служит своеобразной изоляцией нервов, позволяющей значительно ускорить нервный импульс. Без миелина мало того что электрический сигнал проходил бы довольно медленно, но импульс убегал бы во все стороны по соседним нейронам и приводил к рассогласованности всех систем организма. Примерно так, как это происходит при рассеянном склерозе, болезни Бинсвангера и ряде других неприятных заболеваний у человека. Миелин — важное эволюционное приобретение живых организмов. Но, как оказывается, есть и другие способы сохранять согласованность работы живых систем. Осьминогу, в отличие от нас, не требуется проводить большое количество нервных импульсов в дистальные отделы тела, так как природа придумала для него обходной путь. Логика проста: почему бы не оборудовать каждый далеко лежащий отдел тела собственным центром управления — мини-мозгом? Именно это и произошло. В результате ткани в его теле полагаются именно на местную нейронную коммуникацию, не дожидаясь сигналов от головы.

Осьминоги очень быстро привыкают к ухаживающему за ним человеку и действительно отличают своего хозяина от других людей. В книге приматолога Франса Де Вааля «Достаточно ли мы умны, чтобы судить об уме животных» описаны случаи, когда, распознавая неприятных ему людей, осьминог отплывал от стенки аквариума, в котором его содержали, и менял цвет, приобретая агрессивную окраску и демонстрируя раздражение. И напротив, если человек вызывал у него симпатию — придвигался ближе к стенке сосуда и признаков враждебности не выказывал. Осьминогу хватает ума, например, запросто открыть флакон с таблетками, завинченный специальной крышечкой с так называемой защитой от детей. Более того, он способен вырваться на свободу, если сам заперт внутри банки и закручен винтовой крышкой, — интеллекта и силы щупалец для этого у осьминога вполне достаточно. Уверен, это диковинное создание смогло бы принести исследователям множество неожиданных открытий. Но дело осложняет тот факт, что наблюдать осьминога в естественной среде и в самом деле непросто, он предпочитает уединение. Да и постановка экспериментов в лабораторных условиях на пойманных особях не так проста. Поэтому сегодня в мире мало кто может представить, на что ещё способно это странное существо.

О потрясающих когнитивных способностях головоногих моллюсков свидетельствует и развитость их органов чувств. Глаза осьминогов устроены столь же сложно, как и у человека. Как остроумно пишет советский биолог и популяризатор науки Игорь Акимушкин в своей книге «Приматы моря», глаза осьминога и человека «схожи не только своим устройством, но и выражением». Один квадратный миллиметр сетчатки его глаза содержит до 64 тысяч зрительных элементов. Вот слышат эти животные, пожалуй, неважно, хотя и реагируют на инфразвук. Есть подозрение, что осязание и обоняние имеют в жизни этого морского животного ключевое значение.

Тварь в фильме «Живое» выглядит жутко: кидается на всё, что движется, немедленно делая это своим обедом. И для пущего отторжения внешним видом отличается от большинства живых существ, которых человеку приходилось когда-либо видеть. Осьминог ведь тоже обескураживает любого, кто видит его впервые. Нам удивительно, а чаще всего страшно наблюдать кого-то, кто слишком непохож на нас самих и при этом ведёт себя как мыслящее создание. Такой эффект известен в психофизиологии — то, что наиболее сильно отличается от нас самих, воспринимается нами как отвратительное. Именно поэтому людьми часто овладевают фобии наподобие боязни пауков (арахнофобия) или змей (герпетофобия).

Почему мы заговорили о различиях и что конкретно важно для нашего рассказа? Пытаясь найти на Земле живое существо, мозг которого достаточно хорошо развит и при этом имеет в максимальной степени иную конструкцию, нежели мозг человека, мы непременно остановим свой взгляд на осьминоге. Он является идеальным объектом, чтобы оценить, насколько вообще развитие высокоэффективной центральной нервной системы может произойти какими-либо альтернативными способами. Мозг, созданный для целей, совершенно отличных от человеческих, интересен именно тем, что скроен иначе. С особыми нейронными путями и функциональными репрезентациями. В нём, должно быть, найдутся участки, ответственные за талант осьминога к мимикрии и другие особенности головоногих моллюсков. А возможно, будут обнаружены и особые нервные клетки с нетипичными каскадами химических реакций. Учитывая выдающиеся подражательные способности осьминога, следовало бы поискать в его мозге знаменитые «зеркальные нейроны». Их исследование, возможно, раскроет неожиданные секреты. В конечном счёте один из главных вопросов этой статьи: может ли эволюция сформировать интеллект, двигаясь нетипичным для человеческой природы маршрутом? И каково будущее такого интеллекта?

Статья-призёр конкурса научно-популярных статей, проведённого журналом «Наука и жизнь» и порталом «Научный корреспондент».

Автор Алексей Козлов, Ярославский государственный университет им. П. Г. Демидова

«Наука и жизнь» №7, 2019

https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/434874/V...