Yaz23

Многие из нас, еще со школы, слышали об эксперименте с колбой, в которой вещества из атмосферы молодой Земли под воздействием электрических разрядов или ультрафиолета образовывали аминокислоты - первые кирпичики для построения жизни. Но, оказывается, данные современной науки могут пролить куда больше света на данный вопрос.

Ниже приведены выдержки из книги А.Маркова "Рождение сложности" http://evolbiol.ru/books/2

Неотъемлемое свойство науки — самой себе создавать проблемы. После того, как Луи Пастером была опровергнута теория витализма (самовозникновение микроорганизмов в стерильной среде), все дивиденды достались не науке, а... церкви. Живое не может самозарождаться? Превосходно! Но откуда тогда вообще появилась жизнь? Одно из двух: либо она существовала изначально (эту точку зрения позже отстаивал В.И. Вернадский), либо сотворена Богом (так полагал и сам Луи Пастер). Второе, конечно, вероятнее: представить себе "изначальность" жизни (как и вечность Вселенной) довольно трудно. А вот теория божьего творения проста и понятна каждому.

Нелегкая задача встала перед теми учеными, которые не соглашались с Луи Пастером и не хотели привлекать сверхъестественные силы для объяснения природных явлений. После того как была доказана невозможность самозарождения, они должны были теперь долго и мучительно доказывать его возможность. Пусть не здесь и сейчас, а очень давно, и не за час-другой, а за миллионы лет.

Поначалу дело казалось безнадежным, ведь химики еще не умели получать органические вещества из неорганических. Грань между живой и неживой материей казалась непреодолимой. Правда, еще в 1828 г. Фридрих Велер синтезировал мочевину, но это никого не убедило: подумаешь, мочевина! Не органика, а так, "отход жизнедеятельности". Однако в 1854 г. Пьер Эжен Марселей Бертло сумел искусственно получить липиды, а в 1864 г. А. М. Бутлеров открыл реакцию синтеза углеводов из формальдегида. Вскоре химики научились получать и многие другие органические вещества из неорганических.

Стало ясно, что между живой и неживой материей на химическом уровне нет непреодолимой грани. Это был первый крупный успех теории абиогенеза (происхождения живого из неживого естественным путем). Ученые поняли, что, хотя прямое самозарождение живых существ невозможно, жизнь могла появиться постепенно в результате долгой химической эволюции. С тех пор (и до сего дня) усилия ученых направлены на поиски доказательств и развитие этой гипотезы. И мере развития науки один за другим проясняются все новые этапы долгого пути от неживой природы к первой клетке.

Рождение Вселенной: первые подступы к жизни

Физики утверждают, что Вселенная появилась в результате Большого взрыва из очень малого и очень плотного объекта примерно 14 миллиардов лет назад (цифра пока не окончательная, она продолжает уточняться). В первые мгновения не было даже атомов и молекул. Вселенная стремительно расширялась и остывала. В определенный момент появились элементарные частицы, из них образовались атомы водорода; скопления атомов превратились в звезды первого поколения. В них происходила реакция ядерного синтеза, в ходе которой водород превращался в гелий, а затем и в более тяжелые элементы. Все необходимые для жизни элементы, кроме водорода (углерод, кислород, азот, фосфор, сера и другие), образовались в недрах звезд. Звезды первого поколения стали фабрикой по производству атомов, необходимых для будущей жизни.

Самые крупные звезды после истощения запасов ядерного топлива взрывались (это называют "взрывом сверхновой"). В результате таких взрывов атомы тяжелых элементов рассеивались в пространстве. Из новых скоплений атомов образовались звезды второго поколения, в том числе и наше Солнце. Облака рассеянных частиц, не вошедших в состав центральной звезды, вращались вокруг нее и постепенно разделялись на отдельные сгустки — будущие планеты. Именно на этом этапе и мог начаться синтез первых органических молекул.

Возможность органического синтеза в протопланетном облаке предполагалась давно, но подтверждена была лишь недавно, во многом благодаря работам академика В. Н. Пармона и его коллег из Новосибирского института катализа. При помощи сложных расчетов и компьютерного моделирования было показано, что в газово-пылевых протопланетных облаках имеются необходимые условия для синтеза разнообразной органики из водорода, азота, угарного газа, цианистого водорода и других простых молекул, вполне обычных в космосе. Непременным условием является присутствие твердых частиц-катализаторов, содержащих железо, никель и кремний (В. Снытников, В. Пармон. Жизнь создает планеты? // Наука из первых рук. № 8. 2004. С. 20-31 . http://evolbiol.ru/npr_snytnikov.pdf).

Молодая Земля могла иметь в своем составе большое количество органики с самого начала своего существования. Абиогенный синтез органики продолжался уже на Земле. Экспериментально показана возможность синтеза аминокислот и других органических соединений в тех условиях, которые предположительно могли существовать на планете в дни ее молодости (См. "Эксперимент Миллера-Юри", http://elementy.ru/trefil/21169).

Гидротермальные источники — колыбель жизни на Земле?

Недавно немецким химикам удалось доказать возможность абиогенного синтеза органических веществ в условиях, которые и по сей день существуют на дне океанов. Оказалось, что в подводных горячих вулканических источниках могут происходить химические реакции, в результате которых из неорганических соединений, таких как угарный газ (СО) и цианистый водород (HCN), образуются разнообразные органические молекулы. Катализатором этих реакций служат присутствующие в гидротермальных водах твердые частицы, содержащие железо и никель. Реакции особенно хорошо идут при температуре 80-120 градусов. Условия, в которых проводились эксперименты, были максимально приближены к реальности. По мнению исследователей, такие условия (включая все компоненты реакционной смеси) вполне могли существовать в подводных вулканических источниках на ранних этапах развития Земли.

Основным продуктом реакций были гидроксикислоты и аминокислоты. В небольших количествах были получены и другие органические вещества, в том числе и такие, из которых в несколько иных условиях могут синтезироваться сахара и липиды. В отличие от других известных опытов по абиогенному синтезу органики, где не было железо-никелевых катализаторов и применялись "ударные" воздействия вроде электрических разрядов, в искусственно воссозданных условиях гидротермальных источников реакции протекали без образования "отходов" — инертных углеводородных смесей вроде дегтя или смол, которые в дальнейшем очень трудно превратить в вещества, необходимые для самозарождения жизни.

Открытие немецких химиков — весомый аргумент в пользу гипотезы, согласно которой жизнь на Земле могла зародиться в подводных вулканических источниках.

(Источник: Claudia Huber, Gunter Wachtershauser. a-Hydroxy and a-Amino Acids Under Possible Hadean, Volcanic Origin-of-Life Conditions // Science. 2006. V. 314. P. 630-632.)

Преджизнь

Вместе с Землей возник и так называемый "геохимический круговорот". Одни вещества поступали из сдавленных, разогревшихся недр Земли, формируя первичную атмосферу и океаны. Другие приходили из космоса в виде падающих с неба остатков протопланетного облака, метеоритов и комет. В атмосфере, на поверхности суши и в водоемах все эти вещества смешивались, вступая друг с другом в химические реакции, и превращались в новые соединения, которые в свою очередь тоже вступали в реакции друг с другом.

Между химическими реакциями возникала своеобразная конкуренция — борьба за одни и те же субстраты (исходные вещества, необходимые для их проведения). В такой борьбе всегда побеждает та реакция, которая идет быстрее. Так что среди химических процессов начинается настоящий естественный отбор. Медленные реакции постепенно затухают и прекращаются, вытесняемые более быстрыми.

Важнейшую роль в этом соревновании играли катализаторы — вещества, ускоряющие те или иные химические превращения. Огромное преимущество должны были получать реакции, катализируемые своими собственными продуктами. Такие реакции называют автокаталитическими или цепными. Типичный пример автокаталитической реакции — так называемая реакция Бутлерова, в ходе которой из формальдегида образуются сахара, которые сами и являются катализаторами этой реакции. Это значит, что после появления в реакционной смеси первых молекул сахаров процесс превращения формальдегида в сахара начинает самопроизвольно ускоряться и становится лавинообразным (В. Пармон Естественный отбор среди молекул // Наука из первых рук №0 2004 с. 33-40 http://evolbiol.ru/npr_parmon.pdf).

Следующий этап — формирование автокаталитических циклов, в ходе которых происходит не только синтез катализаторов, но и частичное возобновление расходуемых субстратов. От сложного и эффективного автокаталитического цикла уже недалеко и до настоящей жизни, ведь жизнь в основе своей — это самоподдерживающийся, автокаталитический процесс.

Главная молекула жизни

Общепринятого определения жизни не существует (в биологии вообще с определениями трудно — обычно чем строже определение, тем хуже оно работает).

Нам известна только одна жизнь — земная, и мы не знаем, какие из ее свойств являются обязательными для любой жизни вообще. Рискнем, однако, два таких свойства все-таки назвать. Это, во-первых, наличие наследственной информации, во-вторых — активное осуществление функций, направленных на самоподдержание и размножение, а также на получение энергии, необходимой для выполнения всей этой работы.

Все живое на Земле справляется с перечисленными задачами при помощи трех классов сложных органических соединений: ДНК, РНК и белков. ДНК взяла на себя первую задачу — хранение наследственной информации. Белки отвечают за вторую: они выполняют все виды активных "работ". Разделение труда у них очень строгое. Белки не хранят наследственную информацию, ДНК не совершает активной работы (в биологии почти не бывает правил без исключений, в данном случае исключения тоже есть, но очень редкие и не делающие погоды).

Молекулы третьего класса веществ — РНК — служат посредниками между ДНК и белками, обеспечивая считывание наследственной информации. При помощи РНК осуществляется синтез белков в соответствии с записанными в молекуле ДНК "инструкциями". Некоторые из функций, выполняемых РНК, очень похожи на функции белков (активная работа по прочтению генетического кода и синтезу белка), другие напоминают функции ДНК (хранение и передача информации). И все это РНК делает не в одиночку, а при активном содействии со стороны белков. На первый взгляд РНК кажется "третьей лишней". В принципе нетрудно представить себе организм, в котором РНК вовсе нет, а все ее функции поделили между собой ДНК и белки. Правда, таких организмов в природе не существует.

РНК — полимер, состоящий из множества похожих "кирпичиков" — рибонуклеотидов, каждый из которых, в свою очередь, собран из трех частей. Первая из них — фосфорная кислота (фосфат), неорганическое вещество, которого довольно много в земной коре и океанах. Вторая — азотистое основание. Азотистые основания могли синтезироваться из неорганических молекул еще в протопланетном облаке. Их находят и в метеоритах. Третья — сахар рибоза — образуется в ходе автокаталитической реакции Бутлерова.

Какая из трех молекул появилась первой? Одни ученые говорили: конечно, белки, ведь они выполняют всю работу в живой клетке, без них жизнь невозможна. Им возражали: белки не могут хранить наследственную информацию, а без этого жизнь и подавно невозможна! Значит, первой была ДНК!

Ситуация казалась неразрешимой: ДНК ни на что не годна без белков, белки — без ДНК. Получалось, что они должны были появиться вместе, одновременно, а это трудно себе представить. Про "лишнюю" РНК в этих спорах почти забыли. Ведь она, как тогда думали, не может без посторонней помощи ни хранить информацию, ни выполнять работу.

Потом, правда, выяснилось, что у многих вирусов наследственная информация хранится в виде молекул РНК, а не ДНК. Но это посчитали курьезом, исключением. Переворот произошел в 80-х годах XX века, когда были открыты рибозимы — молекулы РНК с каталитическими свойствами. Рибозимы — это РНК, выполняющие активную работу, то есть то, что должны делать белки. Среди рибозимов были найдены и катализаторы репликации (копирования, размножения) молекул РНК — своих собственных или чужих.

В итоге РНК из "почти лишней" стала "почти главной". Оказалось, что она, и только она, может выполнять сразу обе главные жизненные задачи — и хранение информации, и активную работу. Стало ясно, что возможен полноценный живой организм, не имеющий ни белков, ни ДНК, в котором все функции выполняются только молекулами РНК. Конечно, ДНК лучше справляется с задачей хранения информации, а белки — с "работой", но это уже детали. РНК- организмы могли приобрести белки и ДНК позже, а поначалу обходиться без них.

Так появилась теория РНК-мира, согласно которой первые живые существа были РНК-организмами без белков и ДНК. А первым прообразом будущего РНК-организма мог стать автокаталитический цикл, образованный самовоспроизводящимися молекулами РНК — теми самыми рибозимами, которые способны катализировать синтез собственных копий.

Теория РНК-мира, вначале чисто умозрительная, очень быстро "обрастает" экспериментальными данными. Химики научились получать рибозимы чуть ли не с любыми желаемыми характеристиками. Весомый вклад в эти исследования вносят ученые из Института химической биологии и фундаментальной медицины (г. Новосибирск) и Института белка (г. Пущино) под руководством академиков В. В. Власова и А. С. Спирина. Любопытно, что многие рибозимы работают лучше всего при низких температурах, иногда даже ниже точки замерзания воды — в крошечных полостях льда, где достигаются высокие концентрации реагентов. Некоторые считают это свидетельством того, что жизнь зарождалась при низких температурах.

Исследование микробов, относящихся к надцарству архей (Archaea), в частности Ferroplasma acidiphilum, которые живут в очень кислых водах, насыщенных растворенным железом и другими металлами ( в природе такие условия встречаются в окрестностях месторождений сульфидных руд (например пирита)),.подтолкнуло ученых к выдвижению дерзкой гипотезы. Они предположили, что ситуация, наблюдаемая у ферроплазмы, является случайно сохранившимся отголоском древнейших этапов развития жизни. Жизнь могла зародиться в микрополостях кристаллов пирита, в условиях, очень близких к тем, в которых ныне обитает ферроплазма. Главными отличиями этих микрополостей являются кислая среда и изобилие растворенного железа, которое в других, менее экзотических местообитаниях обычно в большом дефиците.

Древнейшие формы жизни поначалу активно использовали для осуществления необходимых химических реакций простые неорганические катализаторы, в первую очередь соединения железа и серы. Постепенно эти катализаторы замещались более эффективными органическими — то есть белками, и вполне естественно предположить, что первые белки включали в себя атомы железа как неотъемлемые структурные и функциональные компоненты. В дальнейшем, когда живые организмы стали осваивать другие местообитания, они сразу же столкнулись с резким дефицитом доступного железа, и отбор стал способствовать замене старых железосодержащих белков другими, не нуждающимися в железе для выполнения своих функций. В конце концов железо сохранилось только в тех белках, которые без него совсем уж никак обойтись не могут.

Впрочем, есть одно обстоятельство, заставляющее усомниться в столь глубокой древности ферроплазмы и ее металлопротеинов. Дело в том, что этот микроорганизм является аэробным, для окисления железа ему необходим кислород, тогда как древнейшие этапы эволюции жизни протекали в бескислородных условиях. (Источник: Manuel Ferrer, Olga V. Golyshina, Ana Beloqui, Peter N. Golyshin, Kenneth N.Timmis. The cellular machinery of Ferroplasma acidiphilum is iron-protein-dominated // Nature. 2007. V. 445. P. 91-94.)

Оболочка

Все организмы дискретны в пространстве и имеют наружную оболочку. Трудно представить себе живое существо в виде туманного облачка или раствора (разве что в фантастическом романе). Однако поначалу преджизнь существовала именно в виде растворов. Чтобы не раствориться окончательно, не рассеяться в водах древних водоемов, "живые растворы" должны были ютиться в крошечных полостях, которые часто встречаются в минералах. Это тем более удобно, что некоторые минералы (например, пирит) являются неплохими катализаторами для многих биохимических реакций. Кроме того, поверхность минералов могла служить своеобразной матрицей, основой, к которой прикреплялись молекулы РНК. Упорядоченная структура кристаллов помогала упорядочить и структуру этих молекул, придать им нужную пространственную конфигурацию.

Но рано или поздно преджизнь должна была обзавестись собственными оболочками — перейти от доорганизменного уровня к организменному. Идеальным материалом для таких оболочек являются липиды (жиры), молекулы которых способны образовывать на поверхности воды тончайшие пленки. Если взболтать такую воду, в ее толще образуется множество мелких пузырьков — водяных капелек, покрытых двухслойной липидной оболочкой (мембраной). Эти капельки проявляют интересные свойства, которые делают их похожими на живые клетки. Например, они способны осуществлять обмен веществ. Липидные мембраны обладают избирательной проницаемостью: одни молекулы сквозь них проходят, другие — нет. Благодаря этому одни вещества втягиваются в каплю, другие выводятся, третьи — накапливаются внутри. Правда, для того, чтобы это происходило постоянно, одних мембран недостаточно. Нужно еще, чтобы внутри капли одни вещества превращались в другие, а для этого там должны находиться катализаторы — белки или РНК.

Изучением свойств водно-липидных капель (коацерватов) занимался академик А. И. Опарин. Он считал, что коацерваты были одним из этапов на пути возникновения жизни. Опарин обнаружил, что при определенных условиях коацерваты могут расти и даже "размножаться" делением (А.И. Опарин Жизнь, ее природа, происхождение, развитие 1968 http://evolbiol.ru/oparin.htm).

Первые коацерваты могли образоваться самопроизвольно из липидов, синтезированных абиогенным путем. Впоследствии они могли вступить в симбиоз (взаимовыгодное сожительство) с "живыми растворами" — колониями самовоспроизводящихся молекул РНК, среди которых были и рибозимы, катализирующие синтез липидов. Подобное сообщество уже можно назвать организмом. У всех живых существ до сих пор в синтезе липидов важнейшую роль играет кофермент А, представляющий собой не что иное, как модифицированный рибонуклеотид. Это еще одно напоминание об РНК-мире.

Камнем преткновения для теории РНК-мира в течении некоторого времени была неспособность молекул РНК эффективно взаимодействовать с липидными мембранами. Недавно, однако, было показано, что комплексы из нескольких разных молекул РНК и ионов кальция способны не только прикрепляться к мембранам, но и регулировать их проницаемость.

РНК обзаводится помощниками

В дальнейшем РНК-организмы приобрели несколько важных усовершенствований. Самое главное из них состояло в том, что они научились синтезировать аминокислотные полимеры — сначала короткие пептиды, а затем и длинные белки. Эти вещества стали для РНК-организмов универсальными помощниками, справляющимися с большинством биологических "работ" гораздо лучше, чем рибозимы.

Откуда же взялась у РНК-организмов способность синтезировать белки? Чтобы ответить на этот вопрос, мы должны поближе познакомиться с рибосомами — сложными молекулярными "машинками", при помощи которых синтезируют белки все современные живые клетки.

Рибосомы у всех живых существ — от бактерий до человека — устроены очень похоже. По-видимому, это означает, что рибосомы в их "современном" виде имелись уже у общего предка всех нынешних форм жизни.

До самого недавнего времени многим экспертам казалось, что загадка происхождения рибосом вряд ли когда-нибудь будет разгадана. Ведь в природе не осталось никаких "переходных звеньев", то есть более простых молекулярных комплексов, которые могли бы претендовать на роль "предков" рибосом. Однако в начале 2009 года канадские биохимики, похоже, нашли ключик к этой тайне в самой структуре рибосом современных организмов (Konstantin Bokov, Sergey V. Steinberg A hierarchical model for evolution of 23S ribosomal RNA // Nature. 2009. V. 457 p. 977-980).

Они сосредоточились на самой главной части рибосомы — на молекуле РНК, которая называется 23S-pPHK и является основой большой субъединицы рибосомы. Эта молекула весьма велика: она состоит почти из 3000 нуклеотидов. В клетке она сворачивается в сложный трехмерный "клубок". Молекула 23S-pPHK слишком велика и сложна, чтобы появиться в готовом виде в результате случайного комбинирования нуклеотидов. Таким образом, ключевой допрос состоит в том, могла ли 23S-pPHK произойти от более простой молекулы-предшественницы в результате постепенной эволюции, то есть путем последовательного добавления новых фрагментов. Ученым удалось показать, что структура 23S-pPHK свидетельствует именно о таком ее происхождении.

Изучая структуру 23S-pPHK, исследователи обратили внимание, что в одной части молекулы имеется скопление двойных спиралей и почти нет аденозиновых стопок. Это наблюдение навело ученых на мысль, что эволюция молекулы 23S-pPHK могла начаться именно с этого фрагмента молекулы.

Обнаружив эти факты, исследователи перешли к более тонкому анализу структуры 23S-pPHK. Они подразделили молекулу на 60 относительно самостоятельных структурных блоков и детально проанализировали характер связей между ними. Фактически они рассматривали молекулу как сложный трехмерный "пазл" и пытались выяснить, поддается ли он сборке и разборке без поломки деталей. Оказалось, что молекулу действительно можно постепенно "разобрать", ни разу не нарушив структуру остающихся блоков. Сначала можно отделить 19 блоков, причем структура оставшихся блоков остается неповрежденной. После этого отделяются еще 11 блоков, затем еще 9, 5, 3, 3, 2, 2, 2; наконец, еще три блока можно отделить последовательно по одному. После этого остается "неразобранным" лишь маленький фрагмент молекулы, составляющий 7% от ее общей массы. Этот неразобранный фрагмент представляет собой тот самый каталитический центр, ответственный за присоединение аминокислот к белку.

Возможность последовательной разборки молекулы без повреждения остающихся частей — факт весьма нетривиальный. Все блоки молекулы связаны друг с другом, причем связи эти имеют направленный характер: при их разрыве один блок повреждается, а другой — нет. Можно представить систему блоков и связей между ними как множество точек, соединенных стрелками, причем стрелка будет указывать на тот блок, который повреждается при разрыве связи. Если бы эти стрелки образовали хотя бы одну кольцевую структуру (иными словами, если бы мы, двигаясь из какой-то точки по стрелкам, могли вернуться в ту же точку), то разобрать молекулу без повреждения остающихся частей было бы невозможно. Однако ни одной такой кольцевой структуры в молекуле 23S-pPHK не обнаружилось. Если бы направление связей было случайным, вероятность отсутствия кольцевых структур составляла бы менее одной миллиардной. Значит, это вряд ли результат случайности. По-видимому, структура связей между блоками молекулы отражает последовательность добавления этих блоков в ходе постепенной эволюции молекулы.

Получается, что исходной функциональной молекулой — "проторибосомой", с которой началась эволюция рибосомы, — был каталитический центр молекулы 23S-pPHK, ответственный за соединение аминокислот.

Таким образом, 23S-pPHK, при всей ее кажущейся сложности, построена на основе довольно простого принципа. Ее блочная структура свидетельствует о том, что она могла довольно быстро развиться в ходе эволюции из проторибосомы под действием мутаций и отбора.

Поначалу синтез белков, осуществлявшийся РНК-организмами, скорее всего, не был строго специфичным: последовательности аминокислот из раза в раз воспроизводились не точно, а лишь приблизительно. Поскольку точность в данном случае резко повышала жизнеспособность организмов, естественный отбор способствовал выработке все более точных методов синтеза белка. Дело кончилось возникновением универсальной системы очень точного синтеза любого требуемого пептида. Это и был генетический код вкупе с рибосомами "современного" типа.

Вторым крупным усовершенствованием РНК-организмов было приобретение ДНК. Молекулы ДНК более устойчивы, чем РНК, и потому являются более надежными хранителями наследственной информации. Платой за стабильность стала неспособность молекул ДНК сворачиваться в сложные трехмерные структуры и выполнять какие-либо активные действия. Изначально ДНК, скорее всего, была чем-то вроде покоящейся фазы в жизненном цикле самовоспроизводящихся колоний РНК, и лишь много позднее она стала основным носителем наследственной информации.

Чтобы оказать морпехам поддержку во время штурма кувейтского порта Аш-Шуайба эскадра коалиционных линкоров и эсминцев был размещена менее чем в двадцати милях от побережья Кувейта.

В то утро, когда шла атака на Аш-Шуайба, капитан-лейтенант Майкл Райли наблюдал за экранами радаров на борту «Глостера», британского эсминца, стоявшего примерно в пятнадцати милях от порта. В боевую задачу «Глостера» входила защита союзнической эскадры, поэтому Райли должен был мониторить все воздушное пространство вокруг морского конвоя. С самого начала воздушной войны команды радиолокационщиков жили по изнурительному расписанию. Они дежурили по шесть часов, потом у них было шесть часов на еду и сон, а после этой короткой передышки они вновь отправлялись в клаустрофобическую радиолокационную рубку. К моменту наземного вторжения у них начали проявляться признаки переутомления.

Райли дежурил с полуночи. В 5:01 утра, как раз когда корабли союзников начали бомбардировку Аш-Шуайба, он заметил на экране радара яркую точку недалеко от побережья Кувейта. Быстрые расчеты ее траектории показали, что она направляется прямо к конвою. Хотя Райли смотрел на похожие точки всю ночь, в этой черточке на радаре было что-то такое, что сразу вызвало у него подозрение. Он не мог объяснить почему, но вид этой мигающей зеленой точки на экране наполнил его ужасом, у него участилось сердцебиение, а ладони стали влажными. Он продолжал наблюдать за приближающейся точкой еще сорок секунд — она медленно приближалась к американскому линкору «Миссури». С каждым поворотом радара расстояние сокращалось. Она приближалась к американскому кораблю со скоростью более 550 миль в час. Если бы Райли пошел на поводу у собственного страха и решил сбить эту цель, ему нужно было действовать немедленно. Если бы точка оказлась ракетой, промедление Райли обернулось бы трагедией. Сотни моряков погибли бы, американский корабль «Миссури» пошел бы ко дну, а Райли оставалось бы только стоять и смотреть, как это происходит.

Но у Райли была одна сложность. Точка на радаре находилась в той части воздушного пространства, где часто летали американские военные самолеты А-6, осуществлявшие по распоряжению Военно-морского флота США поддержку наземной операции при помощи бомб с лазерной системой наведения. После выполнения задания самолеты летели обратно к кувейтскому побережью, сворачивали на восток по направлению к конвою и садились на авианосцы. На протяжении нескольких последних недель Райли наблюдал десятки истребителей А-6, проделывавших тот же путь, что и эта неопознанная точка на радаре. Точка также шла с той же скоростью, что и самолеты, и имела похожую площадь поверхности. На экране радара она выглядела точно как А-6.

Чтобы еще больше усложнить ситуацию, пилоты А-6 взяли за правило отключать на обратном пути электронную опознавательную систему. Эта система позволяла силам Коалиции опознавать свои самолеты, но в то же время делала их более уязвимыми для иракских зениток. Неудивительно, что, пролетая над воздушным пространством, которое контролировал Ирак, пилоты предпочитали облачиться в «плащ безмолвия». Как результат, команда в радиолокационной рубке на борту «Глостера» не имела возможности установить связь с точкой на экране.

Оставался последний способ, с помощью которого радиолокационные команды могли понять, что же перед ними — приближающаяся ракета или свой самолет: нужно было определить высоту точки. А-6 обычно летали на высоте около трех тысяч футов, тогда как ракеты «Шелкопряд» шли на одной тысяче. Однако тот тип радаров, который использовал Райли, не отображал высоту полета приближающейся точки. Чтобы узнать высоту конкретного объекта, капитан-лейтенанту нужно было использовать специализированную радарную систему, известную как 909 и производившую поиск в горизонтальном диапазоне. К сожалению, оператор радара 909 задал неверный номер отслеживания вскоре после появления точки, так что Райли никак не мог узнать высоту летящего объекта. К этому мгновению он наблюдал за точкой на экране радара уже почти минуту, но ее значение по-прежнему оставалось для него тайной.

Цель двигалась быстро. Время на раздумье закончилось. Райли отдал приказ открыть огонь: две ракеты класса «земля — воздух» системы Sea Dart взмыли в небо. Шли секунды. Рейли нервно смотрел на экран радара, наблюдая, как его ракеты мчатся к неопознанному объекту со скоростью, приближающейся к скорости звука.

Взрыв эхом разнесся над океаном. Все точки немедленно пропали с экрана радара. Что бы ни летело к кораблю «Миссури», теперь оно бессильно упало в море всего в семистах ярдах от американского линкора. Несколько секунд спустя капитан «Глостера» вошел в радиолокационную рубку. «Чья птичка?» — спросил он Райли, желая знать, кто отдал приказ уничтожить так до сих пор и не опознанную цель. «Наша, сэр», — ответил Райли. На вопрос капитана, откуда он знал, что стреляет по иракской ракете, а не по американскому самолету, Райли ответил: «Просто знал».

Следующие четыре часа были самыми долгими в жизни Райли. Если он сбил А-6, то на его совести смерть двух ни в чем не повинных пилотов. Его карьере конец. Возможно, ему даже придется предстать перед трибуналом. Райли сразу же начал просматривать записи с радара в поисках малейшего подтверждения того, что точка на самом деле была иракской ракетой. Но даже при наличии достаточного времени на анализ Райли все равно не мог точно определить, что перед ним, — записи с радара не давали неоднозначного ответа. На «Глостере» быстро воцарилось уныние. Для изучения обломков крушения, все еще плававших на поверхности океана, направили специальную исследовательскую группу. Была проведена срочная перекличка всех самолетов Коалиции, находившихся в этом районе.

Первым новость сообщили капитану «Глостера». Он подошел к койке Райли, где тот тщетно пытался заснуть. Результаты расследования показали: точка на радаре в самом деле была ракетой «Шелкопряд», а не американским истребителем. Райли в одиночку спас линкор.

Конечно, Райли могло просто повезти. После окончания войны британские морские офицеры внимательно изучили последовательность событий, предшествовавших решению Райли выпустить ракеты Sea Dart. Они пришли к выводу, что, основываясь на записях с радара, отличить «Шелкопряд» от А-6 было невозможно. Хотя Райли принял верное решение, он так же легко мог сбить американский истребитель. Рискованная игра с лихвой окупилась, но не стала от этого менее рискованной.

Во всяком случае, так звучала официальная версия произошедшего вплоть до лета 1993 года, когда за расследование этого дела взялся Гэри Кляйн. Кляйн был когнитивным психологом, консультантом американской морской пехоты, и ему сообщили, что никто не мог объяснить, каким образом в точке на радаре удалось распознать вражескую ракету. Даже сам Райли не знал, почему в то раннее утро решил, что эта точка так опасна. Как и все остальные, он предположил, что ему просто повезло.

Кляйн был заинтригован. До этого он провел несколько десятилетий, изучая процесс принятия решений в напряженных ситуациях, и знал, что интуиция иногда может быть поразительно прозорливой, даже если причины этой прозорливости не ясны. Он решил определить источник той тревоги, которую испытывал Райли, для того чтобы понять, почему именно эта точка показалось ему такой подозрительной. С этой целью он снова вернулся к записям с радара.

Вскоре он понял, что во время возвращения А-6 с боевых вылетов Райли привык видеть на экране радара вполне конкретный рисунок из точек. Так как морской радар фиксирует сигналы только только над водой — после того как объект, так сказать, «промочил ноги», — Райли привык видеть истребители сразу после того, как они покидали кувейтский берег. Самолеты обычно становились видимыми после первого оборота радара.

Кляйн изучил записи, сделанные радаром во время предрассветной ракетной атаки. Он снова и снова отсматривал эти роковые сорок секунд, выискивая хоть какие-нибудь различия между тем, как для Райли выглядели самолеты А-6, возвращающиеся с боевых заданий, и тем, что он увидел при появлении на экране точки, скрывавшей ракету «Шелкопряд».

И тогда Кляйн увидел различие. Оно было тонким, но очень четким. Наконец он мог объяснить интуитивную догадку Райли.

Все дело было во времени. В отличие от А-6 ракета «Шелкопряд» появилась возле берега не сразу. Поскольку она летела очень низко, почти на две тысячи футов ниже, чем обычно летают А-6, ее сигнал поначалу забивали помехи с земли. В результате ракету не было видно до третьего поворота радара, то есть на восемь секунд дольше, чем не было бы видно А-6. Райли подсознательно, не отдавая себе в этом отчета, оценивал высоту точки.

Вот почему при виде иракской ракеты, появившейся на экране радара, у Райли начался легкий озноб. С этой точкой что-то было неладно. Чувствовалось, что это не А-6. И хотя Райли не мог объяснить что, он знал: происходит что-то страшное. Эту точку нужно было сбить.

Тем не менее открытым остается еще один вопрос: как эмоции Райли сумели найти различия между двумя идентичными на первый взгляд точками на экране радара? Что происходило в его мозгу, когда он первый раз увидел ракету «Шелкопряд», находившуюся в трех поворотах радара от побережья Кувейта? Откуда возник его страх? Ответ заключается в одной-единственной молекуле под названием дофамин, которое клетки мозга используют для связи друг с другом. Когда Райли смотрел на экран радара, вероятнее всего, именно дофаминовые нейроны подсказали ему, что перед ним ракета, а не самолет А-6.

Значение дофамина было открыто случайно. В 1954 году два нейробиолога из университета Макгилла Джеймс Олд и Питер Милнер решили вживить электрод в самый центр мозга крысы. Точное расположение электрода в значительной степени зависело от счастливой случайности: в то время география мозга оставалась тайной. Но Олдсу и Милнеру повезло. Они ввели иглу прямо рядом с прилежащим ядром — частью мозга, которая вырабатывает приятные эмоции. Когда вы едите кусок шоколадного торта, слушаете любимую песню или смотрите, как ваша любимая команда выигрывает первенство по бейсболу, своим счастьем вы обязаны именно прилежащему ядру.

Но Олдс и Милнер довольно быстро обнаружили, что слишком сильное удовольствие может быть фатальным. Они поместили электроды в мозг нескольких грызунов, а затем пустили по каждому проводу слабый ток, приведя таким образом прилежащее ядро в состояние постоянного возбуждения. Ученые заметили, что грызуны утратили интерес ко всему. Они перестали есть и пить, утратили интерес к сексуальному поведению. Крысы просто съеживались в углах своих клеток, замерев от счастья. За несколько дней все животные погибли. Они умерли от жажды.

Потребовались десятилетия кропотливых исследований, но в результате нейробиологи узнали, что крысы пострадали от избытка дофамина. Стимуляция прилежащего ядра вызывала большой выплеск нейротрансмиттера, из-за чего крысы впадали в экстаз. На людей похожим образом действуют наркотики: подсевший на крэк наркоман, только что принявший дозу, ничем не отличается от пребывающей в электрической неге крысы. Мозг обоих существ ослеплен удовольствием. Эта фраза вскоре стала своеобразным дофаминовым клише — химическим объяснением секса, наркотиков и рок-н-ролла.

Но счастье — не единственное чувство, вызываемое дофамином. Сейчас ученым известно, что этот нейротрансмиттер помогает регулировать все наши эмоции — от только зарождающейся любви до самых тяжелых форм отвращения. Это наиболее ходовая нервная валюта нашего мозга — молекула, которая помогает нам выбрать один из вариантов. Увидев, как дофамин работает в мозгу, мы сможем выяснить, почему чувства способны даровать нам столь глубокие прозрения. Хотя Платон пренебрежительно отзывался об эмоциях как об иррациональных и ненадежных — «дикая лошадь души», — в действительности они отображают огромный объем невидимого глазу анализа.

В наибольшей мере наше понимание дофаминовой системы основывается на результатах новаторских исследований Вольфрама Шульца, нейробиолога из Кембриджского университета. В начале 1970-х, еще будучи студентом-медиком, Шульц заинтересовался этим нейротрансмиттером из-за роли, которую он играет в возникновении симптомов паралича при болезни Паркинсона. Он изучал клетки в мозгу обезьяны, надеясь понять, какие из них участвуют в контроле за движениями тела. Но он не смог ничего обнаружить. «Это был классический случай неудачного эксперимента, — говорит он. — Как ученый я был глубоко разочарован». Однако после многолетних исследований Шульц заметил кое-что странное в этих дофаминовых нейронах: они начинали возбуждаться прямо перед тем, как обезьяне давали награду — к примеру, кусочек банана. (Награды использовались для того, чтобы заставить обезьян двигаться.) «Сначала мне показалось маловероятным, чтобы одна клетка могла отражать такой сложный объект, как еда, — рассказывает Шульц. — Вроде бы для одного нейрона это слишком много информации».

После нескольких сотен экспериментов Шульц начал верить полученным данным: он понял, что случайно обнаружил в мозгу примата механизм поощрения в действии. В середине 1980 годов после публикации ряда знаменательных статей Шульц решил разобраться в этой схеме. Как именно одной клетке удавалось отражать поощрение? И почему она возбуждалась до того, как награда была дана?

Эксперименты Шульца были довольно простыми: он проигрывал громкой звук, ждал пару секунд, после чего вливал в рот обезьяне несколько капель яблочного сока. В ходе эксперимента Шульц исследовал мозг обезьяны с помощью иглы, измерявшей электрическую активность внутри отдельных клеток. Сначала дофаминовые нейроны возбуждались только в тот момент, когда в рот обезьяны попадал сок. Клетки реагировали на саму награду. Однако, как только животное поняло, что звук предшествует появлению сока — для этого потребовалось всего несколько попыток, — те же нейроны начали возбуждаться при появлении звука, а не самого сладкого приза. Шульц назвал эти клетки «предсказывающими нейронами», потому что их больше заботило предсказание появления награды, а не само ее получение. (Эту цепочку можно бесконечно удлинять: например, сделать так, что дофаминовые нейроны будут реагировать на свет, который предшествует звуку, который предшествует соку, и т. д.). Как только эта простая схема была освоена, дофаминовые нейроны обезьяны становились очень чувствительны к малейшим вариациям в ней. Если предсказания клеток оказывались верными и награда появлялась вовремя, у примата происходил краткосрочный выплеск дофамина, возникало чувство удовольствия от того, что он был прав. Однако если схема нарушалась — если звук проигрывался, но сок не поступал, — дофаминовые нейроны обезьяны снижали свою активность. Это явление называется сигналом ошибки предсказания. Обезьяна расстраивалась из-за того, что ее предсказания о соке не реализовались.

В этой системе интерес представляет все, связанное с ожиданиями. Дофаминовые нейроны постоянно порождают схемы, основанные на нашем опыте: если А, то В. Они выучивают, что звук предвещает появление сока или что свет предвещает появление звука, который предвещает появление сока. Хаос реальности превращается в модели взаимозависимостей, позволяющих мозгу предвидеть то, что произойдет дальше. В результате обезьяны быстро усваивают, когда ожидать сладкой награды.

После того как механизм клеточных прогнозов оптимизирован, мозг начинает сравнивать предсказания с тем, что происходит на самом деле. С той минуты, как обезьяна привыкает ожидать сока после определенной последовательности событий, ее дофаминовые клетки внимательно следят за развитием ситуации. Если все идет по плану, дофаминовые нейроны обеспечивают короткую вспышку удовольствия. Обезьяна счастлива. Но если ожидания не оправдались — если обезьяна не получает обещанного сока, — дофаминовые клетки объявляют забастовку. Они немедленно посылают сигнал, сообщающий об их ошибке, и перестают выделять дофамин.

Мозг устроен таким образом, чтобы усиливать шок от этих ошибочных предсказаний. Когда он сталкивается с чем-то неожиданным — например, с точкой на радаре, не вписывающейся в привычную схему, или каплей сока, которая не появляется вовремя, — кора мозга сразу обращает на это внимание. За несколько миллисекунд мозговые клетки поглощены сильной эмоцией. Ничто не может заставить мозг сосредоточиться так, как удивление.

Этот быстрый клеточный процесс начинается в крошечной области в самом центре мозга, богатой дофаминовыми нейронами. Нейробиологам уже несколько лет известно, что этот участок, передняя поясничная кора (ППК), задействован в определении ошибок. Когда дофаминовые нейроны делают ошибочное предсказание — когда они ожидают сока, но не получают его, — мозг порождает особый электрический сигнал, известный как негативность, связанная с ошибкой. Этот сигнал исходит из ППК, так что многие нейробиологи называют это место областью «О черт!».

Значимость ППК предопределена самим устройством мозга. Подобно орбитофронтальной коре ППК помогает обеспечивать связь между тем, что мы знаем, и тем, что чувствуем. Она расположена в точке пересечения двух разных способов мышления. С одной стороны, ППК тесно связана с таламусом — областью мозга, которая отвечает за направленное осознанное внимание. Это значит, что если ППК встревожена каким-то фактором — например, неожиданным ружейным выстрелом, — она может сразу же сосредоточиться на соответствующих ощущениях. Она заставляет человека фиксировать неожиданные события.

Подавая сигнал тревоги сознанию, ППК одновременно посылает импульс в гипоталамус, регулирующий важные аспекты физических функций. Когда ППК обеспокоена какой-то аномалией — например, неправильной точкой на экране радара, — ее беспокойство немедленно переводится в соматический сигнал и мышцы готовятся к действию. За несколько секунд частота сердцебиения увеличивается и в кровь вбрасывается адреналин. Эти физические ощущения заставляют нас реагировать на ситуацию немедленно. Посредством учащенного пульса и влажных ладоней мозг сообщает нам, что медлить нельзя. С этой ошибкой предсказания нужно разбираться немедленно.

Но ППК не только следит за ошибочными предсказаниями. Она также помогает запоминать, чему дофаминовые клетки только что обучились, чтобы быстро адаптировать ожидания к новым условиям. Она усваивает уроки реальной жизни, следя за оперативным обновлением нейронных цепочек. Если, согласно предсказанию, сок должен был появиться после звука, но этого так и не произошло, ППК проследит за тем, чтобы в будущие предсказания были внесены соответствующие коррективы. Краткосрочное ощущение преобразуется в долгосрочный урок.

Это ключевой аспект принятия решений. Если мы не сможем использовать прошлые уроки для будущих решений, нам придется бесконечно повторять собственные ошибки. Если хирургическим образом удалить ППК из мозга обезьяны, поведение примата станет сумасбродным и неэффективным. Обезьяны больше не смогут предсказывать появление награды или разбираться в окружающем мире.

Люди с генетической мутацией, приведшей к сокращению числа дофаминовых рецепторов в ППК, страдают от схожей проблемы: совсем как обезьяны, они по большей части не способны учиться на негативном опыте. Этот, казалось бы, мелкий недостаток имеет большие последствия. К примеру, согласно исследованиям, люди с такой мутацией имеют гораздо больше шансов попасть в зависимость от наркотиков и алкоголя. Так как им сложно учиться на своих ошибках, они совершают одни и те же ошибки снова и снова. Они не могут изменить свое поведение, даже если оно вредит им самим.

У ППК имеется и еще одна важная особенность, которая в полной мере проясняет ее значение: в ней содержится много клеток очень редкого типа, известных как веретенообразные нейроны. В отличие от остальных клеток нашего мозга, обычно являющихся короткими и кустистыми, эти мозговые клетки длинные и тонкие. Они есть только у людей и человекообразных приматов, и это позволяет предположить, что их эволюция была связана с более высоким уровнем познания. У людей примерно в сорок раз больше веретенообразных клеток, чем у любых других приматов.

Странная форма веретенообразных клеток обусловлена их уникальной функцией: их антенноподобные тела могут передавать эмоции через весь мозг. После того как ППК получает информацию от дофаминовых нейронов, веретенообразные клетки используют свою скорость — они передают электрические сигналы быстрее любых других нейронов — для того, чтобы вся остальная кора головного мозга оказалась сразу же пронизана этим особым чувством. В результате незначительные колебания одного вида нейротрансмитеров играют большую роль в управлении нашими действиями, подсказывая, какие чувства в нас должно пробудить увиденное.

Эмоциональный мозг без труда понимает, что происходит и как извлечь из ситуации максимальную выгоду. Каждый раз, когда вы испытываете радость или разочарование, страх или счастье, ваши нейроны занимаются перестройкой своей цепи, анализируя, какие сенсорные сигналы предшествовали эмоциям. Этот урок затем помещается в память, так что в следующий раз, когда вам придется принимать решение, ваши мозговые клетки будут наготове. Они уже научились предсказывать, что же произойдет дальше.

Отрывок из книги Д. Лерер "Как мы принимаем решения"

Мораль для ЛЛ: все признаки особи зависят от двух вещей: генов и окружающей среды. Но это вы и так знаете. А если интересно, в какой степени зависит,-то тут уже надо читать.

Факты, добытые нейробиологами, говорят о материальной, нейрологической природе психики. Но для того, чтобы душа во всех ее проявлениях могла эволюционировать, этого, строго говоря, еще недостаточно. Эволюционировать могут не все признаки, а только генетически обусловленные. Чтобы меняться под действием отбора, признак должен быть врожденным, и он должен быть подвержен наследственной изменчивости. Но в первом приближении она все-таки верна, а для наших текущих целей этого достаточно).

Но что такое приобретенный признак? Бывают ли вообще признаки, совершенно не зависящие от генов? Вопрос может показаться странным: ясно ведь, что многое в нашем поведении и внешнем облике никак не связано с генами. Например, одежда, прическа, привычки, манера речи...

Хотя, если подумать, стиль одежды зависит от характера, от склада личности, желания или нежелания следовать моде, а склад личности — он ведь может зависеть от генов? Пожалуй, не все здесь так уж очевидно.

Степень врожденности и приобретенности признака на самом деле относительна: она зависит, с одной стороны, от вариабельности генов в популяции, с другой — от вариабельности среды. Почему так? Попробуем разобраться.

Когда генетики говорят о наследуемости признака, они имеют в виду, собственно, не признак как таковой, а различия по этому признаку, существующие между особями в изучаемой популяции. Если различий нет, если все особи по данному признаку одинаковы (скажем, имеют абсолютно одинаковую степень агрессивности), то генетики не смогут даже подступиться к такому признаку.

Например, если в популяции нет особей с числом сердец, отличным от одного, и если никакие известные мутации и никакие изменения среды не приводят к появлению двух или трех сердец, то генетики не смогут понять, от каких генов зависит количество сердец. Ясно, что признак наследственный, то есть какие-то гены его все-таки определяют, но какие именно — неизвестно.Признаки такого рода — абсолютно неизменчивые — генетиками, как правило, вообще не рассматриваются.

Изменчивость по любому признаку определяется отчасти генетическим разнообразием особей в популяции, отчасти — разнообразием условий среды. Под степенью наследуемости признака генетики понимают ту часть изменчивости по этому признаку, которая объясняется генетическим разнообразием. Это можно определить по силе корреляции между наличием тех или иных аллелей и выраженностью признака. "Степенью приобретенности", соответственно, можно назвать обратную величину: ту долю фенотипической изменчивости, которая не объясняется генетической вариабельностью.

Отсюда напрямую вытекает относительность этих величин, то есть их зависимость от состояния генофонда популяции и вариабельности среды. Допустим, мы вывели "чистую линию" мышей или мух, у которых все гены одинаковы, как у однояйцевых близнецов. Если в этой лабораторной популяции и будет изменчивость по каким-то признакам, то вся она по определению будет объясняться только факторами. Иными словами, все признаки будут обладать нулевой наследуемостью.

Если же мы возьмем обычную, то есть генетически разнообразную, популяцию мышей и нам каким-то чудом удастся создать для всех особей абсолютно одинаковые условия развития, то наследуемость большинства признаков приблизится к единице.

Тут есть всякие осложняющие моменты, такие как стохастика индивидуального развития, эпигенетическое наследование, материнские эффекты и прочее, но давайте на минутку об этом забудем. Важно, что степень наследуемости любого признака может меняться в зависимости от ситуации. Между тем именно от нее, от этой вроде бы чисто формальной величины, зависят возможности эволюционных изменений данного признака. При нулевой наследуемости признак эволюционировать не может, как бы сильно он ни влиял на жизнеспособность и плодовитость. Отбор на такой признак действовать будет (например, особи с сильно развитым признаком будут оставлять больше потомства, чем особи со слабо развитым признаком), но это не приведет к эволюционным изменениям, потому что фенотипические различия, по которым идет отбор, не наследуются. Чем выше наследуемость, тем быстрее будут идти эволюционные изменения (то есть изменения частот аллелей в генофонде популяции) при фиксированной интенсивности отбора.

Некоторые признаки (например, количество рук) зависят от генов очень сильно, а от среды почти совсем не зависят. Но это только до тех пор, пока среда не выкинет какой-нибудь фокус! Включите в состав среды, в которой развивается эмбрион, лекарство под названием талидомид, которое некогда прописывали беременным женщинам в качестве снотворного и успокаивающего. Такое изменение среды запросто может привести к тому, что ребенок родится без рук, хотя гены у него в полном порядке. Если бы талидомид был рассеян повсюду и от него невозможно было спастись, то пошел бы отбор на выработку устойчивости к талидомиду. Отбор поддерживал бы мутации, блокирующие влияние талидомида на эмбрион. Гены, в которых закрепились бы такие мутации, мы стали бы называть генами двурукости или генами наличия рук, хотя такой ген на самом деле может быть просто геном фермента, расщепляющего талидомид. Но основное фенотипическое проявление этого гена будет состоять именно в том, что у ребенка будет две нормальные руки. И теперь мы уже не сказали бы, что у ребенка без этого гена "с генами все в порядке".

Другие признаки, вроде бы зависят почти исключительно от среды, а их генетическая составляющая пренебрежимо мала — но только до тех пор, пока мы не попадем в некие особые условия, в которых роль среды сойдет на нет, а генетическая составляющая выйдет на первый план.

Мораль в том, что абсолютно любой поведенческий или психологический признак в принципе находится под влиянием генов и при определенных условиях может эволюционировать. Поскольку эволюция (хотя бы за счет дрейфа — случайных колебаний частот аллелей) идет постоянно и неизбежно, то можно даже сказать, что абсолютно все признаки, по которым есть минимальная наследственная вариабельность, хоть чуть-чуть, но эволюционируют. Вопрос в том, какие из них действительно это делают (или делали в прошлом) с ощутимой скоростью, а какие — не очень. Какие менялись направленно, под действием положительного отбора полезных мутаций, какие лишь вяло колебались за счет дрейфа, а какие прочно удерживались на постоянном уровне за счет очищающего отбора, отбраковывавшего отклонения от "нормы" в любую сторону.

На сегодняшний день у биологов нет ни малейших сомнений в том, что поведение животных, включая человека, во многом зависит от генов. Но гены, конечно, определяют не поведение как таковое. Они определяют лишь общие принципы построения нейронных контуров, отвечающих за обработку поступающей информации и принятие решений, причем эти "вычислительные устройства" способны к обучению и постоянно перестраиваются в течение жизни.

Сложность и неоднозначность взаимосвязей между генами и поведением вовсе не противоречат тому факту, что определенные мутации могут менять поведение вполне определенным образом. При этом мы, конечно, понимаем, что каждый поведенческий (и вообще любой) признак в конечном счете зависит не от одного-двух, а от огромного множества генов, работающих согласованно. Если обнаруживается, что мутация в каком-то гене приводит к потере дара речи, это не значит, что "ученые открыли ген речи". Это значит, что они открыли ген, который наряду с множеством других генов необходим для нормального развития нейронных структур, благодаря которым человек может научиться разговаривать. И вовсе не факт, что изменения именно этого гена в ходе эволюции привели к появлению языковых способностей у наших предков. Это могло быть так, но могло быть и иначе. Эволюционное приобретение лингвистических способностей могло быть связано с закреплением мутаций либо в этом гене, либо в каком-то другом, либо в нескольких генах параллельно. Это были мутации, которые сделали эти гены такими, какие они есть сейчас. Не исключено, что эти мутации сегодня имеются у 100% людей. Поэтому "выловить" их, сравнивая между собой человеческие геномы, невозможно. Их можно обнаружить, лишь сравнивая геномы людей с геномами других приматов.

А. Марков "Эволюция человека: Обезьяны нейроны и душа"

http://www.e-reading.club/book.php?book=1024502

Свобода воли (free will) — понятие философское и при этом довольно мутное. Разные люди трактуют его по-разному. Прежде всего встает вопрос: свобода от чего? Если от принуждения со стороны других особей, то все еще ничего, с термином можно работать. В этом случае свобода воли оказывается тесно связана с положением индивида в структуре социума. В иерархическом обществе доминантные особи имеют наибольшую степень свободы, у подчиненных свобода резко ограничена. В эгалитарном обществе, следующем принципу "твоя свобода кончается там, где она начинает ущемлять права других", достигается максимальный средний уровень личной свободы. При таком понимании термин "свобода воли" сближается с установкой "что хочу, то и делаю" с непременной оговоркой о том, что человек (как и многие другие животные) далеко не всегда хочет преследовать только свои корыстные интересы. Он вполне может хотеть совершать добрые поступки, даже жертвовать собой ради ближних: его альтруистические мотивации могут оказаться сильнее эгоистических. Рационально мыслящие биологи обычно предпочитают остановиться именно на таком, социально ориентированном, понимании свободы воли и не лезть в философские дебри.

Но мы попробуем все-таки немножко в них залезть и посмотрим, что из этого выйдет. Если речь идет о каком-то ином понимании свободы, например о свободе от всех внешних обстоятельств вообще, то сразу начинаются проблемы с логикой. Поведение, не зависящее от факторов среды? Как вы вообще себе это представляете? Ведь такое поведение будет не столько свободным, сколько идиотским — неадаптивным и гибельным. Впрочем, в некоторых особых ситуациях (крайне неблагоприятных, безвыходных) упорное выполнение каких-то действий, с виду бессмысленных, может быть адаптивным: оно создает субъективное ощущение подконтрольности ситуации, повышает самооценку, помогает избежать впадения в гибельную депрессию. По свидетельству узников фашистских концлагерей, шанс на выживание там был лишь у тех, кто пытался делать все, что не запрещено: например, чистить зубы, делать зарядку.

Однако прогресс нейробиологии побуждает людей с философским складом ума волноваться вовсе не об этих аспектах свободы воли. Их тревожат не внешние факторы, ограничивающие нашу свободу (будь то воля других людей или сила обстоятельств). То, что их на самом деле тревожит, я бы назвал проблемой свободы от самих себя. Им кажется, что нейробиологи, вскрывая генетические, биохимические и клеточные основы "душевной механики", подрывают привычное человеку восприятие себя как активного, сознательного деятеля, несущего моральную ответственность за свои поступки. Если мысли и поступки порождаются мозгом, а мозг — в конечном счете лишь очень сложная биологическая машина, то из этого вроде бы следует, что мы — не свободные деятели, а биороботы. Все наши поступки — не результаты свободного и осознанного выбора, а строго детерминированные реакции автомата, полностью определяемые его устройством и внешними стимулами. Следовательно, рассуждают эти мыслители, никакой моральной ответственности не существует. Ведь биоробот с детерминированным поведением не может быть ни в чем виноват. Он ведет себя так, а не иначе просто потому, что так устроен. Ну а если никто ни в чем не виноват, то никого нельзя ни осуждать, ни наказывать за подлости и преступления.

Нетрудно догадаться, к каким пагубным для общества последствиям привело бы воплощение в жизнь таких "практических выводов". На основе подобных рассуждений некоторые авторы (а также широкие слои общественности) склонны усматривать в нейробиологии угрозу нравственности и основам социума.

К счастью, не все философы разделяют эти взгляды. Литературы по этому вопросу много, и у меня, если честно, нет большой охоты глубоко вникать в абстрактные философские дебаты. Поэтому ограничусь одним примером. Американский философ Адина Роскис в своей статье, опубликованной в 2006 году в журнале Trends in Cognitive Sciences, приводит три комплексных аргумента против идеи о том, что нейробиология угрожает привычным интуитивным представлениям о свободе воли и моральной ответственности.

ВО-ПЕРВЫХ, наше интуитивное чувство свободы сталкивается с серьезными логическими проблемами и без всякой нейробиологии. Люди, верящие в существование всемогущего и всеведущего божества, вынуждены создавать замысловатые и весьма шаткие логические конструкции, чтобы объяснить, каким образом человек может обладать свободой воли, если все, включая наши мысли и чувства, находится под контролем божества. Конечно, можно допустить (как это часто и делают), что божество в принципе способно нас контролировать, но сознательно от этого воздерживается, предоставляя нам свободу выбора. Но и это не снимает проблему: ведь божество всеведуще, стало быть, оно знает наперед, как мы себя поведем, а значит, наше поведение все равно оказывается детерминированным, предопределенным.

Науке со времен Лапласа и Дарвина для объяснения мира уже не требуются гипотезы о сверхъестественном. Однако идея "свободы выбора" не становится от этого более логичной. Развитие Вселенной управляется природными законами, многие из которых нам уже в каком-то приближении известны, а другие, возможно, станут известны в будущем. В том, что касается детерминизма, ситуация мало меняется по сравнению с религиозной картиной мира, только в качестве причин всего происходящего мы теперь рассматриваем не волю божества, а законы природы.

Любая хоть сколько-нибудь осмысленная (адаптивная, работающая) картина мира основана на принципе причинности, а именно ему и противоречит возведенная в абсолют идея свободы воли. Без всякой нейробиологии понятно, что у наших решений и поступков есть причины. И в данном случае даже неважно, где они кроются: в физиологии головного мозга или в свойствах некой сверхъестественной сущности, управляющей нашим поведением. Если решение имеет причины, оно несвободно. Другие причины породили бы другое решение. Где же тут свобода?

Некоторые мыслители в попытках "спасти" свободу воли радостно ухватились за квантовую неопределенность. Действительно, современная физика утверждает, что на квантовом уровне не существует строгого детерминизма: некоторые процессы в микромире абсолютно случайны. Но случайность — ничуть не лучшее приближение к идеалу свободы, чем строгий детерминизм. Были мы биороботами с однозначно предопределенным поведением, стали биороботами со встроенным генератором случайных чисел. Даже если наше поведение определяется не только строгими последовательностями причин и следствий, но отчасти также и случаем, свободы нам это не прибавляет. А если вообразить, что встроенный генератор случайных чисел на самом деле управляется какой-то сверхъестественной сущностью, то опять получаем детерминизм — цепочку причин, убегающую вглубь этой сущности, что бы она собой ни представляла.

Так что дело не в нейробиологии: у идеи свободной воли хватает своих проблем и без вмешательства науки о мозге.

ВО-ВТОРЫХ, никакие успехи нейробиологии, уже достигнутые или ожидаемые в обозримом будущем, не могут абсолютно строго доказать, что мы — биологические механизмы и ничего более.

Да, нейробиологи показали, что работа мозга подчиняется определенным законам. Ясно, что ее результаты (мысли, эмоции и поступки) в принципе можно предсказать, если знать предыдущее состояние мозга и характер входящих сигналов. Выяснилось также, что некоторые решения, которые нам кажутся осознанными, на самом деле принимаются (или по крайней мере подготавливаются) бессознательно. Мы лишь после осознаём, что решение принято, и рационализируем его "задним числом", искренне полагая, что весь процесс шел под сознательным контролем. В ряде экспериментов ученым по томограмме мозга удавалось предугадывать (хоть и далеко не со стопроцентной точностью) решения испытуемых за несколько секунд до того, как эти решения были осознаны самими испытуемыми. По-видимому, мозг вполне детерминистичен на макроуровне.

Однако на молекулярном и клеточном уровне многие процессы в мозге выглядят довольно стохастичными. Вопрос о том, является ли эта наблюдаемая стохастичность следствием фундаментальной недетерминированности мироздания, или же это просто результат чудовищной сложности изучаемой строго детерминистичной системы (необозримого количества разнообразных причин и следствий), — этот вопрос лежит за пределами компетенции биологов. В принципе, если кому-то очень хочется, можно декларировать существование какой-нибудь сверхъестественной "беспричинной первопричины" и жить спокойно, наслаждаясь выражением озадаченности на лицах собеседников.

В-ТРЕТЬИХ, даже если ученые когда-нибудь сумеют убедить широкие (и активно сопротивляющиеся) массы населения в том, что душа генерируется мозгом, это не приведет к отмене моральной ответственности и погружению общества в хаос. Наше мышление только притворяется логичным и беспристрастным. Под влиянием эмоций мы легко забываем о логике. Мы можем яростно и совершенно искренне отстаивать самые странные и противоречивые идеи, если нам это зачем-то нужно.

В данном случае нам действительно нужно (и хочется) любой ценой сохранить понятие моральной ответственности, потому что без него обществу, чтобы не погрузиться в хаос, придется систематически наказывать невиновных.

Наказывать нарушителей общественных норм необходимо хотя бы для того, чтобы у них и у всех окружающих формировались правильные (выгодные обществу) мотивации. По идее наказание должно ставить своей целью перевоспитание, а не истязание провинившегося, хотя разделить эти два эффекта на практике трудно. Если речь идет о перевоспитании, то есть о выработке приемлемых для общества условных рефлексов и мотиваций, то такая деятельность является абсолютно нормальной, правильной и осмысленной даже в строго детерминистичной вселенной, где никто ни в чем не виноват, а просто "их мозг так устроен". Мы говорим нарушителю: извините, но нас не устраивает, что ваш мозг так устроен. Вы всех уже тут достали со своим мозгом. Поэтому мы постараемся сделать так, чтобы ваш мозг стал устроен иначе. Для этого у нас есть опытные педагоги — получите-ка три года принудительного воспитания по методике И. П. Павлова.

Наказание может быть и совсем мягким — например, оно может сводиться просто к отсутствию поощрения. Но некоторый элемент мучительства остается даже в этом случае. Поэтому, наказывая своих ближних, мы идем наперекор собственным просоциальным, альтруистическим мотивациям, которые у нас выработались в ходе эволюции. Нам необходимо верить, что нарушитель действительно виновен, а не просто нуждается в коррекции структуры синаптических связей. Иначе нас будет мучить совесть и пострадает самооценка. Идея вины — полезное изобретение, и обойтись без него человечество пока не может.

Вину нужно спасать, и тут на помощь как раз и приходит нелогичность нашего мышления. Существует, например, направление мысли, называемое компатибилизмом (от compatibility — совместимость). Компатибилисты считают, что между детерминизмом и свободой воли (а значит, и моральной ответственностью) нет никакого противоречия. Мир может быть сколь угодно детерминистичным, но люди все равно свободны в своих поступках и должны за них отвечать. Кто-то из читателей наверняка спросит: как это? Честно скажу: не знаю. Встречу компатибилиста — попробую выяснить. Но фокус в том, что многие люди, по-видимому, сами того не подозревая, являются стихийными компатибилистами. Это было показано в психологических экспериментах. Людей просили представить себе две вселенные: одну детерминистическую, другую — нет. Все расписывалось в ярких красках. Затем испытуемым задавали вопросы с целью выяснить, как они будут оценивать моральную ответственность жителей этих вселенных. Оказалось, что за такой грех, как неуплата налогов, люди возлагают моральную ответственность на нарушителей только в недетерминистичной вселенной. В мире, где все предопределено, неплательщиков оправдывают: что поделаешь, если "их мозг так устроен". С более опасными преступлениями, такими как убийство и изнасилование, ситуация оказалась иной. Испытуемые считали воображаемых убийц и насильников ответственными за свои преступления независимо от того, в какой вселенной они живут. Ну и что, что твой мозг так устроен, — все равно виноват!

Помимо врожденной склонности к доброте и просоциальному поведению у нас есть и эволюционно обусловленные психологические адаптации, направленные на выявление и наказание обманщиков, социальных паразитов и нарушителей общественных норм. Как и любое другое мотивированное поведение, эта деятельность регулируется эмоциями. Столкнувшись с вопиющим нарушением моральных норм, несправедливостью, жестокостью, мы испытываем гнев и возмущение независимо от того, являемся ли мы идеалистами или материалистами, детерминистами или индетерминистами.

По-видимому, повседневное функционирование общественных механизмов не должно сильно зависеть от господствующих в обществе теоретических представлений о детерминизме и "душевной механике".

Есть еще и такая точка зрения, что опасен не детерминизм, а редукционизм, о котором мы говорили выше. Может быть, люди начнут думать: "Раз никакой души нет, а есть только химия и клетки какие-то, то нам теперь все можно". Это неверные, опасные и глупые рассуждения. Воспрепятствовать им должны просветители и популяризаторы. Они должны неустанно втолковывать населению, что душа, конечно, есть и что она вовсе не сводится к химии и клеткам, хотя и сделана из них. И что она от этого не перестает быть восхитительно сложной, загадочной и прекрасной — точно так же, как морозные узоры на стекле не становятся неинтересными и некрасивыми от того, что состоят из молекул воды.

Факт остается фактом: человек воспринимает сам себя как личность, обладающую свободой выбора. Моральная ответственность иллюзорна не в большей степени, чем самосознание. Если кто-то пожелает оправдать этой иллюзорностью собственные безнравственные поступки, это его право. Но пусть не обижается, когда окружающие отвернутся от него или вовсе упекут за решетку его иллюзорную персону. Как сознательный биоробот, он должен отнестись к этому философски.

А. Марков

Большая часть истории рода человеческого приходится на нижний палеолит, или ранний древнекаменный век. Он начался около 2,6 млн лет назад с появлением первых каменных орудий олдувайского типа и длился более 2 млн лет. Около 1,7 млн лет назад в Африке появились более совершенные нижнепалеолитические орудия — ашельские. В отличие от олдувайских орудий ашельским целенаправленно придавали определенную форму.

За два с лишним миллиона лет нижнего палеолита объем мозга наших предков увеличился примерно вдвое: от первых хабилисов или даже поздних австралопитеков с объемом мозга порядка 500-700 см3 до поздних Н. erectus или Н. heidelbergensis с мозгом 1100-1200 см3 и более. Мозг, конечно, рос не просто так: люди должны были при этом становиться умнее. Однако до сих пор имеется очень мало фактов, позволяющих сказать что-то определенное о мышлении нижнепалеолитических людей. Возможно, каменные орудия потенциально могли бы стать ценнейшим источником такой информации, но как ее извлечь? О каких изменениях мышления свидетельствует постепенное совершенствование технологий обработки камня? Можно ли добыть какие-то конкретные факты для проверки подобных идей?

В последние годы археологи и антропологи всерьез приступили к поиску таких фактов. Кое-кто из них в совершенстве овладел нижнепалеолитическими приемами обработки камня. Эти умельцы используют себя в качестве живых моделей для изучения тонких деталей работы рук и мозга доисторических мастеров.

Дитрих Стаут из Университета Эмори в Атланте (США) — один из главных энтузиастов этого нового направления исследований. Вместе с коллегами он изучает мозговую активность людей в процессе изготовления олдувайских и ашельских орудий при помощи позитронно-эмиссионной томографии (Stout, Chaminade, 2007; Stout et al., 2008). В ходе этих исследований выяснилось, что при изготовлении олдувайских орудий повышенная активность наблюдается в ряде участков коры, в том числе в левой вентральной премоторной коре. Этот участок мозга, расположенный по соседству с зоной Брока (моторным центром речи), задействован одновременно и в координации движений кисти, и в произнесении членораздельных звуков. По мнению Стаута и его коллег, это позволяет предположить, что начало интенсивной орудийной деятельности около 2,6 млн лет назад могло внести вклад в эволюцию нейрологической базы для последующего развития членораздельной речи.

При изготовлении ашельских орудий дополнительно возбуждаются некоторые участки правого полушария: надкраевая извилина нижней теменной дольки, правая вентральная премоторная кора, а также поле Бродмана 45 — участок, отвечающий за обработку лингвистических контекстов и интонаций.

С чем может быть связана повышенная активность правого полушария при изготовлении ашельских орудий? Согласно одной из популярных среди психологов точек зрения, "разделение труда" между левым и правым полушариями восходит к разделению труда между руками в повседневной деятельности. Доминантная (у правшей — правая) рука, как правило, совершает больше быстрых, резких движений, тогда как недоминантная (левая) чаще используется для удерживания предметов в нужном положении и в целом — для более медленных и "значительных" движений. В этом легко убедиться, вспомнив, как мы забиваем гвоздь, режем хлеб или зажигаем спичку. В соответствии с этим левое полушарие у людей (точнее, правшей — у левшей обычно все наоборот) специализируется на быстрых и точных мыслительных процессах, правое — на более медленных, расплывчатых и "глобальных" (по-видимому, правое полушарие стремится создать целостный образ, максимально близкий к реальности, а левое - схематичный, бедный деталями, зато простой и удобный для мысленного оперирования). Например, левые поля Бродмана №44 и №45, образующие зону Брока, отвечают за произнесение членораздельных звуков, то есть занимаются болтовней, а те же поля в правом полушарии следят за более "глобальными" вещами, такими как интонации и контексты.

Изготовление ашельских орудий, очевидно, требовало более сложного мышления, планирования и координации длинных последовательностей целенаправленных действий. Может быть, активация некоторых участков правого полушария при изготовлении ашельских орудий намекает нам на то, что переход от олдувая к ашелю был связан с развитием соответствующих интеллектуальных способностей "глобального плана", в том числе способностей к более сложной речи. В некотором смысле лингвистические задачи, выполняемые правым полушарием, схожи с задачами, стоящими перед ашельским мастером. В обоих случаях приходится работать с иерархически организованными идеями.

При изготовлении ашельского рубила мастеру приходится время от времени останавливаться и подготавливать "площадку" для следующего удара, чтобы очередной отщеп откололся правильно. Подготовка состоит в отбивании или соскребании мелких фрагментов камня. Наличие подобных "вложенных подпрограмм" характерно и для процессов обработки лингвистической информации. Стаут и его коллеги склоняются к мысли, что либо развитие речи могло способствовать эволюции нейрологических субстратов для сложной орудийной деятельности, либо, наоборот, ашельские технологии способствовали развитию участков мозга, которые впоследствии пригодились для совершенствования речевой коммуникации, либо оба процесса шли параллельно, помогая друг другу.

А. Марков "Эволюция человека: Обезьяны, нейроны и душа"