TestChamberDoc

Одним миром мазаны

Эуфиллин ни в коем случае не наименование конкретного вещества, поскольку основных компонентов он включает два.

Один из них берет начало от ксантина. Ксантин - несомненно, гордый предок. Родня пурину и гуанину, он произвел на свет немало потомства, а особенно средь него выделилось братство метилированных его производных. Некоторых из них вы, конечно же, знаете: старший брат - кофеин, посередке теофиллин, ну а после и теобромин. С кофеином любой пикабушник знаком поболее меня да и в свойствах его, наверное, нисколько не сомневается. Другие два брата, несмотря на занятые ими ниши в производстве и быту, как будто не получили столь широкого признания.

Сегодня мы замолвив слово лишь о теофиллине, который сумел пробиться на серьезные позиции в фармацевтическом поприще. Если его "старший" родственник сейчас почитаем как своего рода БАД и относительно доступный психостимулятор, то герой нашего разговора не проявил усердия в этом деле. Да, по сравнению с кофеином, он слабее действует на центральную нервную систему. Пусть глазу обывателя структурные формулы всех метилксантинов кажутся на одно лицо, заменять кофеин на препараты теофиллина нельзя. Перед тем, как пояснить это, вспомним, что все почти всех троих братьев можно встретить в типичных бодрящих напитках - чае, кофе и т.д.

Разница зачастую в соотношениях, в быту для нас разница малозаметна, но это не повод играться с отдельными веществами. Теофиллин не только хуже стимулирует, но и обладает заметно большей токсичностью, из-за чего при лечении его препаратами требуется врачебный контроль за его содержанием в сыворотке крови. Фармакологически же теофиллин и кофеин с первого взгляда малоразличимы: оба блокируют аденозиновые рецепторы, вместе подавляют фермент фосфодиэстеразу, чтобы накапливать в клетках циклические нуклеотиды. Вот только теофиллин особливо неравнодушен к бронхам, и его применяют преимущественно как бронхолитик, в то время как кофеин действует несколько шире.

Кофеин (как и многие другие метилксантины) же не действует в отношении бронхов столь точечно, попутно расширяя и желчные пути, кровеносные сосуды скелетных мышц, сердца и почек.

В привычных бытовых дозах (да и в терапевтических тоже) этот эффект на бронхах у кофеина выражен хуже, поэтому целевым его не считают, отдавая предпочтение его более значимым эффектам. Пусть метилксантины и называют неспецифическими ингибиторами всех фосфодиэстераз, теофиллин в составе Эуфиллина первее всего обращает внимание именно на тип V, а вот к адениловым типам III и IV у него свой подход – их он подавляет только во время их высокой активности. Эта патологическая активация случается как раз во время приступа бронхиальной астмы, поэтому эффект, как видим, развивается строго в критический и нужный момент.

У теофиллина есть и свои визитные карточки. Например, он активно снижает тонус гладких мышц бронхов (в этом его уникальная способность - замедлять поток ионов кальция через «медленные» каналы клеточных мембран, чтобы меньшее их число участвовало в мышечных сокращениях). Его участие в подавлении компонентов аллергической реакции (на которой также нередко основана астма), подкрепляет его роль в лечении.

Поскольку диапазон действия теофиллина несильно отличен от кофеинового, то и побочные эффекты с ним он делит по-братски пополам. То, что кофеин делает по призванию, у теофиллина при передозировке будет получаться «случайно»: стимуляция сердца, тахикардия, гиперактивность ЦНС вплоть до головных болей, бессонницы. В инструкциях к Эуфиллину часто можно прочесть о психо-, кардиостимулирующей, мочегонной функции. Всё это есть и проявляется в больших дозах.

При метаболизме Эуфиллина образуется небольшое количество кофеина.

На службе у его благородия

В медицине теофиллин в чистом виде применяют все-таки реже. Несмотря на то, что метилксантины растворимы в воде (пусть и в горячей), для эффективной лекарственной формы для этого соединения в свое время потребовалась модификация. Надо заметить, что и кофеин, продающийся в аптеках, давно обзавелся своим спутником - бензоатом натрия, с которым он лучше растворяется в воде и усваивается организмом. Теофиллину же на службу пришел один короткоцепочечный, алифатический амин без прочих функциональных групп. Казалось бы, ничего особенного, но этот амин может браться за дело не одной, а двумя аминогруппами на своих концах. Имя его - этилендиамин.

Этилендиамин нельзя назвать совершенно обособленным от медицины реактивом - помимо с дружбы с теофиллином в препарате Эуфиллин, наш амин засветился и в союзе с хлоропирамином, и с ранитидином. Аптечные сети и вовсе относят его в категорию вспомогательных веществ и полупродуктов. Применяется он и в качестве антиокислительного агента, ингибитора коррозии. Короче говоря, везде вертеться умеет.

Этилендиамин на то и диамин, чтобы проявлять выраженные щелочные свойства, и силу ему в том дают как раз эти две аминогруппы с неподеленными парами электронов, чтобы заключать с протонами и другими электрофилами "сделки", называемые донорно-акцепторными связями. Эффект дружбы этилендиамина с теофиллина очень даже заметен - водный р-р Эуфиллина обладает щелочной реакцией среды, а посему неплохо поглощает из воздуха углекислый газ, что и делает долгое хранение препарата в таком виде невозможным. Этилендиамин хорошо связывает и катионы, и этот момент мы очень скоро вспомним.

Что касабельно лечебных свойств этилендиамина, то тут без прикрас - таковых не имеется, вся ответственность лежит на его "шефе".

Теофиллин, в отличие от своего денщика, относится к амфотерным соединениям (из братства метилксантинов, между прочим, только кофеин сохранил слабый основный характер). Благодаря особенностям гетероцикла и наличию протона, который теофиллин может, пускай и неохотно, отдать, соединение легко сходится не только с горячей водой, но и с щелочами, в том числе р-ром аммиака. Как видим, боевая дружба с этилендиамином не словах единых писана.

На две части теофиллина приходится одна часть этилендиамина.

Сбацай "Мурку"

Чем же можно проверить каждый из компонентов Эуфиллина? Для пуринового цикла теофиллина отлично подходит общеродовая для всех метилксантинов мурексидная проба.

• Суть ее заключена в том, чтобы сначала при нагревании хорошенько окислить и разрушить цикл, а затем заставить его останки сойтись с аммиаком, дабы получить окрашенный мурексид. Долгое время мы не имели возможности провести эту реакцию из-за нехватки сильных окислителей. Недавно мы решили объединить оба реактива в одном лице - в персульфате аммония. Этот славный травитель плат, известный в кругах химиков, теоретически мог выполнить работу за двоих. Любопытно, что в реакции с р-ром персульфата получается ярко-желтое окрашивание. Если в смесь добавить окислитель в сухом виде, то получается нечто иное: глыбки еще не растворившегося персульфата окрашивают р-р вокруг себя в малиновые, пурпурные оттенки. Живет эта хрупкая "ягодка" недолго, ибо очень быстро она перемешивается с остальным объемом р-ра и переходит снова в желтизну. Вероятнее всего, продукт окисляется избытком персульфата.

  Слово "мурексид" произошло от названия рода брюхоногих моллюсков Murex, из которых получали пурпур.

• Если с окислением все непросто, то вот в следующей реакции Эуфиллин подарил нам прелестный результат. Для маленького чуда в пробирке достаточно лишь р-ра сульфата меди. В реакции очень важно не переборщить избытком реактанта – буквально пара-тройка капель расширяют ваши зрачки великолепным фиолетовым "аметистом". Виновник этого торжества есть не кто иной, как этилендиамин, который, выступая лигандом, может связывать некоторые катионы в комплексы. Технически он может сделать нечто подобное и с ионами железа (III), однако продукты реакции ничем вас не удивят, лишь ржавым осадком. Излишки сульфата меди превратят чарующую фиолетовую красоту в малахитовый зеленый осадок – то уже будет комплекс совсем иного строения. Если сульфата меди будет все же поменьше, то р-р будет синим.

На сём пока всё. Буду признателен за оставленные дополнения и исправления.

О том, что прокаинамид способен угнетать проводимость миокарда, подавляя быстрый ток ионов натрия в клетку, было известно задолго до открытия нашего героя. Искушенные желанием открыть нечто помощнее, химики Луи Джастин-Безансон и Чарльз Лавилл из фирмы «Делагранж» в 1957 экспериментируют с препаратом и внезапно обнаруживают, что его хлорированное производное, 2-хлорпрокаинамид, проявляется и как противорвотное средство при приеме внутрь. В течение последующих 7 лет проводятся новые серии экспериментов, что приводит к созданию целого поколения новых производных. Среди них наиболее интересными представителями можно назвать сульпирид и нашего сегодняшнего героя - метоклопрамид. Вспомнив, что нейролептик хлорпромазин тоже обладает противорвотными свойствами, было решено проверить, являются ли полученные производные тоже нейролептиками или седативными препаратами.

Сульпирид испытание выдержал, но всё-таки проиграл "гигантам" - аминазину и галоперидолу. О его противорвотных способностях довольно быстро забыли, с грехом пополам сделав из него бойца с шизофреническими расстройствами (попал он на французский рынок в 1967 г.). В метоклопрамиде стоящий нейролептик разглядеть не удалось, а потому дороги обоих перспективных производных быстро разошлись.

Удары по центрам принятия решений

Метоклопрамид (в народе больше известный как Церукал) - одно из наиболее популярных средств для борьбы со рвотой. Конечно, лечить им любой приступ не получится, так как механизмы возникновения у данного симптома очень разные. Хоть все дороги ведут в один Рим - рвотный центр, расположенный в продолговатом мозге, объединять их при лечении нельзя. Если человека одолевает морская болезнь, то винить в этом стоит вестибулярные ядра, которые передают сигналы от лабиринта к мозжечку, а от него в центр. Участвуют в этом гистаминовые и холинорецепторы, поэтому было бы логично предположить, что их блокада позволит избежать приступа тошноты. Это верно, и по этому принципу работают препараты скополамина. Препараты, не действующие на данные рецепторы, будут неэффективны.

Однако если в организм человека попадает большое количество токсичных соединений (во время химиотерапии, при отравлении этанолом, морфином, алкалоидами наперстянки или чемерицы), которые будут причиной интоксикации и рвоты, то потребуется совершенно иной рычаг воздействия. Путь реакции тоже изменится - теперь импульсация будет идти из триггерного центра - области с большим количеством дофаминовых, серотониновых и прочих рецепторов. Его потому еще называют хеморецепторным центром.

Этот "парламент" рецепторов открыт всем ветрам, поскольку гематоэнцефалический барьер (барьер, защищает головной мозг от попадания некоторых токсинов и патогенов из общего кровотока) его не прикрывает. Свободный доступ позволяет токсинам спокойно стимулировать рецепторы, к которым у них есть сродство. Не стоит забывать, что при попадании отравляющих веществ энтеральным путем (а не в кровь или ликвор) об опасности сначала может предупредить желудок своими рецепторами в слизистой оболочке. В общем, уши есть всюду.

В триггерной зоне больший вклад в развитие рвотного акта вносят дофаминовые D₂ рецепторы. На периферии куда более распространены серотониновые рецепторы. Метоклопрамиду и предстоит блокировать их, тем самым остановив пусковую триггерную зону. Преимущественно он действует на дофаминовые рецепторы, поскольку достать до серотониновых он может при большей дозировке. Впрочем, действие в данном случае не везде неодинаковое - для 5-HT₃ препарат строго антагонист, а вот к подвиду 5-HT₄ отношение у него уже плёвое, ведь его он, вопреки ожиданиям, как раз-таки стимулирует. Почему так?

Любопытной деталью следует отметить то, что наш метоклопрамид затесался и в рядах так называемых прокинетиков - препаратов, усиливающих моторику ЖКТ. Выходу желудочного содержимого нередко способствует слабость мышечных сфинктеров, в первую очередь, кардиального, что меж желудком и пищеводом. Метоклопрамид через активацию 5-HT₄ рецепторы желудочно-кишечного тракта устраняет заброс содержимого желудка в пищевод. Ускоряется опорожнение желудка и кишечника, нормализуется перистальтика ЖКТ, устраняется вздутие, боли, спазмы. Таким образом, метоклопрамид "дает импет", чтобы движения желудочной и кишечной мускулатуры совершались в правильном, физиологическом направлении, а не в обратном. Это играет на руку центральному противорвотному действию препарата.

К сожалению, заигрывание с центральными дофаминовыми рецепторами может сыграть плохую шутку с тем, кто не придерживается расчетных доз. Избыточное дофаминоблокирующее действие вызывает нарушения, схожие с проявлениями паркинсонизма - непроизвольные спазмы мышц, нарушения речи и т.д. Между прочим, этим серьезным побочным эффектом грешат и многие нейролептики, в число коих метоклопрамид не пролез (поскольку действует более избирательно). Другим общим для них нарушением может стать расстройство секреции гормона пролактина. Часто это проявляется гинекомастией (увеличением мужских грудных желез), дисменореей (нарушение менструального цикла) и пр. Метоклопрамид выключает из регулирующей цепочки дофамин-пролактостатин, снижающий выброс пролактина, создавая его избыток.

По старым методичкам

Традиционно для нашего формата коснемся и химических свойств.

Метоклопрамид, как и его структурные предки новокаин и прокаинамид, происходят из рода бензамида. Основные черты наш препарат унаследовал от родни, поэтому многие реакции для семейства будут перекрестными.

1. Первичная ароматическая аминогруппа с выраженными основными свойствами – отличное место для первого пробного удара. Ее мы предпочитаем обнаруживать окислением до хинона дихроматной пробой (дихромат аммония в кислой среде). Реакция протекает вяло, спустя 5-10 минут цвет раствора различимо темнее, доходит до буроватого.

2. Окислить группу можно и классической реакцией с перманганатом в кислой среде, в которой фиолетовый окрас бесследно исчезает, а аминогруппа превращается уже в нитрогруппу. (фармакопейные статьи указывают, что реакция позволяет отличать типичные бензамиды от кокаина, который не окислится подобным образом).

3. Третичный атом азота легко обнаружить йодным реактивом Вагнера или Люголя – раствор обретает небрежный красно-бурый оттенок, мутнеет, может появиться осадок.

4. К общеосадительным реактивам относят и р-р танинов, которые хорошо осаждаются в виде бурых хлопьев.

5. Нагревание с гидроксидом натрия дает быстрое лимонно-желтое окрашивание, что может быть обусловлено действием на амидную группу с образованием ярко окрашенной желтой соли.

Новокаин (прокаин). Отчетливо виден фрагмент п-аминобензойной кислоты. Это вещество, а далее и его производные позволили совершить заметный рывок в создании замены кокаину.

А это кокаин. Этому сложному эфиру бензоилэкгонина точно есть что рассказать о зле наркотиков.

Сегодня мы рассмотрим еще и брата прокаина, бензокаин.

Э. Ритзерт открыл свойства нетоксичной п-аминобензойной кислоты, однако был разочарован отсутствием у нее жаропонижающего действия. Он полагал, что в этой неудаче повинны свободные гидроксильные группы кислоты, в связи с чем напор был сделан в направлении сложных эфиров карбоксильной группы с этанолом, аналогично гидроксильной группе в фенацетине. При практическом проведении этой идеи в лаборатории больницы Moabiter в Берлине в 1890 г. полученный этиловый эфир пара-аминобензойной кислоты снова оказался не жаропонижающим средством, но неожиданно для исследователя он обладал свойством, подобным известному уже несколько лет кокаину – вызывал онемение языка и губ, а также делал роговицу кролика невосприимчивой к болевым воздействиям. Так как препарат в отличие от кокаина был совсем не токсичным, Ритзерту скоро удалось заинтересовать этим открытием своего бывшего преподавателя в университете Гессена доктора Лаубенхаймера (Dr. Laubenheimer), который стал в то время директором на заводе красителей "Хёхст" на Майне. В результате был заключён договор с "Хёхст" на дальнейшую разработку и производство нового препарата, который получил название анестезин. Однако анестезин из-за плохой растворимости в воде уступал кокаину, так как мог использоваться только для поверхностной анестезии, остальные области применения кокаина для него оставались невозможными. Кроме того, в то время ещё не было достаточных результатов фармакологических экспериментов и клинической апробации анестезина, поэтому нельзя было давать показания к применению препарата. По этой причине завод красителей "Хёхст" не рисковал с введением анестезина в практику. В противоположность этому был доказан интересный и указывающий нужное направление для дальнейших исследований факт при образовании этилового эфира пара-аминобензойной кислоты о том, что в кокаине обезболивающий эффект обусловлен бензольным радикалом.

В аптеках оборот анестезина сейчас ограничен, так что навряд ли вам удастся раздобыть его. Виной тому метгемоглобинемия. Опасность заключается в повышенной предрасположенности к метгемоглобинемии младенцев и детей. В чем причина? А в более уязвимом к окислению младенческом фетальном гемоглобине; в низком (по сравнению с взрослыми) уровне НАДН-метгемоглобин-редуктазы, каталазы и глутатионпероксидазы у новорождённых, к тому же их организму много не надо, гораздо меньшие дозировки могут привести к расстройству. Метгемоглобинемия затрагивает и взрослых, однако не всегда токсичность для крови может быть приоритетнее сильнейших болей, пускай для лечения подобных могут применять и наркотические болеутоляющие. А вот для детей высокие концентрации анестезина в разы опаснее. Есть одна любопытная деталь: риски развития болезни значительно повышались при концентрациях анестезина в диапазоне 14-20%, что чаще всего достигалось в аэрозолях и мазях. Может, это привело к отказу от некоторых лекарственных форм выпуска?

Не стоит, однако, винить во всем лишь бензокаин. Таких анестетиков, как он, насчитывается целое семейство, и вызывать серьезнейшие побочки может и, к примеру, лидокаин. 

Бензокаин иногда работает со своим братом вместе в одном растворе. Попросите в аптеке пузырек Меновазина, и у вас на руках будут оба анестетика, растворенные в этаноле. Их там обычно сопровождает еще левоментол, который усиливает лечебный эффект, дополнительно "подмораживая" место контакта.

В упомянутом видео отчетливо видно, что новокаин имеет форму выпуска "in ampulis", концентрация там невелика, всего 0.5% действующего вещества. В Меновазине же содержание его вдвое больше. Я тоже некогда работал с прокаином в подобном виде, но многие реакции на подлинность часто давали сбой, и я перестал доверять этим слабеньким р-рам.

А вот, кстати, и бензокаин. Как видите, различий немного.

Recipe solution pro injectionibus. Da in ampulis. Signa.

С химической точки зрения, и новокаин, и бензокаин относятся к производным п-аминобензойной кислоты. Первый был получен объединением с диэтиламиноэтанолом, а второй - с этанолом. Эта небольшая разница, впрочем, не очень влияет на их качественные реакции, поэтому в ГФ методы идентификации практически идентичны. Что же можно провернуть, имея некоторые реактивы?

Первая из функциональных групп обоих соединений обращает на себя внимание первичная ароматическая аминогруппа. Этот заместитель (да еще и в подобном положении) может много рассказать о характере соединений. Например, о том, что нашим анестетикам недалеко до хинониминов, а достичь этого можно просто окислив аминогруппу. Р-р персульфата аммония в н.у. слабо меняет дело, в этой реакции цвет реакционно смеси лишь чутка порозовеет, для сравнения лучше использовать белую бумагу.

Ранее бесцветный р-р слегка покраснел. Реакция пошла, но недостаточно.

Это не что иное, как хинонимин, в котором окислена не только аминогруппа (до единичного атома азота), но и карбоксильная группа, которую безжалостно довели до атома кислорода. Обычно хиноны и родственные им соединения имеют выраженный окрас, так что и наш хинонимин не стал исключением.

В пособиях можно встретить подобную иллюстрацию произошедшего. Правда, используют они перманганат калия, но суть та же.

Первичную ароматическую аминогруппу можно также пробить "дихроматной пробой". Этим термином я имею в виду реакцию дихромата аммония с необходимым радикалом в строго кислой среде. Приливаем по каплям к р-ру препаратов наш опасный "апельсиновый" окислитель и последним штрихом подливаем кислоты:

Из архива нарыл ту же реакцию, но с чистым "ампульным" прокаином:

Спустя время слабо, но видно на дне темную муть. Реакцию можно считать успешной. Извиняюсь за качество, старье всегда такое.

Причина потемнения р-ра состоит в том же окислении и образовании окрашенного продукта. Дихроматную пробу обычно применяют для идентификации первичных ароматических аминогрупп. Удобно, практично, ни разу еще не подвела.

Если выдумаете, что с нашими аминогруппами мы закончили, то вы чутка ошибаетесь, ведь вас ждет реакция с ароматическими альдегидом. Зачем? При реакции ароматического амина с карбонильной группой образуются основания Шиффа, окрашенные в желтый или оранжевый цвет. Реакция идет через нуклеофильное присоединение амина к углероду альдегидной группы. В качестве ароматического альдегида возьмем знакомый всем ванилин. Взаимодействие недолгое, вполне примечательное:

Р-р пожелтел, а можно было ведь еще и подогреть, тогда насыщенность оттенков еще больше убедила бы вас в правильности реакции.

Давайте еще чем-нибудь окислим наших братьев-анестетиков. Предлагаю взять гипохлориты, , а на десерт оставить перманганат калия, как и в пресловутом видео:

Окисляются прекрасно, причем не только ДВ, но иногда и этанол с ментолом.

Забавно, но перекись водорода не подходит в качестве ок-ля, так что прозрачный бесцветный р-р был "как слева, так и справа".. Ну не хватило его сил, а жаль:

С удовольствием провел бы еще диазосочетание, но у меня до сих пор нет нужных реактивов. А в оборудованных и оснащенных университетах и прочих НИИ нитриты и бета-нафтолы имеются точно. Но не у всех есть возможность их использовать.Те кто могут, не захотели, а кто хочет, не смогли (см. схему ниже). И так во многом, особенно если затрагивать фармакопейные реакции.

В теории можно было осадить новокаин общеосадительными реактивами, ибо третичный азот и все дела, но на практике ни р-р таннинов, ни реактив Вагнера не спасли положение. Возможно, дело было в неправильном растворителе, а может быть, не хватило концентрации. Кто знает.

Все выводы вы делаете, как всегда, сами. Если я в чем-то ошибся, допустил неточность - буду рад правильным пояснениям в комментариях. 

Нужных ионов вам, уважаемые подписчики сообщества и читатели! Этот пост будет небольшим, поскольку основная работа мобилизована во имя решения серьезных задач, чей фронт давно сместился в пределы моей лабы. Поэтому, чтобы вы не скучали, разбавим эту вашу мистическую "умную ленту" чем-то необычным. Начинаем.

А, да: если вы едите, то лучше отложите пищу, кое-что вприкуску с ней из этого поста вам может не понравиться :)

Пищеварение - это один из неотъемлемых процессов в организме многих живых организмов, для этого всякий находит свои приспособления. Человек, например, использует для начального этапа обработки поглощаемой пищи ротовую полость, но речь идет не о зубах, а о слюнных железах и слюне. Пикабушники - это люди, в основном, искушенные и начитанные, а посему уточнять лишний раз, что делает слюна, не стоит (с этим вы и сами ежедневно сталкиваетесь). Напомним лишь, что слюна весьмацки разнообразна по составу: в ней вы найдете и ионы солей, чтобы сохранять среду изотонической, некоторые простые соединения из органики вроде глюкозы или карбамида, есть в этой физиологической жидкости и белки амилаза и мальтаза, расщепляющие углеводы до дисахаридов. Однако редко кто вспоминает, например, про муцин. Этим собирательным термином обозначают семейство высокомолекулярных гликопротеинов, содержащих кислые полисахариды. Это тоже белки, но двухкомпонентные, в них пептидная часть молекулы ковалентно соединена с одной или несколькими группами гетероолигосахаридов. Различные моносахариды (глюкоза, фруктоза и т.д.), связанные с белком, изменяют его биохимические и иммунологические свойства, его пространственную конфигурацию. Важным частным случаем является связывание белков с сиаловой (греч. sial(o) - слюна, слюнной) кислотой, приводящее к формированию сиалогликопротеинов.

Выделением муцина занимаются эпителиальные клетки многих животных, включая человека. Муцины — основной компонент, входящий в состав секретов всех слизистых желёз. Известно, что муцины отвечают за регуляцию процессов минерализации у животных, например, формирования раковины у моллюсков и костной ткани у позвоночных. Раствор муцина обладает большой вязкостью, благодаря чему пищевой комок делается скользким, легко проглатывается и продвигается по пищеводу, т.е. формирует и склеивает пищевой комок. Чем же это вещество может порадовать нас на лабораторном столе?

Во-первых, надо понять, где достать его? Обыватель знает про косметически важный муцин улитки, это вещество наши брюхоногие моллюски тоже выделяют для снижения трения, но ведь слюну-то мы упомянули не зря. Так что ценное сырье будем брать у самих себя, т.к. свое всегда проверенное да и лучше. Чтобы избежать загрязнений слюны остатками пищи и веществами в их составе, отбор производился после 3 циклов полоскания рта водой спустя 3.5 часа после последнего приема пищи.

Собрали сырья, вязкость не очень большая. Кстати, за плотность слюны отвечает и наш муцин. Он сам по себе как гель.

Хоть сырье и не слишком густое, однако разбавить водой его не помешает. Наш гликопротеин выделить из довольно однородной жидкости не получится  выделить абы как, для этого используем конц. уксусную кислоту (70%). Вообще, позвать можно и что-нибудь из неорганики, но в описаниях этого опыта всегда берут этановую кислоту, разб. или конц. р-ры каждый берет уже по своему вкусу. Приливаем несколько капель:

У поверхности образовались "волокна" муцина. Пространственная структура гликопротеина нарушена кислотой, и он конденсировался, став заметным.

Считается, что если вам по секрету сказали про реакцию Молиша, где углеводный компонент гликопротеина слюны обнаруживается реакцией с α-нафтолом, то сможете замутить и кое-что поинтереснее. Но у вашего рассказчика нафтола не водится, увы. 

Для любопытных: реакция Молиша основана на дегидратации пентоз и образовании фурфурола при действии концентрированной серной кислоты.

Вертим, крутим, чтобы заверить вас в подлинности увиденного

Если вас еще не стошнило, то давайте размышлять дальше. Муцин - это гликопротеин, значит, белок, а следовательно, он может давать биуретовую реакцию. Биуреты с любыми белками делать у нас любят сульфат меди и гидроксид натрия, приливаемые в р-р белка почти одновременно. Сливаем оставшийся р-р, промываем слизеподобный муцин холодной водой и приступаем к действиям:

Видим, что образовался голубая взвесь гидроксида меди, может быть, немного глюконата меди. Но фиолетового биурета нет.

Жаль, но ничего не видать. Дадим немного постоять и вновь приглядимся:

Сверху что-то насыщенное, темно-синее, по цвету напоминает аспиринат меди. Это явно не гидроксид, но и фиолетовых тонов не слышно. Что-то здесь не чисто.

А ну-ка забацаем биурет, но с необработанным сырьем, там ведь тоже все еще содержится муцин:

Опять ничего интересного: слева - в муцин, справа - в слюну

Не торопитесь горевать, нужно лишь проверить опыт много раз и немного подождать (на деле это заняло 5 попыток). Видео всех приводить не буду, ибо не снимал все, да и вы замучаетесь всё смотреть. Вот что в итоге вышло:

Смотришь, возможно, на биурет и даже не знаешь об этом

Не видите? А так?

У самого края, среди пузырьков пены, едва-виден легкий сиреневый оттенок. На самом деле, вживую этот оттенок виден куда лучше, но камера подлецки не передает его в полной мере, даже цветофильтры не очень помогли. Чтобы вы не словили очередной приступ тошноты, укажу, что белая шапка пены сверху уже не от оставшейся слюны, а от взбалтывания муциновой взвеси с реагентами. Чего-то противного, "человеческого" тут уже почти нет, лишь биохимия и неорганика :)

Обидно, кончено, что в рунетах находишь более удачные снимки биуретов муцина, но вот почему-то в домашних условиях получить чистый сиреневый биурет сложно. Но будем совершенствоваться, чего ради бы это не было.

Все выводы для себя делайте сами. В пробирки поплевал ваш дорогой "сноб" и химик-дилетант. ))