Часто именно с этой фразы начинается диалог бледного пациента, крамольно планирующего вымолить себе больничный на понедельник и уверенной в себе терапевта. Но со временем, мы все стали забывать не то, что болели ли мы свинкой, или краснухой, или корью, был ли у нас диатез в наши блистательные 5 лет, или встретили ли нас "безбашенные" 7 в зелёную крапинку. Мы почти забыли не только было ли это у нас, но и что это вообще такое . Но что гораздо страшнее, мы забыли то, что забывать не следует. Почему у нас этого больше нет. Ведь именно эти знания мы должны были привить, в буквальном смысле, нашим детям и потомкам.
Ну что же, ScientaeVulgaris решил вспомнить детство. Давайте начнем со свинки. Год свиньи же как никак. Вообще свинка - это дурацкое название. В прямом смысле этого слова. Свинка - это ненаучное, описывающее самый заметный внешний симптом название заболевания, вызывающего поражение желёз человека. Железы бывают разными, и, если болезни поджелудочной сложно заметить невооруженным взглядом, то страдающая при свинке околоушная железа, при увеличении её в размерах, распространении припухлостей на щёку, начинает быстро менять внешний облик подопытного (больного). На счёт околоушной, это одна из трёх частей слюнного комплекса, а вы как думали? Чтобы плюнуть вам нужно поднапрячь 6 желёз (3 парные) в общей сложности. Вот она - популярная наука.
Сегодня мало кто знает вообще, что если заболевание запустить, то простая припухлость распространится дальше - ямка между сосцевидным отростком и нижней челюстью начнёт заполнятся и увеличиваться. Не знаете где у вас сосцевидный отросток? Не беда! За мочкой уха можно нащупать каёмку черепа, и прямо за ней, если ваши ушки - модели стандарт и в базовой комплектации, без закрылок, оттопыров, и не из жопы, то там есть ямка. Между мочкой и черепом. Вот при опухании слюнных желёз происходит увеличении шеи, наполнение тканей этой ямочки излишней влагой, из-за этого происходит оттопыривание и поднятия мочки ухи вверх, шею раздует и объединит с щеками. Ваше лицо быстро начнёт видоизменяться, прямо таки трещать по швам, превращаясь в красную харю. И вот это всё безобразие с научной точки зрения называется эпидемический паротит, а по-простому вы похожи на свинью и, следовательно у вас свинка.
Сегодня опасаться за видовую целостность и стройность своего лица снова становится актуальным. Это детская болезнь, и пара недель с рожей "Пяточка" вас не убьёт - скажите вы, а что не убивает - делает сильней. Убить может и не убьёт. Но на счёт сильней можно и поспорить, а что на счёт яичек, спросит дотошный SV? Они то вам нужны, храбрые вы мои? Орхит - воспаление яичек, развивается вплоть до 40% случаев заболеваний, если вы закончили половое созревание до или во время прочтения этого поста и заболели после. Причём количество осложнений с возрастом только возрастает: у маленьких детей болезнь может начаться и закончиться бессимптомно, а вот взрослые с высокой долей вероятности в придачу к утрате функций драгоценных "шурундул", могут получить воспаление поджелудочной - острый панкреатит, переходящий в хронический, воспаление головного мозга - менингит, или тугоухость на одно или оба уха, воспаление яичников и/или молочных желёз у женщин, бактериальные осложнения в виде ангины или пневмонии. Синдром свиной хари в таком случае последнее что вас будет волновать.
До появления вакцины заболевания свинкой, из-за характерных поросячьих симптомов можно отследить вплоть до 5 века до нашей эры, Когда отец всея медицины - Гиппократ описывал вспышку свинки на острове Тасос (410 г. до н.э.): «Возле ушей появились опухоли, у большинства - с обеих сторон. Они имели неясный характер, без воспаления и боли». К средине 20-го века, до введения всеобщей вакцинации, в одном только США в 1964 году произошло около 212 000 случаев заболеваний. Приблизительно 3000 случаев регистрировалось ежегодно в 1983–1985 годах (1,3–1,55 случая на 100 000 населения). Затем и эта цифра постепенно снижается. И подбираясь к нулевым годам, чиновники "первой демократии" радостно потирали руки в надежде отрапортовать об очередной победе.
Заболеваемость эпидемическим паротитом в СССР до начала массового применения вакцин в 80-х также была неутешитильной и оставалась в районе индекса в 500 больных на 100 тыс. населения. Постепенное наращивание количества и массовое применение вакцин, несмотря на кризис 90-х годов, снизили общее число в несколько сотен раз. В России в 2006 г. был зарегистрирован самый низкий показатель заболеваемости эпидемическим паротитом за всю историю наблюдений — 1,64 на 100 тыс. населения. По сравнению с 1981 г. заболеваемость уменьшилась в 294 раза. А если взять такой же показатель для начала 20-го века, то придется умножить ещё на несколько сотен. Число "свинок" за последние пять лет неуклонно снижалось, что явилось следствием высокого уровня охвата детей вакцинацией (и особенно ревакцинацией) – с 72% в 1999 году до 96,5% в 2006 году. Мы не то чтобы наступили на пятки, мы прямо таки догнали и дышали своим медицинским дыханием в заушную "гландулу" этой самой победы.
На конец 2013 года в нашей стране заболеваемость составила 0,2 на 100 тыс. человек. И к 2020-му мы уже вроде бы были готовы отрапортовать об искоренении вируса, возможно даже кто-то и отрапортовал. Но в 2016 году число заболевших увеличилось до 1,1 тыс. на всю страну, в 2017 до 4,4 тысяч, и, теперь, счёт снова пошел на тысячи, а помимо свинки возвращаются коклюш, ветряная оспа и корь. А в развитых странах эпидемический паротит стал появляться несмотря на вакцинацию уже у взрослых и в форме резких вспышек в тысячи человек за короткие периоды времени. И сегодня все эти страны признают невозможность полного искоренения вируса в ближайшее время, необходимость разработки новых вакцин и дальнейшего изучения "Свинки-которую-мы-чуть-не-победили". Но как безобидная детская болезнь оказалась сильнее всего медицинского сообщества нашего вида?
Причиной всех бед является является вирус Mumps рода Rubulavirus из семества Paramyxoviridae. На латыни болезнь называется не английским Мампс, а Parotitis Epidemica.
Зачем я всегда рассказываю родословную? Смотрите Parotitis Epidemica - от названия слюнной железы - glandula parotidea. И дальше «гландула» плюс с др. греческого - «para ot» - за ухом. То есть "заушная гландула", железа короче. Rubulavirus: rubellus на латыни это красноватый, производное от ruber - красный. Paramyxoviridae: para - в этом контексте - хаотично смешанные, myxo - с греческого слизь. То есть супер сложное медицинское название вируса звучит как "Хворь заушной гландулы из рода Красненьких вирусей", семейства "Всяких Сопливых Вирусов". В роду красненьких-сопливых например несколько видов гриппа которым мы болеем. А в соседнем с ним роду Morbillivirus от лат. Morbus (болезнь) - Morbillus (волдыри) - Morbilli (сыпь) уютно между разными видами чумы животных уселась бабушка - Корь. Вот так по одной классификации можно увидеть и основные симптомы и историю открытия болезни. Это кстати и объясняет почему прививки объединяют два заболевания. А ещё по соседям Кори и Свинки сразу можно понять что заболевания имеют совсем разную опасность. Одно дело грипп, которым вы скорей всего болели несколько десятков раз, другое дело - чума копытных. И, то что у вас копыт нет, ещё не значит, что это фигня какая-то.
Самые самые первые исследования Свинки начинаются с попыток выделить микроорганизмы из околоушных желез больных кроликов. Но попытки культивировать и размножить пока неизвестную культуру были безрезультатными. В 1908 году итальянский доктор Граната С. был "де факто" первым кто, вводя препарат из железы больного животного в здорового, смог заразить недоумевающего кроля, вызвав у того температуру и распухание слюнных желёз. Превратив кролика в свинку.
В 1913 году, Шарль Жюль Анри Николь - французский бактериолог и будущий лауреат Нобелевской премии, занимался в Пастеровском институте в Тунисе разработкой вакцин от самых распространенных заболеваний, в том числе активно исследуя патоген Свинки и его соседей - грипп, корь, чуму крупного рогатого скота и многие другие болезни. В частности, собрав материал из желёз больных детей, он со своими подручными вводил его в железы обезьян. У последних развилась лихорадка, продолжительностью до 7 дней с характерным распуханием шеи.
В 1914 году англичанин, энтузиаст науки, и, видимо смертельный враг макак-резус, Мервин Генри Гордон взял свободный от бактерий инфильтрат слюны больных паротитом для внутримозгового введения десяти обезьянам. 5 отважных макак резус и 5 отчаянных яванских макак (они же макаки-крабоеды) были подвергнуты операции. В итоге четыре обезьянки умерло от развившегося менингита, а при вскрытии у них были обнаружены дегенеративные изменения в корковых нейронах. Остальные выжили, но обещали отомстить.
В 1916 году, американский врач - Марта Воллштейн, родившаяся в немецкой еврейской семье в Нью-Йорке и занимавшаяся в это время экспериментами над минингтом в институте Рокфеллера, провела ряд опытов с котами, так же сверля тем "бошки" и вводя инфильтрат слюны детей больных свинкой. Котики в свинок не превращались, а заболевали минингитом, ссали учёным в тапки и умирали жуткой смертью первых пушистых естествоиспытателей. Исследования посчитали спорными, но мысль о том что паротит - инфекционное вирусное заболевание в научном сообществе осела.
Введение препарата в слюнные железы котеек дало инкубационный период в 5-8 дней и затем поражение слюнных желез, отёк, орхит. То есть бедолаг таким загадочным способом ещё и кастрировали. При этом выяснилось, что эмульсия от железы взятая в разгар инфекции и смешанная с эмульсией, полученной после того как кошка переболела и выздоровела, давала значительно меньший болезнетворный эффект. Что вроде бы намекало на возможную иммунизацию.
Дальнейшие опыты проводились Ивесом Керморгантом во Франции в 1925 году, Клодом Джонсоном и Эрнестом Гудпастуром в США тоже над обезьянами и уже в 1934 году. Им удалось научиться стабильно заражать макак друг от друга. А в 1945 году Карл Хабель сообщил о том что смог вырастить вирус полученный из желёз обезьяны в пробирке, создав тому приятные для жизни условия.
Как всегда всё самое «интересное» началось в оплоте современной демократии, в 1948 году, когда весь мир вздохнул после падения Третьего рейха и ужасов творившихся в них, в США талантливая чета вирусологов - Вернер и Гертруда Хенле, переехавшие туда из покоренной Германии начали работать в исследовательском отделе вирусологии в детской больнице Филадельфии. Они задались вопросом когда именно пациенты со свинкой становятся заразными? Как долго заразны слизистые и выделения слюны? Можно ли получить вирус с обычных предметов, находившихся рядом с больными? (Вообще они исследовали минингит и различные вирусы его вызывающие, а не исключительно Свинковирус).
Чтобы ответить на них, они отбирали физически здоровых детей, помещенных под опеку государства (дети сироты или дети находящиеся в исправительных учр. закрытого типа), запрашивали разрешение их опекунов и воспитателей, и привлекали к участию в экспериментах. Всего подвергли заражению 15 человек путем распыления вирулентных частиц на детей и окружающую их обстановку.
Итак что же дали человечеству опыты с распухшими котиками и макаки резус с мигренью? Джонсон и Гудпастер выяснили, что вирус передаётся через дыхательные пути при вдыхании или пероральном контакте с инфицированными микрочастицами слюны и других выделений. Хенле и её муж доказали, что болезнь есть и в назальных путях, а заболеть можно просто находясь рядом. Таким образом первичными воротами, турникетами, бабушкой в будке и эскалатором инфекции становятся слизистые оболочки верхних дыхательных путей, но дальнейшие симптомы говорят о том, что вирус не останавливается в месте контакта, а захватывает транспорт и отправляется путешествовать. Но на всё это нужно время. Подготовка. Инкубационный период варьируется между 2 и 4 неделями. При этом вирус выделяется из слюны через 7-8 дней после появления симптомов и продолжает выделяться через такой же период после их исчезновения.
В основе способности вируса перемещаться по организму находится его умение связываться с подвидом сиаловой кислоты, которая в норме есть почти во всех тканях всех животных, а иногда и растительных форм жизни. Помогает ему в этом шипастая оболочка: липидная капсула и шипики на фото. Так вот, шипики - это один из гликопротеинов (гемагглютинин-нейрамидинидазы) соединенный с белком F. Прилипая к нужной всем тканям кислоте без регистрации и смс вирус проникает в клетки. Первым местом проникновения становится эпителий верхних дыхательных путей. Затем вирус распространяется в соседние клетки, и параллельно с этим начинается вторичная инфекция через кровоток, куда его нехотя выносит. Попав в клетку вирус затыкает ей рот, чтобы успеть размножиться.
Работает это следующим образом. Внутри клеток есть гены STAT с различными индексами. Они являются инструкциями для создания разных белков, STAT1 и STAT3 отвечают за включение иммунной защиты и производство сигнальных молекул тревоги IL-17, IFN,IL6, которые вызывают лейкоциты и цитокины на место происшествия. "Виу-вуи" и всё такое. Так вот вирус блокирует работу STAT1 и 3, "виу-виу" начинает опаздывать, и ваша иммунная система не разносит вирус в "пух и прах", как обычный грипп, обеспечивая вам от момента заражения до выздоровления неделю отпуска на больничном, а растягивает процесс из-за чего происходит накапливание вирусных частиц и генерализация эффектов их присутствия.
Механизм дальнейшего распространения вируса плохо изучен, одна из теорий говорит об участии Т-лимфоцитов в распространении "свинки" по организму. Вирус обладает высокой степенью родства с ними, эффективно в них воспроизводится, распространяясь вместе с ними и их останками по внутренним органам. Осложнения предположительно вызываются закупоркой протоков в железах (слюнной или, например, в семенных канальцах яичек), что вызывает воспаление, увеличение количества репликаций вируса, большей концентрации Т-лимфоцитов и так далее - по кругу. Но это теория. Мы же думали что вот-вот победим почти не опасный "свинковирус", зачем его исследовать в 21 веке?
Понимание механизма воздействия, передвижения и размножения вируса раскрывает основные симптомы. В легкой и неосложненной форме их может вообще не быть. В среднетяжелых и тяжелых количество вирусных частиц достигает большого числа и организм испытывает последствия интоксикации продуктами и последствиями жизнедеятельности оных "засранцев" в виде озноба, головной боли. Воспалительные процессы приводят к росту температуры до 38-40 градусов и длительной лихорадке. Осложненные формы повреждают органы в которых вирус размножался и наступает атрофия яичек, бесплодие, диабет, глухота. Летальный исход в любом случае явление очень редкое. А основное лечение до сих пор сводится к изоляции, карантину и постельному режиму.
Но, вот что является интересным, в Великобритании в 2004 -2005 гг. была зафиксирована вспышка эпидемического паротита, с 56 390 заболевшими. 30% заболевших были вакцинированы. В 2006 году вспышка в Айове - около 3000 заболевших за очень короткий срок.
При этом около половины заболевших были вакцинированы. И так - каждый год, даже в развитых странах вроде США, помимо обычной фоновой заболеваемости встречаются вспышки в 2-3 тысячи человек за короткий период. При этом изменился возраст, это не 5-9 лет, как к тому привыкли, а 20-30 лет.
Так, например, в 2006 году в Соединенных Штатах наблюдался резкий всплеск заболеваемости э.паротитом, но в основном на уровне кампуса одного университета, с участием 6 584 зарегистрированных случаев. Этот момент тогда пытались замять, но некоторые учёные умы он всё же встревожил. В последующие два года число зарегистрированных случаев вернулось к обычным уровням, и в результате вспышек было зарегистрировано менее 20 случаев за год.
Как так происходит?
Паротит в своём название не случайно имеет слово эпидемический. Оно там прямо вот специально. Это крайне заразное заболевание. При отсутствии иммунитета и нахождении в одном помещении коэффициент заразности доходит до 100%, соревнуясь с ветряной оспой. А для предотвращения эпидемий и вспышек в популяции необходим базовый иммунитет у 75-93% особей. Если количество неиммунизированных особей больше критического - возникают эпидемии, резкие как диарея и быстрые как "апчхи", а вместе эти два качества очень опасны. Очень. Так же продолжительность и интенсивность контактов начинает играть роль. При увеличении количества попадающих в организм вирусных частиц и долговременном процессе, мы встречаем прямую зависимость с ростом заразности.
Европейские вакцины Jeryl Lynn показывающие эффективность в 95%, в эпидемических условиях при росте числа контактов с больными снижают свой эффект до 62%. Вакцинационный штамм Rubini - в эпидемических условиях показывает почти нулевую эффективность, при обычной в 54-87%, при этом имея шанс вызвать асептический менингит. Отдельно стоят штаммы Ленинград-3 и Ленинград-Загреб, показывающие эффективность в 95% случаев, но так же имеющие шанс вызывать менингит.
Таким образом, вакцины не дают 100% иммунитета или гарантии, зачастую их безопасность идёт в разрез с эффективностью, а снижение уровня иммунизации в рамках конкретного сообщества вообще ставит под угрозу здоровье всей популяции. Посмотрим на маленькую задачу из статистики: из 100 особей 40 не имеют иммунитета, в силу того что у родителей не было денег на прививание или они подверглись влиянию псевдонаучных домыслов. 60% имеют иммунитет, так как их родители пошли на небольшой риск появления менингита у ребёнка или имели деньги/страховку на проведение вакцинации. Заболевает 1 особь и заражает 40 без иммунитета, которые заражают остальные 60, беря просто массой выделяемых частиц и делая всю работу по иммунизации населения в рамках этой популяции напрасной. Если речь идёт о взрослых, и мужчины составляют 1/2 от рассматриваемого числа, около 20 мужчин из этих 100 могут утратить потенцию и/или смысл жизни в ходе осложнений на яички и поджелудочную.
Спасибо что дочитали до конца,
Ваш ScientaeVulgaris!
P.S. У меня есть VK и паблик в нём. Пока там пустовато, но потихоньку будут появляться материалы не влезающие в формат постов.
