laeknirhram

Хотя данное состояние возникает чаще всего на фоне «относительного» здоровья, существует множество факторов, которые увеличивают риск развития ВСС, к ним могут относиться: нарушения вегетативной регуляции, патологии проводящей системы (re-enry, синдром слабости синусого узла, нарушение процесса реполяризации, блокада проведения, ВПВ и тд.), нарушения на клеточном и субклеточном уровне (нарушение работы ионных каналов). Данные факторы повышают риски развития желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, что является главными причинами развития ВСС. Помимо фибрилляции и тахикардии в 20-30 % случаев внезапная сердечная смерть возникает по причине брадиаритмии или асистолии, а также электро-механической диссоциации сердца (на ЭКГ волны есть, а сокращений сердца нет). Структурная патология сердца также повышает риски развития ВСС в несколько раз, к таким патология относится ИМ, постинфарктный кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия и гипертрофическая кардиомиопатия (которая нередко встречается у профессиональных спортсменов). Остановимся на последней подробнее, т.к. чаще всего она является причиной неожиданных смертей.

Гипертрофическая кардиомиопатия- это наследственное заболевание (с аутосомно-доминантным типом наследования), которое характеризуется изменениями генов, кодирующих белки миокардиальных саркомер, в результате синтеза измененных белков происходит утолщение стенки желудочков и увеличения массы сердца в целом.

На первый взгляд это может показаться позитивной мутацией; сердце больше, лучше качает, человек может перенести большую нагрузку, однако это далеко не так, во-первых, коронарные сосуды не поспевают за ростом сердечной мышцы в результате чего, нарушается питание этой самой мышцы и увеличивается риск развития ишемии и инфаркта, во-вторых, из-за увеличения объема миокарда изменяется проводимость электрических импульсов по нему, развиваются аритмии (в т.ч. фибрилляций). Патология нередко остается нераспознанной, т.к. длительное время может протекать бессимптомно.

Молодые люди с гипертрофической кардиомиопатией от ВСС, чаще всего умирают при серьезных физических нагрузках. Механизм развития жизнеугрожающих аритмий еще до конца не ясен (делаются предположения об избыточном выбросе катехоламинов (адреналина) и нарушениях проводящей системы сердца).

Одной из главных сложностей в оказании помощи больным является ее несвоевременность. Это происходит из-за неумения людей оказывать базовый комплекс СЛР и потери контроля над ситуацией, когда люди от страха не могут предпринять каких-либо действий. Потерянные минуты стоят человеку жизни. Важность времени можно увидеть в следующем факте: прекардиальный удар (грубо говоря удар кулаком по грудной клетке) сделанный в течение первой минуты после развития жизнеугрожающей аритмии по разным данным помогает до 70% случаев, а сделанный позднее первой минуты практически неэффективен. СЛР лишь первый этап оказания помощи, дальнейшие этапы зависят от вида аритмии (и это далеко не всегда дефибриллятор!), на которых мы останавливаться не будем.

Если вы попадете в ситуацию, когда человеку необходимо провести сердечно-легочную реанимацию, не медлите не минуты, вспомните школьные и университетские уроки БЖД и не забудьте позвонить в скорую помощь.

Спасибо за внимание!

Во-вторых, в исследовании было показано, что прогноз пациентов, перенесших Такоцубо, схож с таким у перенесших острый коронарный синдром (инфаркт миокарда)

Соответственно в зависимости от этиологии меняется и прогноз. Самый благоприятный при классе 1, т.е. классическом проявлении синдрома Такоцубо. Ранняя смертность наиболее высока у пациентов, перенесших неврологическую патологию (напр. ОНМК). Неблагоприятен прогноз и у пациентов, перенесших чрезмерную физ. активность, некоторые патологические состояния (напр. сепсис) или медицинские операции, которые также имеют высокую раннюю смертность. Если этиология осталась неясна, то риск оказался чуть ниже чем при ОКС.

Ссылка на исследование

Ни на что не претендую, просто хотел дополнить свой пост :)

Вы не задумывались, почему в фильмах и некоторых играх люди так легко падают без сознания буквально через несколько секунд после того, как им сделают удушающий прием?

Немного подумав, я предположил, что скорее всего дело в том, что у людей из фильмов и игр в той или иной степень выражен синдром гиперчувствительности каротидного синуса.

На шее, в месте отхождения внутренней сонной артерии, есть особая рефлексогенная зона (некоторые даже называют это отдельным органом), которую называют каротидным синусом. В этой зоне расположены барорецеторы, реагирующие на изменение давления в кровяном русле, а также хеморецепторы, реагирующие на изменения химического состава крови и напряжения кислорода. Этому синдрому чаще подвержены мужчины старше 50 лет. Активацию рефлекса при синдроме гиперчувствительности может вызывать бритье в этой области, тугой галстук, воротничок, а также несильное давление на зону каротидного синуса в течение 5-10 с.

Возбуждение рецепторов в этой зоне снижает тонус сосудодвигательного центра в мозге и активации волокон блуждающего нерва, которые приводят к снижению частоты сердечных сокращений (брадикардии) и общего периферического сопротивления сосудов (что приводит к снижению АД).Этот механизм называется рефлексом каротидного синуса.

Схема рефлекторной дуги

При синдроме гиперчувствительности каротидного синуса развивается чрезмерная чувствительность рецепторов приводит к гиперактивности вышеназванного рефлекса. Активация рецепторов приводит к резкому падению артериального давления и сильному снижению ЧСС, это в свою очередь приводит к гипоксии тканей мозга, в результате чего развивается обморок (синкопальное состояние).

После написания поста задался вопросов, какие еще сумбурные моменты есть в кино, которые можно было бы объяснить с точки зрения науки?

Характерный вид левого желудочка и сама ловушка

Как развивается? До конца неизвестно почему развивается данная патология. Но существует несколько теорий, самой популярной считается стрессовая. В результате стресса происходит выброс в кровь большого количества катехоламинов (к ним относится адреналин), из-за этого в организме сокращаются сосуды, что приводит к уменьшению кровоснабжения органов и тканей. Кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы) снижают свою активность, возникает оглушение миокарда, т.е. нарушается его работа, без гибели клеток, в результате миокард теряет свой тонус и растягивается под давлением крови, принимая овальную или ампулообразную форму.

Патогенез данной кардиомиопатии

Кардиомиопатия Такоцубо чаще всего развивается у женщин 60-75 лет, развитию синдрома предшествует тяжелый эмоциональный стресс, такой как смерть близкого, ссора или финансовые неурядицы. Больные жалуются на боль за грудиной, которая не купируется приемом нитроглицерина, нехватку воздуха, тошноту и рвоту, а также другие характерные для инфаркта миокарда симптомы. В больнице при снятии ЭКГ также определяются типичные признаки инфаркта (например, элевация сегмента ST), а в крови- маркеры некроза миокарда. При проведении ЭХОКГ диагностируют дисфункцию и дискинезию левого желудочка. Это может наводить врачей на неверный диагноз. Однако, в отличие от инфаркта миокарда, при проведении коронарографии не видно сужения просвета коронарных артерий, что характерно для инфаркта (хотя это происходит не всегда). Распространенность данного типа кардиомиопатии невелика и составляет всего от 0,7 до 2,2% среди пациентов с острым коронарным синдромом в зависимости от популяции.

Мы рассмотрели данную болезнь, но так и не ответили на вопрос, почему же данная патология носит название «синдром разбитого сердца»? Думаю, что некоторые уже догадались. Так как при синдрому Такоцубо происходит истончение стенки миокарда, а давление на нее остается такое же как и при нормальной толщине или даже повышенное, то создается ситуация, при которой очень высок шанс разрыва стенки желудочка, что и дало такое поэтичное название «разбитое сердце». Это происходит, как правило, на фоне повторных стрессов или эпизодов повышения давления.

Течение синдрома благоприятное (смертность около 1%), миокард выходит из состояния оглушенности, начинает снова выполнять свои функции, стенки принимают нормальную конфигурацию и толщину. Хотя данный синдром и является доброкачественным не стоит обижать бабушек, а то вдруг вы разобьете им сердце ;)

Существуют перспективы использования шафрана в медицине. Компоненты шафрана уже доказали свою эффективность при ишемической болезни сердца (путем ингибирования окисления липопротеинов), нейродегенеративных заболеваний, восстановлении функции сетчатки (путем увеличения в ней кровотока), также компоненты шафрана эффективны для снижения кровяного давления и нормализации функции почек и к тому же могут использоваться в качестве противосудорожного средства. Наиболее значимым эффектом шафрана (а точнее его компонента- крокетина) является усиление диффузии кислорода при шоке и процессах реперфузии, что приводит к увеличению образования АТФ. Новые исследования ученных показывают, что компонент шафрана- крокетин (crocetin) эффективен в лечении некоторых форм рака. Крокетин демонстрирует значительную противораковую активность при раке молочной железы, легких, поджелудочной железы и лейкозах, а также некоторых других опухолях.

Химическое строение крокетина

Ученые обнаружили, что крокетин способен блокировать пролиферацию двух типов раковых клеток человека (карциномы шейки матки и легочной карциномы) в культуре клеток, но не ингибируя рост нормальных клеток легких. Механизм действия крокетина, по-видимому, связан с ингибированием фермента, который особенно активен в раковых клетках. По своей природе, раковые клетки используют большое количество энергии и питательных веществ. Для удовлетворения своих нужд они используют анаэробный гликолиз, метаболический путь, используемый клетками при недостаточном поступлении кислорода (это происходит, например, во время интенсивной физической нагрузки, когда мышечные клетки начинают потреблять больше кислорода, чем может принести к ним кровоток). Во время анаэробного гликолиза происходит образование молочной кислоты (от которой потом болят те самые мышцы).

Метаболический путь анаэробного гликолиза (сокращенно)

В результате, раковые клетки выделяют большие количества молочной кислоты (даже если кислород в избытке). Молочная кислота используется раковыми клетками в качестве компонента для синтеза других веществ, с помощью которых происходит дальнейший рост и размножение раковых клеток.  Это явление получила название эффект Варбурга. В основе этого эффекте лежит один из основных ферментов анаэробного гликолиза- лактатдегидрогеназа. Этот фермент необходим для образования молочной кислоты. Он также способен усиливать активность раковых клеток. По результатам исследований крокетин способен блокировать этот фермент, что замедляет рост раковых клеток.

Сравнение метаболических путей нормальной дифференцированной ткани и опухолевой.

Другие исследования заключают, что крокетин способен ингибировать синтез ДНК и активность РНК-полимеразы II, что в свою очередь ингибирует синтез ряда белков и ферментов необходимых для роста и развития опухоли. Также есть информация об усилении активации процесса апоптоза путем воздействия на соотношение Bax/Bcl-2, что в результате ингибирует рост опухоли.

Однако, не следует радоваться раньше времени. За последние десятилетия было обнаружено множество веществ, способных убивать раковые клетки в культуре, но оказывавщихся не эффективными в условиях организма. Следующим шагом исследований будет испытание шафрана в клинических условиях, оценка влияния шафрана на людей, потребляющие эту специю регулярно. Кроме того, необходимо понять, есть ли веская причина принимать шафран (или крокетин), а не более эффективные синтетические препараты, действующие схожим образом.

В любом случае, даже если эффективность шафрана окажется опровергнута, его всегда можно добавлять в блюда для профилактики :)

Спасибо за внимание!

Источники:

http://www.acsh.org/news/2017/07/20/does-saffron-fight-cance...

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4461363/

http://pubs.acs.org/doi/pdf/10.1021/acs.jafc.7b01668