laeknirhram

laeknirhram

на Пикабу
поставил 240 плюсов и 2 минуса
отредактировал 0 постов
проголосовал за 3 редактирования
23К рейтинг 133 подписчика 82 комментария 25 постов 18 в горячем
80

Причина гибели спортсменов на стадионах. Внезапная сердечная смерть.

Несколько раз в год мы читаем новости о том, как какой-нибудь спортсмен умер во время соревнования без всякой на первый взгляд предрасположенности к этому. Чаще всего причиной таких смертей является остановка сердца или по-медицински- внезапная сердечная смерть (ВСС).

Внезапная сердечная смерть- неожиданная смерть, причиной которой стало внезапно возникшее (обычно в течение 1 часа) нарушение работы сердца у человека без какой-либо серьезной сердечной патологии. Данная патология ежегодно уносит жизни 70-90 тыс. человек в Великобритании и около 300 тыс. в США.

Внезапная сердечная смерть — это не сердечный приступ (инфаркт миокарда), однако может возникнуть во время него. Причиной сердечного приступа является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением, в то время как причиной ВСС является нарушение работы проводящей системы сердца, в результате чего сокращения миофибрилл миокарда становятся полностью асинхронными (фибрилляция) или полное их отсутствие (асистолия). Из-за данной патологии нарушается доставка артериальной крови в органы, резкое прекращение притока крови к мозгу вызывает в нем гипоксию, что в считанные минуты приводит к потере сознания, а еще через некоторое время (несколько минут) необратимой гибели нейронов.

Данная патология чаще всего встречается среди людей в возрасте 35-45 лет и поражает в 2 раза чаще мужчин, однако встречается и в молодом возрасте (в т.ч. у спортсменов).

Клиника данного состояния неспецифична, характерно наличие боли в груди, чувства сердцебиения, слабости, головокружения, все эти симптомы характерны и для других кардиальных патологий, в т.ч. ИМ, что делает симптоматику диагностически не значимой.

Причина гибели спортсменов на стадионах. Внезапная сердечная смерть. Медицина, Кардиология, Аритмия, Смерть, Непрямой массаж сердца, Базовая СЛР, Длиннопост

Хотя данное состояние возникает чаще всего на фоне «относительного» здоровья, существует множество факторов, которые увеличивают риск развития ВСС, к ним могут относиться: нарушения вегетативной регуляции, патологии проводящей системы (re-enry, синдром слабости синусого узла, нарушение процесса реполяризации, блокада проведения, ВПВ и тд.), нарушения на клеточном и субклеточном уровне (нарушение работы ионных каналов). Данные факторы повышают риски развития желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, что является главными причинами развития ВСС. Помимо фибрилляции и тахикардии в 20-30 % случаев внезапная сердечная смерть возникает по причине брадиаритмии или асистолии, а также электро-механической диссоциации сердца (на ЭКГ волны есть, а сокращений сердца нет). Структурная патология сердца также повышает риски развития ВСС в несколько раз, к таким патология относится ИМ, постинфарктный кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия и гипертрофическая кардиомиопатия (которая нередко встречается у профессиональных спортсменов). Остановимся на последней подробнее, т.к. чаще всего она является причиной неожиданных смертей.

Гипертрофическая кардиомиопатия- это наследственное заболевание (с аутосомно-доминантным типом наследования), которое характеризуется изменениями генов, кодирующих белки миокардиальных саркомер, в результате синтеза измененных белков происходит утолщение стенки желудочков и увеличения массы сердца в целом.

Причина гибели спортсменов на стадионах. Внезапная сердечная смерть. Медицина, Кардиология, Аритмия, Смерть, Непрямой массаж сердца, Базовая СЛР, Длиннопост

На первый взгляд это может показаться позитивной мутацией; сердце больше, лучше качает, человек может перенести большую нагрузку, однако это далеко не так, во-первых, коронарные сосуды не поспевают за ростом сердечной мышцы в результате чего, нарушается питание этой самой мышцы и увеличивается риск развития ишемии и инфаркта, во-вторых, из-за увеличения объема миокарда изменяется проводимость электрических импульсов по нему, развиваются аритмии (в т.ч. фибрилляций). Патология нередко остается нераспознанной, т.к. длительное время может протекать бессимптомно.

Причина гибели спортсменов на стадионах. Внезапная сердечная смерть. Медицина, Кардиология, Аритмия, Смерть, Непрямой массаж сердца, Базовая СЛР, Длиннопост

Молодые люди с гипертрофической кардиомиопатией от ВСС, чаще всего умирают при серьезных физических нагрузках. Механизм развития жизнеугрожающих аритмий еще до конца не ясен (делаются предположения об избыточном выбросе катехоламинов (адреналина) и нарушениях проводящей системы сердца).

Одной из главных сложностей в оказании помощи больным является ее несвоевременность. Это происходит из-за неумения людей оказывать базовый комплекс СЛР и потери контроля над ситуацией, когда люди от страха не могут предпринять каких-либо действий. Потерянные минуты стоят человеку жизни. Важность времени можно увидеть в следующем факте: прекардиальный удар (грубо говоря удар кулаком по грудной клетке) сделанный в течение первой минуты после развития жизнеугрожающей аритмии по разным данным помогает до 70% случаев, а сделанный позднее первой минуты практически неэффективен. СЛР лишь первый этап оказания помощи, дальнейшие этапы зависят от вида аритмии (и это далеко не всегда дефибриллятор!), на которых мы останавливаться не будем.

Причина гибели спортсменов на стадионах. Внезапная сердечная смерть. Медицина, Кардиология, Аритмия, Смерть, Непрямой массаж сердца, Базовая СЛР, Длиннопост

Если вы попадете в ситуацию, когда человеку необходимо провести сердечно-легочную реанимацию, не медлите не минуты, вспомните школьные и университетские уроки БЖД и не забудьте позвонить в скорую помощь.

Спасибо за внимание!

Показать полностью 4
10618

Великий труд стоматологов!

Вытягивание дистопированных клыков. Наверное, ортодонт вложил частичку себя, пока закрывал этот клинический кейс :)

Великий труд стоматологов! Медицина, Стоматология, Ортодонтия, Длиннопост, Зубы, Брекеты
Великий труд стоматологов! Медицина, Стоматология, Ортодонтия, Длиннопост, Зубы, Брекеты
Великий труд стоматологов! Медицина, Стоматология, Ортодонтия, Длиннопост, Зубы, Брекеты
Великий труд стоматологов! Медицина, Стоматология, Ортодонтия, Длиннопост, Зубы, Брекеты
Великий труд стоматологов! Медицина, Стоматология, Ортодонтия, Длиннопост, Зубы, Брекеты
Великий труд стоматологов! Медицина, Стоматология, Ортодонтия, Длиннопост, Зубы, Брекеты
Великий труд стоматологов! Медицина, Стоматология, Ортодонтия, Длиннопост, Зубы, Брекеты
Великий труд стоматологов! Медицина, Стоматология, Ортодонтия, Длиннопост, Зубы, Брекеты
Великий труд стоматологов! Медицина, Стоматология, Ортодонтия, Длиннопост, Зубы, Брекеты
Великий труд стоматологов! Медицина, Стоматология, Ортодонтия, Длиннопост, Зубы, Брекеты

Найдено на просторах инстаграмма - https://www.instagram.com/p/BqIq48ZF-UD/

Показать полностью 8
12

Кардиомиопатия Такоцубо. Добавление от слоупока.

Несколько месяцев назад я писал пост о данной патологии, тогда в конце я указал, что состояние довольно благоприятное. Недавно вышло исследование, которое несколько меняет это представление.

Во-первых хотелось добавить, что появилась классификация кардиомиопатии в соответствии с этиологией :

Кардиомиопатия Такоцубо. Добавление от слоупока. Такоцубо, Кардиология, Кардиомиопатия, Медицина, Длиннопост

Класс 1. Синдром, связанный с эмоциональным стрессом (классика)
Класс 2. Синдром, связанный с физическим стрессом
2а. Вторично развившийся после физической активности, медицинских процедур
2б. Вторично развившийся на фоне неврологической симптоматики
Класс 3. Синдром без идентифицированного триггерного фактора

Во-вторых, в исследовании было показано, что прогноз пациентов, перенесших Такоцубо, схож с таким у перенесших острый коронарный синдром (инфаркт миокарда)

Кардиомиопатия Такоцубо. Добавление от слоупока. Такоцубо, Кардиология, Кардиомиопатия, Медицина, Длиннопост

Соответственно в зависимости от этиологии меняется и прогноз. Самый благоприятный при классе 1, т.е. классическом проявлении синдрома Такоцубо. Ранняя смертность наиболее высока у пациентов, перенесших неврологическую патологию (напр. ОНМК). Неблагоприятен прогноз и у пациентов, перенесших чрезмерную физ. активность, некоторые патологические состояния (напр. сепсис) или медицинские операции, которые также имеют высокую раннюю смертность. Если этиология осталась неясна, то риск оказался чуть ниже чем при ОКС.

Ссылка на исследование

Ни на что не претендую, просто хотел дополнить свой пост :)

52

Почему в фильмах все падают без сознания мгновенно после начала удушающего? Синдром каротидного синуса

Почему в фильмах все падают без сознания мгновенно после начала удушающего? Синдром каротидного синуса Обморок, Синдром каротидного синуса, Сердце, Медицина, Кардиология, Hitman, Удушающий, Длиннопост

Вы не задумывались, почему в фильмах и некоторых играх люди так легко падают без сознания буквально через несколько секунд после того, как им сделают удушающий прием?

Немного подумав, я предположил, что скорее всего дело в том, что у людей из фильмов и игр в той или иной степень выражен синдром гиперчувствительности каротидного синуса.

Почему в фильмах все падают без сознания мгновенно после начала удушающего? Синдром каротидного синуса Обморок, Синдром каротидного синуса, Сердце, Медицина, Кардиология, Hitman, Удушающий, Длиннопост

На шее, в месте отхождения внутренней сонной артерии, есть особая рефлексогенная зона (некоторые даже называют это отдельным органом), которую называют каротидным синусом. В этой зоне расположены барорецеторы, реагирующие на изменение давления в кровяном русле, а также хеморецепторы, реагирующие на изменения химического состава крови и напряжения кислорода. Этому синдрому чаще подвержены мужчины старше 50 лет. Активацию рефлекса при синдроме гиперчувствительности может вызывать бритье в этой области, тугой галстук, воротничок, а также несильное давление на зону каротидного синуса в течение 5-10 с.

Возбуждение рецепторов в этой зоне снижает тонус сосудодвигательного центра в мозге и активации волокон блуждающего нерва, которые приводят к снижению частоты сердечных сокращений (брадикардии) и общего периферического сопротивления сосудов (что приводит к снижению АД).Этот механизм называется рефлексом каротидного синуса.

Почему в фильмах все падают без сознания мгновенно после начала удушающего? Синдром каротидного синуса Обморок, Синдром каротидного синуса, Сердце, Медицина, Кардиология, Hitman, Удушающий, Длиннопост

Схема рефлекторной дуги

При синдроме гиперчувствительности каротидного синуса развивается чрезмерная чувствительность рецепторов приводит к гиперактивности вышеназванного рефлекса. Активация рецепторов приводит к резкому падению артериального давления и сильному снижению ЧСС, это в свою очередь приводит к гипоксии тканей мозга, в результате чего развивается обморок (синкопальное состояние).


После написания поста задался вопросов, какие еще сумбурные моменты есть в кино, которые можно было бы объяснить с точки зрения науки?

Показать полностью 1
105

Такоцубо или как разбить сердце не в переносном смысле

Наверняка все вы слышали выражение: «разбить сердце», и даже знаете его значение. Но можете ли вы себе представить, что сердце может разбиться по-настоящему? И это будет далеко не образное выражение. Медики называют такое состояние синдром Такоцубо или «разбитого сердца».


Что такое Такоцубо? Кардиомиопатия такоцубо получило такое необычное название от ловушки для осьминогов (с японского 蛸壺, такоцубо). При данной патологии сердце напоминает форму приспособления, используемого японскими рыболовами для ловли осьминогов- такоцубо, которое представляет из себя кувшин с узким горлышком. Эта болезнь характеризуется преходящим нарушением функционирования левого желудочка сердца в ответ на стресс (например, ссора или смерть близкого человека), клинически патология проявляется схоже с острым коронарным синдромом (инфарктом миокарда).

Такоцубо или как разбить сердце не в переносном смысле Медицина, Кардиология, Сердце, Такоцубо, Ловушка для осьминогов, Кардиомиопатия

Характерный вид левого желудочка и сама ловушка


Как развивается? До конца неизвестно почему развивается данная патология. Но существует несколько теорий, самой популярной считается стрессовая. В результате стресса происходит выброс в кровь большого количества катехоламинов (к ним относится адреналин), из-за этого в организме сокращаются сосуды, что приводит к уменьшению кровоснабжения органов и тканей. Кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы) снижают свою активность, возникает оглушение миокарда, т.е. нарушается его работа, без гибели клеток, в результате миокард теряет свой тонус и растягивается под давлением крови, принимая овальную или ампулообразную форму.

Такоцубо или как разбить сердце не в переносном смысле Медицина, Кардиология, Сердце, Такоцубо, Ловушка для осьминогов, Кардиомиопатия

Патогенез данной кардиомиопатии

Кардиомиопатия Такоцубо чаще всего развивается у женщин 60-75 лет, развитию синдрома предшествует тяжелый эмоциональный стресс, такой как смерть близкого, ссора или финансовые неурядицы. Больные жалуются на боль за грудиной, которая не купируется приемом нитроглицерина, нехватку воздуха, тошноту и рвоту, а также другие характерные для инфаркта миокарда симптомы. В больнице при снятии ЭКГ также определяются типичные признаки инфаркта (например, элевация сегмента ST), а в крови- маркеры некроза миокарда. При проведении ЭХОКГ диагностируют дисфункцию и дискинезию левого желудочка. Это может наводить врачей на неверный диагноз. Однако, в отличие от инфаркта миокарда, при проведении коронарографии не видно сужения просвета коронарных артерий, что характерно для инфаркта (хотя это происходит не всегда). Распространенность данного типа кардиомиопатии невелика и составляет всего от 0,7 до 2,2% среди пациентов с острым коронарным синдромом в зависимости от популяции.

Мы рассмотрели данную болезнь, но так и не ответили на вопрос, почему же данная патология носит название «синдром разбитого сердца»? Думаю, что некоторые уже догадались. Так как при синдрому Такоцубо происходит истончение стенки миокарда, а давление на нее остается такое же как и при нормальной толщине или даже повышенное, то создается ситуация, при которой очень высок шанс разрыва стенки желудочка, что и дало такое поэтичное название «разбитое сердце». Это происходит, как правило, на фоне повторных стрессов или эпизодов повышения давления.

Течение синдрома благоприятное (смертность около 1%), миокард выходит из состояния оглушенности, начинает снова выполнять свои функции, стенки принимают нормальную конфигурацию и толщину. Хотя данный синдром и является доброкачественным не стоит обижать бабушек, а то вдруг вы разобьете им сердце ;)

Показать полностью
165

Синдром Мюнхгаузена. «Доктор, вырежете мне хоть что-нибудь».

Никто из нас не хочет оказаться на операционном столе. Одна мысль об этом вызывает у нас подсознательный страх. Но есть люди, которые целенаправлено делают все, чтобы попасть под нож хирурга, не имея никакой соматической патологии. Такое поведение называется «синдром Мюнхгаузена»


Синдром Мюнхгаузена- это редкое симулятивное психическое нарушение, при котором человек симулирует серьезные заболевания и требует проведения лечения, часто хирургического.


Этим расстройством могут страдать как взрослые, так и дети. Чаще поражаются мужчины.


При синдроме Мюнхгаузена больной часто обращается в больницы, как правило, всегда в разные, рассказывает о наличии у него серьезного заболевания и требует лечения. Больные чаще всего хорошо осведомлены о протекании симулируемой ими патологии и могут правдоподобно рассказать несуществующую историю своей болезни и правильно симулировать симптомы, определяемые врачом при физикальном осмотре. Все это способно запутать врача и повести его по пути лечения несуществующей патологии. При внимательном опросе и грамотном осмотре больного удается «поймать» на лжи, т.к. несмотря на то, что он осведомлен о симулируемом заболевании, больной не способен без медицинского образования до конца понять всю взаимосвязь симптомов, нередко рассказывая о наличии у него двух взаимоисключающих симптомов.


Для пущей достоверности острого состояния больные способны наносить себе травмы или глотать несъедобные предметы (гвозди, вилки и тд.).


При отказе лечащего врача в терапии или операционном вмешательстве больные могут начать угрожать или стараться давить на жалость медицинскому работнику.


Люди с синдромом Мюнхгаузена нередко имеют эмоциональную неустойчивость.


Следует различать ипохондрию и синдром Мюнхгаузена. При первой больной считает себя на самом деле больным, в то время как при втором он точно знает и осознает, что болезни у него нет.


Основные проявления синдрома:

— Больные рассказывают необычайно драматические, красочные истории, которые редко совпадают с их историей болезни.

— Частые госпитализации, нередко по надуманным причинам.

— Множество шрамов на всех частях тела, многие из которых результат самотравмирования.

— Больные имеют противоречивые и неясные симптомы, которые не согласуются с различными диагностическими тестами.

— Желание больных пройти всевозможные медицинские процедуры и попасть на операцию.

— На удивление хорошая осведомленность о своем заболевании.

— Посещают множество докторов и клиник.

— Нежелание пациента позволить врачу ознакомиться с его медицинской документацией или разговора с семьей.

— Больные часто одиноки, их никто не посещает.


Синдром Мюнхгаузена является личностным расстройством, состоянием, при котором пациент имеет неадекватный, искаженный образ мыслей и убеждений о себе и других людях, делая их непредсказуемыми.


Существуют теория, что данный синдром развивается у людей, которые в детстве подвергались домашнему насилию или же имеют в себе нереализованные потребности и желания. Наиболее часто синдрому подвержены одинокие люди. Симулируя болезни, люди пытаются получить внимание, заботу и психологическую поддержку, потребность в которых у них велика, но подавлена в силу различных причин.


Существует три основных формы синдрома:


Острый абдоминальный тип. Пациенты симулируют признаки острого живота. Больные жалуются на сильную боль в животе и настаивают на операции.


Геморрагический тип. У больных возникают кровотечения из различных частей тела. Люди сами себе наносят порезы или мажут себя кровью животных, а затем предъявляют жалобы на сильнейшие артериальные кровотечения, угрожающие жизни.


Неврологический тип. Больные симулируют различную неврологическую симптоматику (параличи, парезы, обмороки, припадки и тд.).


Отдельно следует выделить делегированный синдром Мюнхгаузена. При этом состоянии люди (чаще всего родители) намерено вызывают у ребенка или у взрослого человека (например, инвалида) болезненные состояния или выдумывают их, чтобы обратиться за медицинской помощью. Мать, пораженная данным синдромом, может травить своего ребенка, для того чтобы вызвать у него интоксикацию и отправить его в больницу, или настаивать на операции ее чаду, хотя в этом нет никакой необходимости. Делегированный синдром Мюнхгаузена наиболее сложно выявить, т.к. больные создают вид поистине сочувствующих и обеспокоенных лиц.


На данный момент не разработано никаких стандартов лечения этого синдрома. Осложняет ситуацию то, что больные на отрез отказываются от консультации психиатра, поэтому очень важно дать больному понять, что она ему необходима. Ведь принятие лечения- первый шаг в исцелении.

Показать полностью
-13

Перспективы использования шафрана в качестве средства терапии рака

Шафран- дорогостоящая пряность, используемая в кухнях народов Азии, Индии и средиземноморья. Шафран известен человеку довольно давно, с древних времен ему приписывали свойства афродизиака.

Перспективы использования шафрана в качестве средства терапии рака Онкология, Наука, Медицина, Лекарство от рака, Шафран, Длиннопост

Существуют перспективы использования шафрана в медицине. Компоненты шафрана уже доказали свою эффективность при ишемической болезни сердца (путем ингибирования окисления липопротеинов), нейродегенеративных заболеваний, восстановлении функции сетчатки (путем увеличения в ней кровотока), также компоненты шафрана эффективны для снижения кровяного давления и нормализации функции почек и к тому же могут использоваться в качестве противосудорожного средства. Наиболее значимым эффектом шафрана (а точнее его компонента- крокетина) является усиление диффузии кислорода при шоке и процессах реперфузии, что приводит к увеличению образования АТФ. Новые исследования ученных показывают, что компонент шафрана- крокетин (crocetin) эффективен в лечении некоторых форм рака. Крокетин демонстрирует значительную противораковую активность при раке молочной железы, легких, поджелудочной железы и лейкозах, а также некоторых других опухолях.

Перспективы использования шафрана в качестве средства терапии рака Онкология, Наука, Медицина, Лекарство от рака, Шафран, Длиннопост

Химическое строение крокетина

Ученые обнаружили, что крокетин способен блокировать пролиферацию двух типов раковых клеток человека (карциномы шейки матки и легочной карциномы) в культуре клеток, но не ингибируя рост нормальных клеток легких. Механизм действия крокетина, по-видимому, связан с ингибированием фермента, который особенно активен в раковых клетках. По своей природе, раковые клетки используют большое количество энергии и питательных веществ. Для удовлетворения своих нужд они используют анаэробный гликолиз, метаболический путь, используемый клетками при недостаточном поступлении кислорода (это происходит, например, во время интенсивной физической нагрузки, когда мышечные клетки начинают потреблять больше кислорода, чем может принести к ним кровоток). Во время анаэробного гликолиза происходит образование молочной кислоты (от которой потом болят те самые мышцы).

Перспективы использования шафрана в качестве средства терапии рака Онкология, Наука, Медицина, Лекарство от рака, Шафран, Длиннопост

Метаболический путь анаэробного гликолиза (сокращенно)

В результате, раковые клетки выделяют большие количества молочной кислоты (даже если кислород в избытке). Молочная кислота используется раковыми клетками в качестве компонента для синтеза других веществ, с помощью которых происходит дальнейший рост и размножение раковых клеток.  Это явление получила название эффект Варбурга. В основе этого эффекте лежит один из основных ферментов анаэробного гликолиза- лактатдегидрогеназа. Этот фермент необходим для образования молочной кислоты. Он также способен усиливать активность раковых клеток. По результатам исследований крокетин способен блокировать этот фермент, что замедляет рост раковых клеток.

Перспективы использования шафрана в качестве средства терапии рака Онкология, Наука, Медицина, Лекарство от рака, Шафран, Длиннопост

Сравнение метаболических путей нормальной дифференцированной ткани и опухолевой.

Другие исследования заключают, что крокетин способен ингибировать синтез ДНК и активность РНК-полимеразы II, что в свою очередь ингибирует синтез ряда белков и ферментов необходимых для роста и развития опухоли. Также есть информация об усилении активации процесса апоптоза путем воздействия на соотношение Bax/Bcl-2, что в результате ингибирует рост опухоли.

Однако, не следует радоваться раньше времени. За последние десятилетия было обнаружено множество веществ, способных убивать раковые клетки в культуре, но оказывавщихся не эффективными в условиях организма. Следующим шагом исследований будет испытание шафрана в клинических условиях, оценка влияния шафрана на людей, потребляющие эту специю регулярно. Кроме того, необходимо понять, есть ли веская причина принимать шафран (или крокетин), а не более эффективные синтетические препараты, действующие схожим образом.

В любом случае, даже если эффективность шафрана окажется опровергнута, его всегда можно добавлять в блюда для профилактики :)

Спасибо за внимание!


Источники:

http://www.acsh.org/news/2017/07/20/does-saffron-fight-cance...

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4461363/

http://pubs.acs.org/doi/pdf/10.1021/acs.jafc.7b01668

Показать полностью 2
200

Что скрывает ЭКГ?

Наверняка каждый знаком с ситуацией, когда после посещения ЭКГ-кабинета вклеивали в вашу историю вкладыш с непонятными зубцами, которые на первый взгляд не имеют никакого смысла и логики. Давайте попробуем разобраться, что скрывают за собой эти пики и ямы.

ЭКГ (электрокардиография)- неинвазивный электрофизиологический тест, включающий регистрацию биоэлектрических потенциалов сердца с помощью накожных электродов и их графическое воспроизведение на бумаге или дисплее, т.е. если совсем просто, то это регистрация электрической активности сердца. Чтобы понять, что показано на экг нужно знать хотя основы строения сердца и в частности его проводящей системы, она состоит из нескольких элементов: СА-узла, АВ-узла, пучка Гиса и правой и левой ножек Гиса. СА-узел и АВ-узел расположены в правом предсердии, большая часть пучка Гиса находится в межжелудочковой перегородке, а ножки пучка Гиса соответственно идут к правому и левому желудочку (подробнее о проводящей системе сердца я писал тут: http://pikabu.ru/story/kak_rabotaet_serdtse_4818743).

Что скрывает ЭКГ? ЭКГ, Медицина, Кардиология, Сердце, Длиннопост

Схема строения проводящей системы сердца

Электрический импульс, распространяясь по отделам сердца, вызывает деполяризацию клеток миокарда. Во время деполяризации часть клетки оказывается изнутри заряженной положительно, а часть — отрицательно. Возникает разность потенциалов. Когда вся клетка деполяризована или реполяризована, разность потенциалов отсутствует. Стадии деполяризации соответствует сокращение клетки (миокарда), а стадии реполяризации — расслабление. На ЭКГ записывается суммарная разность потенциалов от всех клеток миокарда, или, как ее называют, электродвижущая сила сердца (ЭДС сердца). На ЭКГ регистрируется напряжение между 2 точками, варианты таких точек называются отведениями. В норме экг снимается с 12 отведений:

1)Стандартные отведения:


I — между левой рукой и правой рукой,

II — между левой ногой и правой рукой,

III — между левой ногой и левой рукой.


При стандартных отведениях на конечности обследуемого накладывают 4 основных электрода: красный (накладывается на правую руку), желтый (левая рука), зеленый (левая нога), черный (правая нога). Как вы могли заметить черный электрод на правой ноге не используется для снятия стандартных отведений, он необходим для заземления.


2) Усиленные отведения:


aVR — усиленное отведение от правой руки (сокращение от augmented voltage right — усиленный потенциал справа).

aVL — усиленное отведение от левой руки (left — левый)

aVF — усиленное отведение от левой ноги (foot — нога)


При снятии кардиограммы в этих отведениях используют те же электроды, что и при стандартных, но каждый из электродов соединяет сразу 2 конечности.


3) Грудные отведения:


V1 в 4-м межреберье у правого края грудины

V2 в 4-м межреберье у левого края грудины

V3 на середине расстояния между V1 и V4

V4 в 5-м межреберье на срединно-ключичной линии

V5 на пересечении горизонтального уровня 5-го межреберья и передней подмышечной линии

V6 на на пересечении горизонтального уровня 5-го межреберья и средней подмышечной линии


При грудных отведениях электроды присоединяют непосредственно к грудной клетке. Происходит регистрация электрических потенциалов с окружности электрического поля сердца, расположенной в горизонтальной плоскости, в то время как при стандартных и усиленных отведения регистрация происходит в вертикальной плоскости.


Все отведения записываются одновременно. И выводятся на ленту рядом друг с другом.

Что скрывает ЭКГ? ЭКГ, Медицина, Кардиология, Сердце, Длиннопост

Схема наложения электродов

Не будем углубляться в дебри в виде электрической оси сердца, ее отклонений и т.д., можно сказать, что при ЭОС без отклонений самые четкие и крупные зубцы будут на II стандартном отведении. Попробуем разобраться с зубцами и интервалами, которые мы видим на ЭКГ. Все сказанное ниже характерно для нормальной ЭКГ, при какой-либо патологии картина будет отличаться.

ЭКГ состоит из зубцов, интервалов и сегментов.


Зубцы:


Зубец Р отражает сокращение предсердий

Зубцы Q, R, S отражают сокращение желудочков (эти 3 зубца называют комплексом QRS)

Зубец Т отражает реполяризацию (расслабление) желудочков


В норме зубце ВСЕГДА расположены в этом порядке, причем положительными (т.е. расположенными выше изолинии) являются зубцы P, R, T, а отрицательными- Q и S.


Сегменты


Сегменты- это отрезки между соседними зубцами. Наиболее важные это PQ (прохождение импульса по АВ узлу) и ST (период сокращения всего миокарда желудочков).


Интервалы


Интервал включает в себя зубец и следующий за ним интервал, т.е. начинается от начала одного зубца и кончается у начала другого. Выделяют интервал PQ (сокращение предсердий) и интервал QT (сокращение желудочков).


У каждого зубца, сегмента и интервала есть своя стандартная величина и продолжительность, по которым анализируют ЭКГ.

Что скрывает ЭКГ? ЭКГ, Медицина, Кардиология, Сердце, Длиннопост

Тема ЭКГ очень обширная и за один короткий пост ее не раскрыть (в мед вузах ее изучают на нескольких предметах по несколько занятий и того тоже бывает мало для полного понимания). Будущие врачи тратят ни один год для полного усвоения искусства расшифровки ЭКГ.

Спасибо за внимание

Показать полностью 2
199

Белок убийца. Прион

Прион- особая форма инфекционного агента, которая представлена низкомолекулярным белком, имеющим аномальную, по сравнению с белками человека, третичную структуру. Прионы лежат в основе развития медленных инфекций, т.е. инфекций, имеющих длительный период развития и заканчивающихся всегда летально. Главным отличием прионов от других инфекционных агентов является отсутствие у них как такого генетического материала, заключенного в нуклеиновых кислотах (ДНК и РНК). Прионы полностью состоят из белков с низкой молекулярной массой, они не вызывают воспаления и иммунного ответа, а также устойчивы ко многим видам воздействий (высокие температуры, излучение и т.д.). Считается, что прионы могут синтезироваться каждой клеткой организма, но в норме ген, ответственный за воспроизводство прионов репрессирован.

Белок убийца. Прион Медицина, Прионы, Куру, Бессонница, Наука, Биология, Микробиология, Длиннопост

Разница в конформации нормального и патогенного белка

Прионы, соответственно, вызывают прионные заболевания. Прионные заболевания относятся к нейродегенеративным заболеваниям, в процессе развития которых в нервной ткани накапливается аномальной структуры белок. Это происходит вследствие того, что инфекционный прионовый белок PrPsc вызывает мутацию гена, который кодирует нормальный нейрональный прионный белок PrPc, в результате чего клетка начинает синтезировать PrPsc, который отличается от нормального нарушенной третичной структурой. Также PrPsc способен распространяться по типу зомби-вируса из голливудских фильмов, контактируя с нормальным PrPc, он вызывает изменение его конформации и превращение в PrPsc, который способен поражать новые PrPc, в результате чего скорость распространения инфекции по организму растет в геометрической прогрессии. Если клетки инфицируются одиночными инфекционными молекулами, число молекул РrРSс. образующихся в течение суток, достигает 500-1000, в течение года - до полумиллиона. Это неизмеримо меньше по сравнению со скоростью размножения бактерий и вирусов (многие миллионы частиц в течение часов), что объясняет большую длительность инкубационного периода прионовых болезней. Физиологическое значение белка РrРsс прионовых инфекций связывают с реализацией функций синапсов, сохранением клеток Пуркинье, регуляцией внутриклеточного содержания Са2+ в нейронах, поддержанием трофики некоторых их популяций и сохранением резистентности нейронов и астроцитов к повреждающим факторам. Белок PrP — короткоживущий (период полураспада 5-6 ч). В противоположность этому инфекционный прионовый белок PrPSc накапливается в цитоплазменных везикулах, что приводит к последующему нарушению функций синапсов и развитию глубоких неврологических дефектов. Позднее PrP с высвобождается во внеклеточное пространство и откладывается в амилоидных бляшках.

Прионные инфекции имеют три пути возникновения: заражение, по наследству и спонтанное появление. Чаще всего обнаруживается спонтанное появление прионной инфекции. После инфицирования белок попадает в кровь откуда проникает в мозг, где и накапливается, вызывая характерные изменения. Одной из особенностей инфекции является то, что при заражении не происходит каких-либо изменений в периферической крови, в результате чего затруднена диагностика заболевания на ранних этапах его развития. Макроскопически у больного, умершего от прионной инфекции, определяют атрофические процессы в головном мозге. Микроскопически определяется дегенерация и атрофия, а также утрата нервных клеток с заменой их разрастающийся глиальной тканью. Определяются амилоидные бляшки, содержащие прионный белок. Клинически прионные инфекции проявляются по-разному в зависимости от пораженного участка мозга. Приведем в качестве примера некоторые из них.

Белок убийца. Прион Медицина, Прионы, Куру, Бессонница, Наука, Биология, Микробиология, Длиннопост

Сравнение гистологических срезов ткани в норме и при различных прионных заболеваниях

Фатальная семейная бессонница. Наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. При этом заболевании происходит образование амилоидных бляшек в области таламуса. Заболевание развивается медленно и проходит ряд стадий. На первой из них больной жалуется на стойкую бессонницу, при которой не помогают снотворные средства, больной хочет спать, но не может заснуть, позднее возможно присоединение повышенного слюно- и потоотделения, учащение пульса и частоты дыхания, возможно повышение температуры тела. Эта стадия длится около 4х месяцев. Далее к уже имеющийся симптоматике присоединяются панические атаки и галлюцинации. Из-за перенапряжения мозга в связи с отсутствием сна начинаются когнитивные нарушения. Возможно появление непроизвольных движений и подергиваний. Эта стадия длится около 5 месяцев. На следующей стадии сон отсутствует полностью, больной истощен, развивается мышечная слабость, поведение становится неконтролируемым. Это продолжается около 3х месяцев. На заключительной стадии развивается тяжелая деменция, больной перестает ходить, есть. Возможно присоединение вторичной инфекции. Это продолжается около 6 месяцев и неминуемо заканчивается смертью. Заболевание очень редкое, есть данные о наличии этого заболевания у 40 семей итальянского или итало-американского происхождения.

Белок убийца. Прион Медицина, Прионы, Куру, Бессонница, Наука, Биология, Микробиология, Длиннопост

В 1967 году вышел роман колумбийского писателя Габриэля Гарсиа Маркеса «Сто лет одиночества», в котором, в числе прочего, описано так называемое «поветрие бессонницы», поразившее семью.

Куру. Ее также называют болезнью каннибалов. Встречается в Новой Гвинеи у аборигенов племени форе. Причинной заболевания является ритуальный каннибализм, во время которого поедается мозг человека, пораженного болезнью. Куру является одной из первых открытых прионных заболеваний. При развитии заболевания постепенно усиливаются головокружение и усталость, затем присоединяются судороги и дрожь. В это время ткани головного мозга постепенно деградируют, превращаясь в губчатую массу (губчатая энцефалопатия). Больные не могут самостоятельно передвигаться, развивается мышечная слабость, на поздних этапах развивается деменция, сходящееся косоглазие и дизартрия. Смерть наступает в течении 2-3 лет. Так как на данный момент ритуальный каннибализм не практикуется, то и болезнь практически исчезла и представляет лишь исторический интерес.

Белок убийца. Прион Медицина, Прионы, Куру, Бессонница, Наука, Биология, Микробиология, Длиннопост

Мальчик больной куру

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба- Спорадическое прионное заболевание (т.е. развивающееся без всякой причины), также может возникнуть после употребления зараженного мяса (говядина), возможно заражение при проведении гормональной терапии человеческими гормонами. Ее также называют человеческим вариантом коровьего бешенства, т.к. данный вид прионной болезни вызывает губчатую энцефалопатию у коров. Это заболевание составляет большую часть всех случаев заражений прионными инфекциями (85%). Клинические проявления начинаются с появления раздражительности, рассеянности, головных болей, нарушений сна, изменений поведенческих реакций и т.д. Возможно развитие двигательных нарушений, а в некоторых случаях кратковременной эйфории или депрессии. Позднее развиваются прогрессирующие параличи, эпилептические припадки. Постепенно нарастает деменция, возникают нарушения речи. На поздних стадиях развивается тяжелая деменция, выраженная мышечная атрофия, нарушения глотания, возможно присоединение вторичной инфекции.

К сожалению, в наше время не разработано методов диагностики и лечения прионных инфекций. К счастью, они встречаются очень редко и недостаточно контагиозны, иначе данные инфекции могли бы обернуться настоящей катастрофой с возможным исчезновением всего человеческого рода.


Спасибо за внимание!

Показать полностью 3
803

Опасность из земли

Что может скрывать от нас почва, какие опасности кроются в ее недрах? Знаете ли вы, что, уколовшись грязной иглой, рыбацким крючком или наступив на гвоздь, торчащий из земли, люди умирали в страшных муках, замерев в одной позе с страдальческой улыбкой на лице. Одна маленькая ранка, а столько горя и проблем. Но в чем же может быть дело? Всему виной является возбудитель столбняка. Столбняк известен человеку уже не одно тысячелетие, упоминания о нем есть со времен Античности типичную картину заболевания описал сам отец медицины Гиппократ, а изучением ее занималось не мало великих врачей.

Опасность из земли Микробиология, Столбняк, Болезнь, Медицина, Наука, Статья, Биология, Клостридии, Длиннопост

"Болезнь босых ног" забрала у Гиппократа одного из сыновей

Заболевание вызывается спорообразующей анаэробной палочкой- Clostridium tetani. Встречается повсеместно, часто обнаруживается в почве, может сохраняться в ней длительное время (в около 30-50% проб почв обнаруживается возбудитель, а в унавоженных почвах до 100%), размножается в ЖКТ человека и животных. Возбудитель попадает в организм при нанесении колотых ран предметами, которые имели контакт с почвой, удобрениями, фекалиями животных или ржавым металлом, в которых может находится возбудитель или его споры. В такой ране создаются анаэробные условия для роста и развития бактерии. Попав в организм, возбудитель выделяет токсин, состоящий из двух компонентов: тетанолизина и тетеноспазмина. Считается, что столбнячный токсин является одним из самых сильных ядов биологического происхождения (летальная доза около 2,5 нг/кг). Тетанолизин вызывает разрушение эритроцитов, а также тормозит фагоцитоз, что обеспечивает оптимальные условия для размножения бактерии. Бактерия растет и размножается в ране, выделяя в небольших количествах тетаноспазмин, который по сути и вызывает характерную для столбняка симптоматику. Большая часть токсина выделяется уже после гибели возбудителя. Тетаноспазмин способен распространяться тремя путями: по ходу двигательных нервов, через кровь или лимфу, достигая спинного и продолговатого мозга, где вызывает паралич вставочных нейронов рефлекторных дуг, снимая их тормозящее влияние на мотонейроны. Это происходит путем поражения белка-переносчика – синаптобревина, который участвует в выбросе ГАМК и глицина в синапс. В результате это приводит к тому, что от мотонейронов идет бесконтрольное, некоординированное поступление двигательных импульсов через нервно-мышечные синапсы к скелетным мышцам, вызывая их постоянное тоническое напряжение. Также токсин вызывает усиление синтеза ацетилхолина, который является медиатором этих синапсов. В результате чего увеличивается сила сокращений, а также пропускная способность синапса. Связавшийся с нейронами токсин инактивировать уже нельзя.

Опасность из земли Микробиология, Столбняк, Болезнь, Медицина, Наука, Статья, Биология, Клостридии, Длиннопост

Возбудитель по форме напоминает барабанную палочку

Постоянное тоническое напряжение мышц обеспечивается благодаря эфферентной импульсации (от цнс к периферии). Помимо прочего усиливается и афферентная импульсация, вследствие этого в ответ на появление неспецифического раздражителя (звукового, светового, тактильного, вкусового и т.д) могут возникать периодические судороги. Поражаются дыхательный центр и ядра блуждающего нерва. Повышается активность симпатической нервной системы, в результате чего повышается давление, развивается тахикардия, возможны аритмии. Судорожный синдром приводит развитию метаболического ацидоза, гипертермии, нарушение функции дыхания (асфиксия) и кровообращения. Причиной смерти больных становится асфиксия. У асфиксии могут быть две причины. Первая из них заключается в спазме мышц гортани и уменьшении легочной вентиляции вследствие напряжения межреберных мышц и диафрагмы. Вторая возможная причина — токсическое поражение ствола мозга с центром дыхания, в результате происходит остановка дыхания. Также возможен летальный исход от токсического действия на сердечно-сосудистую систему или вторичных инфекций.

Опасность из земли Микробиология, Столбняк, Болезнь, Медицина, Наука, Статья, Биология, Клостридии, Длиннопост

Клиническая картина. Инкубационный период длится в среднем от 3 до 14 дней, но может быть и больше. За это время тетаноспазмин достигает ЦНС. Доказано, что чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение болезни. В начальном периоде развивается болезненность, чувство жжения в области раны, также появляются подергивания прилегающих рядом мышц, потливость раздражительность. Одним из первых симптомов чаще всего является тоническое напряжение жевательных мышц с затруднением открывания рта. Напряжение жевательных мышц входит в состав так называемой столбнячной триады, в ее состав также входят "сардоническая улыбка" и дисфагия. «Сардоническая улыбка» развивается из-за спазма мимической мускулатуры. Причиной дисфагии являются сокращения мышц глотки. Далее поражение мускулатуры идет по нисходящему принципу: поражаются мышцы шеи, спины, живота и конечностей. Поскольку скелетные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц-сгибателей, преобладают «разогнутые» проявления: ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму, что приводит к уменьшению минутного объема дыхания и гипоксии. Вследствие тонического сокращения мышц промежности наблюдается затрудненное мочеиспускание и дефекация. Больные ощущают интенсивную боль в мышцах в связи с их постоянным тоническим напряжением. Из-за развития судорог появляется гипертермия, потливость, гиперсаливация (избыточное слюноотделение), тахикардия. Одним из самых страшных проявлений заболевания является то, что на протяжении всей болезни больной остается в ясном сознании, все понимает и чувствует, не в состоянии что-либо сделать.

По степени тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Легкая форма встречается относительно редко, симптомы при ней выражены слабо (возможно полное отсутствие судорог или появление их с очень редкой частотой). Среднетяжелая форма характеризуется умеренным тоническим напряжением мышц, нечастыми клонико-тоническими судорогами. Развивается типичная картина заболевания (триада, повышение температуры тела, нарушение мочеиспускания и дефекации т.д.). Для тяжелой формы характерна резко выраженная симптоматика столбняка с частыми судорогами (каждые 5-15 мин), постоянной лихорадкой, выраженной гипоксией, поражением сосудисто-двигательного центра, возможно присоединение пневмонии. Возможны расстройство вкуса и обоняния, иногда наблюдаются судорожные сокращения глотки, схожие с таковыми при бешенстве (такая форма называется tetanus hydrophobicus). Тяжелые формы всегда требуют интенсивной терапии.

Опасность из земли Микробиология, Столбняк, Болезнь, Медицина, Наука, Статья, Биология, Клостридии, Длиннопост

Сардоническая улыбка

При благоприятном течении столбняк длится около 3-4 недель с постепенным снижением силы тонического напряжения мышц и частоты судорог.

При подозрении на заражение, когда выраженной симптоматики еще нет, вводят противостолбнячный иммуноглобулин и противостолбнячную сыворотку. Вскрывают и санируют колотые раны. К сожалению, волшебной таблетки от столбняка нет, при появлении симптомов стараются поддерживать стабильное состояние больного. Больному необходимо создать лечебно-охранительный режим для того, чтобы уменьшить частоту судорог. Назначают парентеральное питание или питание через зонд. Больной находится на аппарате ИВЛ, проводят катетеризацию мочевого пузыря. Для устранения симптомов назначают миорелаксанты, противосудорожные средства, анальгетики, адреноблокаторы и т.д. Для профилактики вторичных инфекций назначают антибиотики.


Лучшее лечение — это профилактика. При подозрении на заражение столбняком нельзя тянуть не минуты, необходимо обратиться в лечебно-профилактическое учреждение за оказанием помощи и проведением вакцинации.


Спасибо за внимание!

Показать полностью 3
Отличная работа, все прочитано!