Горячее
Лучшее
Свежее
Подписки
Сообщества
Блоги
Эксперты
Войти
Забыли пароль?
или продолжите с
Создать аккаунт
Регистрируясь, я даю согласие на обработку данных и условия почтовых рассылок.
или
Восстановление пароля
Восстановление пароля
Получить код в Telegram
Войти с Яндекс ID Войти через VK ID
ПромокодыРаботаКурсыРекламаИгрыПополнение Steam
Пикабу Игры +1000 бесплатных онлайн игр Перетаскивайте фигуры, заполняйте линии и зарабатывайте очки! Свобода действий, увлекательный геймплей и тренировка ума – станьте мастером блоков!

Блок Мастер - Супер Пазл

Три в ряд, Головоломки, Казуальные

Играть

Топ прошлой недели

  • solenakrivetka solenakrivetka 7 постов
  • Animalrescueed Animalrescueed 53 поста
  • ia.panorama ia.panorama 12 постов
Посмотреть весь топ

Лучшие посты недели

Рассылка Пикабу: отправляем самые рейтинговые материалы за 7 дней 🔥

Нажимая «Подписаться», я даю согласие на обработку данных и условия почтовых рассылок.

Спасибо, что подписались!
Пожалуйста, проверьте почту 😊

Помощь Кодекс Пикабу Команда Пикабу Моб. приложение
Правила соцсети О рекомендациях О компании
Промокоды Биг Гик Промокоды Lamoda Промокоды МВидео Промокоды Яндекс Маркет Промокоды Пятерочка Промокоды Aroma Butik Промокоды Яндекс Путешествия Промокоды Яндекс Еда Постила Футбол сегодня
0 просмотренных постов скрыто
64
GeorgyNsk2017
Наука | Научпоп

Инсулин, деньги, два стартапа: биотехнологии становятся бизнесом⁠⁠

6 лет назад

Путь от фундаментальной науки до рыночного продукта обычно довольно долгий. Концепция вынужденного излучения (на которой основана работа лазеров) была описана Эйнштейном в 1917 году. Первый лазер был сконструирован Теодором Мейманом сорок лет спустя (советские ученые пятью годами ранее разработали свой квантовый генератор, но, по независящим от них причинам, это достижение надолго осталось, по сути, невостребованным). Но потребовалось еще несколько десятилетий, чтобы лазерные технологии получили широкое внедрение.


Биотехнологии прошли этот путь намного быстрее. В середине 1950-х ученые доказали, что генетическая информация содержится в ДНК, за последующие двадцать лет была не только описана ее структура (и механизм реализации этой информации), но и придуманы первые технологии манипуляций с ней. А в середине 1970-х уже появились первые бизнес-проекты в области биотехнологий. Как сказал один из авторов открытия ДНК Джеймс Уотсон: «Молекула ДНК вышла из академических кулуаров, населенных людьми в белых халатах, в большой мир, где обитают в основном носители шелковых галстуков и строгих костюмов».

Этот пост является продолжением небольшого цикла, посвященного истории развития генетики и биотехнологий. Предыдущие тексты

От Гиппократа до Менделя: догенетические объяснения наследственности


Как ученые искали "переносчика" генетической информации


Как появились первые генные инженеры


«Монстры в городе»: предшественники ГМО-фобии


А сегодня поговорим о пионерах биотехнологического бизнеса. Ну а поскольку среди них хватало ученых, да и сам бизнес был тесно завязан на самые передовые исследования, то и здесь речь пойдет больше о науке, чем об инвестициях.


В 1976 году в Сан-Франциско встретились известный (в относительно узких окологенетических кругах) ученый-биолог Герб Бойер и пока малоизвестный даже среди финансистов специалист по венчурным фондам Боб Соунсон. Их встреча, проходившая в теплой атмосфере пивного бара (учитесь правильно проводить переговоры!) вылилась в идею основания первой в мире биотехнологической компании. С названием решили не заморачиваться и окрестили фирму Genentech.


Выбор первого продукта для продажи тоже был недолгим. Технология рекомбинантной ДНК (одним из авторов которой и был Бойер) позволяла внедрить в бактерию ген, ответственный за производство определенного белка. Значит, надо выпускать модифицированные штаммы бактерий, производящие белок, имеющий рыночную стоимость. Такой, как инсулин.

Первооткрыватели инсулина


Этот белок сыграл в медицине роль ненамного уступающую пенициллину, не зря за его открытие и изучение вручили в разное время целых три Нобелевских премии. Веками слово «диабет» звучало как приговор. Жизнь заболевшего обычно ограничивалась семью-восьмью годами. После чего он умирал – от различных осложнений и от истощения, вызванного безуглеводной диетой, которую тогда было принято прописывать больным диабетом.


Ситуация изменилась 1921 году, когда шотландский врач Джон Маклеод и канадские биохимики Фредерик Бантинг и Джеймс Коллип получили первую порцию специального белка – инсулина и доказали, что это он регулирует уровень сахара в крови. 11 января 1922 года им предоставили первого настоящего пациента, четырнадцатилетнего Леонарда Томпсона. После курса инъекций инсулина, диабет перестал прогрессировать, мальчик начал прибавлять в весе. В 1923 году авторы исследования получили свою Нобелевскую премию. В том же году фармацевтическая фирма Eli Lilly and Company приступает к промышленному производству инсулина под торговой маркой «Илетин». С тех пор производство инсулина для диабетиков превратилось в серьезную индустрию.


Поскольку уровень сахара в крови практически одинаково регулируется у всех млекопитающих, человеку подошел инсулин от домашних животных – в основном от коров и свиней. Но не все было гладко: белковая цепочка человеческого инсулина состоит из 51 аминокислоты, свиной отличается от человеческого на одну аминокислоту, а коровий инсулин – на три. Иногда эти отличия провоцировали страшные аллергии, кожа в месте укола начинала гноиться, появлялись болезненные утолщения.


Теперь же, с помощью биотехнологий появлялась возможность обеспечить нуждающихся человеческим инсулином. Тем более к тому времени английский биохимик Дороти Мэри Кроуфут-Ходжкин сумела описать пространственное строение молекулы инсулина, за что также получила Нобелевскую премию. То есть, наука знала, как устроена молекула инсулина, как он образуется в организмах, предстояло понять, какие гены управляют процессом и внедрить их в бактерии.


А только в США тогда было 8 миллионов диабетиков и всем им требовались регулярные инъекции инсулина. Рынок был очень заманчивый и это сумели понять не только основатели Genentech.

В Гарварде примерно такие же мысли посещали профессора биохимии Уолтера Гилберта. И в 1978 году в Женеве он вместе с коллегами из Эдинбургского и Цюрихского университетов провели переговоры с банкирами, результатом которых стало появление компании Biogen, которая также в качестве первого проекта сделала ставку на производство инсулина. Теперь стоял вопрос о том, кто первый выдаст на рынок готовый продукт.


А для этого надо было решить ряд очень непростых задач, первая была связана с интронами - некодирующими фрагментами ДНК: у человека они есть, а у бактерий нет. И если наши клетки научились вырезать их, чтобы они не мешали синтезу белка, то бактериям не было в этом нужды. До тех пор, пока биологи не стали внедрять в них участки человеческой ДНК. И теперь бактериям надо было как-то избавляться от присутствующих в этих участках интронах.

В Genentech попробовали химически синтезировать нужные участки гена, иначе говоря сделать его искусственную копию, но уже без интронов. А уже затем клонировать ее. Это был неудобный метод, но зато он соответствовал жестким ограничениям, которые в свое время приняли из-за работ с вирусами (о которых я рассказывал).


Гилберт, который, кстати, первым предположил существование интронов в своей статье в Nature, пошел другим путем, взяв за основу другое замечательное достижение в молекулярной биологии – ретровирусы.


Это такая группа вирусов, у которых РНК есть, а ДНК нет. Но так длится только пока вирус не проникает в клетку организма-хозяина. Там он запускает процесс превращения своей РНК в вирусный ДНК-геном, который дает ему возможность размножаться. Удается этот «фокус» благодаря особому белку, который открыли Говард Темин и Дэвид Балтимор. Они назвали его обратная транскриптаза. А самый известный в народе ретровирус – ВИЧ.


Но ученые не были бы учеными, если бы не придумали, как применять эту особенность некоторых вирусов в своей работе на благо человечества (ну, или не только на благо). Компания Biogen построила на ней свою технологию получения человеческого инсулина без интронов, который можно было внедрять в бактерии. Сначала выделяют матричную РНК, синтезируемую геном инсулина. Интронов в ней нет, но для клонирования в бактериях она не подходит. Воздействуя обратной транскриптазой, из нее делают фрагмент ДНК, который (следим за руками) тоже не содержит интронов, зато в нем есть вся необходимая бактерии для синтеза человеческого инсулина информация. Вся эта схема была традиционно для биологов опробована на лабораторных крысах. В итоге в лаборатории были получены бактерии, сутками напролет синтезирующие крысиный инсулин.


Чисто технологически, путь Гилберта и коллег был более выигрышным, но Соунсон (из Genentech) лучше разбирался в том, как работают институты современного общества. Гилберт и коллеги были остановлены теми самыми ограничениями. Сначала от них потребовали для работы с человеческим инсулином заполучить помещение с высшим уровнем защиты (таких в мире единицы и в них работают с особо опасными вирусами). А потом написали еще кучу правил. Вот как описывал типичную процедуру входа и выхода из лаборатории один из сотрудников Гилберта: «Ученые полностью раздевались, после чего натягивали казенные белые длинные трусы, черные резиновые ботинки, голубую униформу вроде пижамы, бежевый больничный халат, застегивающийся сзади, две пары перчаток и голубую пластиковую шапочку, напоминающую шапочку для душа. Затем всё быстро промывалось в формальдегиде. Всё. Все приборы, все бутылочки, вся лабораторная посуда, всё оборудование. Все научные рецепты, написанные на бумаге, также проходили такую мойку; так что ученые складывали бумагу по листику в пластиковые пакеты Ziploc и надеялись, что формальдегид туда не просочится и не превратит бумагу в бурую рассыпчатую массу вроде пергамента».


Что характерно, вирусы как таковые в работе не были задействованы вообще, речь шла лишь о клонировании фрагмента человеческой ДНК.


Но и Сноусону было непросто. Обойдя большую часть бюрократических процедур за счет того, что они работали с искусственной копией ДНК, они столкнулись с акулами из Eli Lilly and Company. Эта корпорация, как я писал, первой начала производить инсулин, используя свиней и коров, и к концу 1970-х контролировала большую часть западного рынка. Люди ворочали миллиардами, и компания умников со своим человеческим инсулином их своим появлением не порадовала. Сноусен понимал, что войну им не выиграть. И пока его коллеги-ученые вели инсулиновую гонку с Гилбертом, он изо всех сил стремился договориться с руководством Eli Lilly о партнерстве на взаимовыгодных условиях.


Соглашение было подписано в августе 1978 года, на следующий день после первого успешного эксперимента по синтезу инсулина из бактерий. А через два года Genentech вышла на рынок как успешный партнер фармацевтического «монстра» с миллиардными оборотами. Биология становилась не просто наукой, но динамично развивающимся рынком. И сегодня уже никого не удивляет, что практически половина финансирования мировой науки приходится на исследования в области биологии и медицины.


Впрочем, для Гилберта 1980 год тоже был удачным – в этом году он, вместе с Фредериком Сенгером и Полом Бергом получил Нобелевскую премию по химии за метод секвенирования ДНК.

Показать полностью 3
Генетика Молекулярная биология Инсулин История науки Длиннопост
1
25
Fesenkoyulya
Fesenkoyulya
Лига биологов

Теломераза – эликсир бессмертия?⁠⁠

6 лет назад

Исследования проводились только на мышах


Материал взят https://stanmolod.ru/omolozhenie-organizma/lechenie/telomeraza-eliksir-bessmertiya.html и с Википеди

Теломераза — фермент, добавляющий особые повторяющиеся последовательности ДНК (TTAGGG у позвоночных) к 3'-концу цепи ДНК на участках теломер, которые располагаются на концах хромосом в эукариотических клетках. Теломеры содержат уплотнённую ДНК и стабилизируют хромосомы. При каждом делении клетки теломерные участки укорачиваются. Существование механизма, компенсирующего укорочение теломер (теломеразы), было предсказано в 1973 году А. М. Оловниковым[1].
Теломераза является обратной транскриптазой, причём с ней связана особая молекула РНК, которая используется в качестве матрицы для обратной транскрипции во время удлинения теломер.
Теломераза была обнаружена Кэрол Грейдер в 1984 году[2]. https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A2%D0%B5%D0%BB%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%B0

Теломераза – эликсир бессмертия?
Победить старение организма и приобрести бессмертие мечтает человечество на протяжении всего своего существования. Над достижением этой цели сейчас работают лучшие биологи мира. Возможно, мы подошли к ней уже совсем близко. Теломераза – недавно открытый фермент, отвечающий за бессмертие организма. Но чем будет это открытие? Спасением, сбывшейся мечтой или новым бичом человечества?
Почему мы стареемПочему мы стареем
Совсем недавно было открыто, что за старение или бессмертие клеток отвечают окончания хромосом, названные теломерами. Апоптоз – биологически запрограммированный процесс старения клетки. Его задача в том, чтобы не дать размножаться клеткам с поврежденными ДНК. У многоклеточных организмов апоптоз отвечает за морфогенез – правильное образование и развитие тканей и органов. Делается это при помощи контроля скорости деления клеток. Одни клетки размножаются быстрее и давят на соседние ткани, в результате орган занимает нужное положение в организме.
Находящиеся на концах хромосом теломеры отвечают не только за бессмертие или старение организма. Они также предохраняют соединение хромосомы с участками ДНК других хромосом, таким образом, препятствуя мутации клетки. Старение основано на неспособности ДНК-полимеразы (фермента отвечающего за копирование ДНК при размножении клетки) копировать ДНК с самого её конца. Таким образом, при каждом делении теломеры на концах хромосом становятся всё короче. Этот процесс длительный, но со временем теломеры исчезают, ДНК хромосом начинает набирать ошибки и возникает мутация клетки. Со временем мутации достигают такого количества, что клетка становится неспособной обеспечивать саму себя питательными веществами и поддерживать постоянство внутренней среды. Клетка погибает.
Однако некоторые клетки имеют кардинальное отличие. Клетки внутренней стенки кишечника, клетки, отвечающие за образование сперматозоидов, а также бактерии и раковые клетки могут делиться бесконечно долго и никогда не стареют. Эта способность обеспечивается особым ферментом, способствующим копированию цепочки ДНК с самого её конца. Таким образом, ответственные за сохранение целостности хромосомы теломеры никогда не исчезают, и клетка становится бессмертной. Этот фермент называется теломераза.
Почему возникает ракПочему возникает рак
В норме при исчезновении теломер, ДНК клетки с каждым делением накапливает ошибки. В результате ДНК приходит в негодность и клетка гибнет. Но бывает так, что очередная мутация затрагивает участок, кодирующий фермент теломеразу. Из-за этого уже накопившая ошибки ДНК прекращает свое дальнейшее разрушение, давая клетке бессмертие. Но из-за накопленных ошибок клетка не может выполнять свои функции, с этого момента все ресурсы клетки тратятся исключительно на её размножение. Ткань становится злокачественным новообразованием.
Нужно понимать, что активация теломеразы не является причиной появления рака. Например, клетки эндотелия кишечника благодаря теломеразе бессмертны, но при этом не являются злокачественными и успешно выполняют свои функции. Злокачественное образование имеет два кардинальных отличия:
— бессмертие клеток ткани в результате активации теломеразы;
— ошибки в ДНК клетки, из-за чего она не выполняет свои функции.
Именно оба этих фактора, а не только первый, отличают злокачественные клетки.
Теломераза и медицинаТеломераза и медицина
Способность влиять на теломеразу – ключ к бессмертию и избавлению человечества от онкологических заболеваний. Для избавления от рака необходимо научится отключать теломеразу у отдельных клеток, не затрагивая её функции в остальных тканях и органах. Добиться этого можно путем введения необходимых ферментов местно, в злокачественные ткани.
Добиться бессмертия – задача более сложная. При этом активирующий теломеразу препарат ТА-65 уже получен и поступил в продажу. Но изучение теломеразы не доведено до конца, некоторые её функции в различных тканях ещё не изучены. Несмотря на позитивные результаты от применения препарата, многие врачи рекомендуют использовать его только с разрешения специалиста и при его контроле. Другие врачи рекомендуют отказаться от препарата вовсе.
Препарат ТА-65Препарат ТА-65
Главным компонентом препарата является циклоастрогенол – вещество природного происхождения, содержащееся в корне перепончатого астрагала. Его способность активировать теламеразу была доказана ещё в 2009 году. Вещество было опробовано на мышах. В ходе экспериментов обнаружилось, что препарат возвращает молодость особям, избавляет от многих хронических заболеваний. Негативных побочных эффектов не было обнаружено.
Несмотря на это некоторые врачи рекомендуют воздержаться от покупки препарата, обосновывая это отсутствием длительных клинических испытаний на людях. Тем не менее, препарат поступил в продажу и уже имеет множество постоянных покупателей. Курс приема ТА-65 рассчитан на три месяца, после чего необходимо делать перерыв на несколько недель. В день принимают от 1 до 4 таблеток. Их назначение возможно лишь в специализированных клиниках, после выяснения биологического возраста. Стоимость колеблется в зависимости от страны и способа приобретения. Упаковка в 30 таблеток оценивается в 15-25 тысяч рублей, упаковка в 90 таблеток оценивается в 40-55 тысяч рублей.



Теломеры – индикатор биологического возраста. Учёные приблизились к разгадке тайны вечной молодости3 июля 2018
В 30–40-е годы XX века отечественные учёные ввели понятие, отражающее уровень сохранности организма – биологический возраст. Скорость старения у каждого человека индивидуальна. Определить степень износа его органов и систем помогут теломеры, а точнее – их длина. Что это такое? Можно ли остановить биологические часы? Читайте о последних научных изысканиях, связанных с омоложением организма.Когда размер имеет значение. Короче теломеры – короче жизнь
Теломеры (от др.-греч. τέλος – конец и μέρος — часть) представляют собой некие наконечники на концах хромосом, состоящие из строго определённой последовательности сложных органических соединений – нуклеотидов. При рождении длина таких наконечников составляет 15 тысяч пар нуклеотидов, к пятилетнему возрасту она сокращается до 12 тысяч, а хронические заболевания могут уменьшить размеры концевых участков хромосом до 5–2 тысяч пар нуклеотидов.
Учёные обнаружили теломеры в середине прошлого столетия в клетках ядерных живых организмов (то есть организмов, клетки которых содержат ядро). Поначалу их роль не была понятна. Наконечники не содержат генов, несут довольно-таки мало информации, которая ничего не кодирует и не считывается на информационные рибонуклеиновые кислоты.
Позже стало ясно: их функция – в обеспечении защиты хромосом от разрушения и слипания, а также сохранности наследственного материала (генома) в процессе деления клетки и удвоения ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты).
Последняя представляет собой своеобразный биологический жёсткий диск с записанной на нём генетической программой развития и функционирования живого организма. ДНК позволяет хранить, передавать следующему поколению и реализовывать названную программу.
Объёмы памяти созданного природой «диска» поражают: вместимость грамма одной нити ДНК сопоставима с аналогичным показателем 100 миллиардов DVD – 455 экзабайт. А информацию, записанную на нём, можно прочитать даже по прошествии нескольких тысячелетий.
Механизм удвоения ДНК не позволяет копировать теломеры, а потому при каждом делении клетки – а большинство человеческих клеток способно делиться лишь 52 раза (предел Хейфлика) – наконечники хромосом укорачиваются на 50–200 нуклеотидов (согласно Harley C. B., Futcher A. B., Greider C. W.).Почему клетки стареют
Почему клетки стареют? Рано или поздно наступает момент, когда размер теломер становится настолько мал (3000–5000 пар нуклеотидов или 2 kb), что клетка не может больше удваиваться, наступает её генетически запрограммированная смерть – апоптоз.
Если же клетка категорически не желает гибнуть, её уничтожают клетки иммунной системы. В тех случаях, когда последние по тем или иным причинам не выполняют должным образом свои функции, в организме накапливается большое количество старых клеток.
Об их влиянии на состояние окружающих молодых «коллег» и в целом на организм, осуществляемом, по-видимому, при помощи неких сигнальных молекул, пока можно лишь догадываться. Предполагается, что присутствие нефункционирующих долгожителей может стать причиной воспаления, перерождения молодых клеток в злокачественные. Клеточное старение (сенессенс) и старение организма – два звена одной цепи.
Ещё одно негативное последствие того, что хромосомы утрачивают свои защитные колпачки, состоит в опасности склеивания «оголённых» концов молекул ДНК. Дело в том, что клетка воспринимает сверхкороткие теломеры как разрывы хромосом и стремится их починить путём их соединения. Подобное чревато появлением мутаций, приводящих к развитию онкологических заболеваний.
На сегодняшний день известны результаты более 8 тысяч исследований, доказывающих, что длина концевых участков хромосом тесным образом взаимосвязана с биологическим возрастом человека. Чем короче хромосомные наконечники, тем больше изношен организм и тем скорее наступит смерть.Теломеры помогают предсказать развитие рака
Специалисты Медицинского университета г. Инсбрук (Австрия) с 1995 по 2005 год наблюдали за 787 добровольцами 40–79 лет, не страдавших раком. В начале исследования у каждого из них была определена длина теломер в лейкоцитах капиллярной крови. За 10 лет у 11,7 % испытуемых развилось какое-либо онкологическое заболевание. Средняя длина концевых участков хромосом у заболевших была значительно меньше, чем у здоровых участников. Причём самые короткие теломеры наблюдались у пациентов с наиболее тяжёлыми формами рака – желудка, яичников и лёгких. Учёные сделали выводы: у людей с критически короткими хромосомными наконечниками риск возникновения злокачественного новообразования в 3 раза выше, чем у тех, кто может похвастать максимальной длиной теломер, а риск умереть от рака в десятилетний период – в 11 раз выше.Теломеры: какие факторы определяют их длину


https://yandex.ru/turbo?text=https%3A%2F%2Fosteomed.su%2Ftelomery%2F&d=1


Теломеры могут укорачиваться быстрее или медленнее.
Исследования показали, какие факторы влияют на длину хромосомных наконечников.
1. Стресс уменьшает размеры теломер (Элисса С. Эпель, Jue Lin, Frank H. Wilhelm и другие, 2006 г.). 2. Различные недуги: ожирение (сокращает длину теломер на 240 пар нуклеотидов), резкие скачки веса из-за увлечения диетами (S. Kim, C. G. Parks, L. A. DeRoo и другие, 2009 г.), сахарный диабет, разрушение хрящевой ткани, гипертензия, ишемическая болезнь, инфекционные заболевания (в частности, заражение инфекцией Salmonella enteric), воспалительные процессы (например, язвенный колит). 3. Некоторые модели мышления, отличающиеся повышенной озлобленностью, назойливыми мыслями о том, что людям нельзя доверять (L. Brydon, J. Lin, L. Butcher, M. Hamer и другие, 2012 г.), пессимизмом (A. O´Donovan, J. Lin, F. S. Dhabhar и другие), постоянным мысленным проговариванием своих проблем и подавлением нежелательных мыслей и эмоций (M. Alda, M. Puebla-Guedea, B. Rodero и другие, 2009 г.) ускоряют старение. У жизнерадостных людей теломеры длиннее. Причём, согласно исследованиям, эта разница может достигать 30 %. 4. Социальный статус. Чем он ниже, тем концевые участки хромосом короче (исследователи под руководством профессора T. D. Spector из Отделения исследований близнецов и генетической эпидемиологии Больницы Святого Фомы, г. Лондон). 5. Брак. Люди, не состоящие в браке и не имеющие постоянного партнёра, имеют теломеры меньших размеров. Правда, если брак сопряжён с регулярным семейным насилием, наконечники также будут короткими из-за влияния стресса (Элизабет Блэкберн). 6. Физическая активность (специалисты Колорадского университета, 2010 г.). Теломеры у активных людей на 200 пар нуклеотидов длиннее, чем у тех, кто ведёт сидячий образ жизни. 7. Курение. Одна пачка сигарет, выкуриваемая изо дня в день в течение года, укорачивает хромосомные наконечники на 5 пар нуклеотидов. Степень их повреждения соответствует 11 годам клеточного старения (A. R. Zota, B. L. Needham, E. H. Blackburn и другие, 1999–2002 гг.). 8. Сладкая газированная вода. Ежедневное употребление 2 банок напитка ускоряет старение на 4,6 лет (C. W. Leung, B. A. Laraia, B. L. Needham, 2014 г.). Уровень липидов в крови. Чем их меньше, тем теломеры длиннее. Присутствие в организме большого количества свободных радикалов (Packer, Fuehr, 1977 г., Zglinicki и другие, 1995 г., Chen, Ames, 1994 г.). 9. Скудный рацион питания. Дефицит омега-3 жирных кислот (R. Farzaneh-Far, J. Lin, E. S. Epel и другие, 2010 г.), минералов и витаминов в организме, особенно фолиевой кислоты, магния, цинка, витаминов С, Е, К, В6, В12, D укорачивает длину концевых участков хромосом на 5 % (это составляет 350 пар нуклеотидов). Аналогичным действием обладает употребление технологически переработанного мяса – копчёного, вяленого, солёного, а также колбас, сосисок, ветчины, солонины (J. A. Nettleton, A. Diez-Roux, N. S. Jenny и другие, 2008 г.). 10. Грудное вскармливание. Дети, которые в первые 4-6 недель своей жизни питаются исключительно молоком матери, имеют теломеры на 5 % длиннее, чем у сверстников-искусственников (Wojcicki и другие, 2016 г.). 11. Роды. Исследователи из Университета Джоржа Мэйсона (США) под руководством Анны Поллак установили: чем большее количество раз женщина рожала, тем короче защитные колпачки на её хромосомах. Рождение одного ребёнка сокращает длину теломер на 4,2 % (это равноценно 11 годам клеточного старения), пятерых – на 12,7 %.Еще один повод не рожать
12. Солнечные лучи. Теломеры открытых участков кожи значительно короче своих «коллег» с защищённых от ультрафиолета мест (Петра Букамп из Гейдельбергского центра исследования рака). 13. Продолжительность сна. Чем дольше человек спит, тем длиннее защитные колпачки на его хромосомах. Минимальное время сна, согласно исследованиям, должно быть 7 часов (K. A. Lee, C. Gay, J. Humphreys и другие, 2014 г.). 14. Некоторые компоненты краски и бытовой химии (S. Pavanello, A. C. Pesatori, L. Dioni и другие, 2010 г.).
В общем все исследования последних лет лишь объяснили с точки зрения физиологии человеческого организма то, что и так было давно известно из практики и наблюдений: правильное питание, здоровый сон, физическая активность, оптимизм продлевают жизнь, а вредные привычки, стрессы и болезни, напротив, укорачивают её.Теломеры: можно ли сделать их бессмертными и остановить клеточное старение
Существуют ли способы обнулить счётчик делений клетки и остановить клеточное старение, а значит, и старение организма? В настоящее время учёные всего мира бьются над решением этого вопроса. И определённые сдвиги есть. Так, в 2009 году Нобелевский комитет присудил премию исследователям Калифорнийского университета Кэрол Грейдер, Элизабет Блэкберн и Джеку Шостаку за открытие ими в 1984 году фермента, обеспечивающего наращивание теломеры. Новое органическое вещество белковой природы получило название теломераза. Частица -аза в конце слова указывает на принадлежность к ферментам.
Одиннадцатью годами ранее, в 1973 году, существование особого вещества, способного удлинять концевые участки хромосом, предположил советский биолог, специалист Института Биохимической физики РАН Алексей Матвеевич Оловников.
Теломераза присоединяется к концу ДНК, спрятанному под теломерой, и использует его в качестве стартовой точки для добавления пар нуклеотидов и наращивания концевых участков хромосомы.
К сожалению, активно функционирующий «молодильный» фермент обнаружен лишь в трёх типах клеток человеческого организма: половых, стволовых и раковых. Остальным типам клеток не повезло: ген теломеразы в них прекращает своё функционирование уже в эмбриональный период развития, как бы выключается, и клетка даже не подозревает о его существовании.
Однако наука не стоит на месте. Учёные нашли способ заставить работать омолаживающий клетки фермент и даже встроить его ген в любую клетку. Правда, по понятным причинам массовые эксперименты пока проводились лишь на животных. Заслуживают внимания результаты исследования, организованного в 2012 году специалистами Испанского национального центра по исследованию рака. Двум группам мышей – взрослым и старым – вводили вирус, активизирующий теломеразу. Это позволило значительно увеличить продолжительность их жизни: взрослых животных – на 24 %, старых – на 13 %.
Воодушевлённая такими результатами 44-летняя глава фармкомпании из США Элизабет Пэрриш повторила опыт на себе. Ей вкололи ослабленный аденоассоциированный вирус, в который был предварительно встроен ген теломеразы. Уже спустя 6 месяцев теломеры женщины удлинились на 9 %, что соответствует омоложению тканей на 20 лет.
Однако радоваться рано: безопасность подобных экспериментов ещё не исследована. Чем они могут аукнуться в дальнейшем для здоровья человека и его потомков пока неизвестно. Некоторые специалисты предполагают, что такие опыты на людях могут закончиться увеличением количества онкологических и других смертельно опасных заболеваний. Время покажет. А пока расскажем о безопасных способах удлинить теломеры.Доступные и безопасные активаторы теломеразы
Помимо описанного выше способа пробудить теломеразу каждой клетки и заставить её встать на защиту организма человека от клеточного старения, существуют более доступные и менее рискованные пути – с помощью определённых природных веществ. Назовём некоторые из них.
Витамин D3. Если в течение 4 месяцев ежедневно принимать 50 мкг солнечного витамина, концентрация теломеразы увеличится на 20 % (H. Zhu, D. Guo, K. Li, J. Pedersen-White и другие, 2011 г.). Омега-3 жирные кислоты (эйкозапентаеновая и докозогексаеновая). Если индекс омега-3 (суммарный процент эйкозапентаеновой и докозогексаеновой кислот от общего количества жирных кислот в мембранах эритроцитов) превышает 8 %, теломераза активизируется, старение значительно замедляется (Richard Harris). Магний. Этот макроэлемент играет одну из главных ролей в процессе удвоения ДНК, обеспечивает целостность «банка данных» и при необходимости исправляет дефекты молекулы. Экспериментальным путём («Journal of Nutritional», 2011 г.) было доказано, что магний влияет на увеличение длины теломер. Фолиевая кислота (витамин В9). Тот же журнал «Journal of Nutritional» в том же 2011 году опубликовал результаты ещё одного исследования, согласно которым содержание фолиевой кислоты в плазме крови прямо пропорционально длине теломер. Витамин А. В 2011 году «Journal of Nutritional Biochemistry» обнародовал выводы исследования: витамин А крайне важен для нормальной работы иммунной системы, а потому его дефицит приводит к сокращению длины теломер. Цинк. Недостаток этого микроэлемента учёные связывают с разрывами цепочек ДНК и короткими теломерами.
Практически все перечисленные ингредиенты для омоложения организма, кроме, пожалуй, фолиевой кислоты, присутствуют в пчелопродукте, приготовленном из личинок пчелиных самцов – трутневом гомогенате. В домашних условиях сохранить этот продукт на долгое время без потери его омолаживающих свойств нереально. Однако на отечественном фармацевтическом рынке уже существуют препараты, изготовленные на основе трутневого молочка по особой технологии, позволяющей сделать это.
Профессор анатомии из Университета Калифорнии, вице-председатель Американского геронтологического общества Леонард Хейфлик, разработавший теорию старения клеток, утверждал, что максимальная потенциальная продолжительность жизни человека составляет 120 лет. Доживём ли мы до этого возраста, зависит по большей части от нас самих.

Показать полностью 4
Старость Биология Здоровье Длиннопост Молекулярная биология
21
66
GeorgyNsk2017
Наука | Научпоп

«Монстры в городе»: предшественники ГМО-фобии⁠⁠

6 лет назад

Предыдущие посты из этой серии

От Гиппократа до Менделя: догенетические объяснения наследственности

Как ученые искали "переносчика" генетической информации

Как появились первые генные инженеры

Фобии являются частью научно-технического прогресса. У одних новое вызывает энтузиазм (часто необоснованный), у других опасения (которые, порой, выглядят весьма оправданно). Но научные открытия – это ящик Пандоры, и когда они оттуда вываливаются, запихать их обратно труднее, чем зубную пасту в тюбик.Генетика занимается изучением того, что близко нам всем – живыми организмами, включая наши собственные – и уже в силу этого обречена на неравнодушное отношение со стороны простых граждан. Достаточно вспомнить, сколько копий сломано по поводу ГМО и клонирования. Но страсти кипели и раньше. С того времени, как появилась первая генетическая технология, о которой шла речь в прошлом посте.

Я уже говорил, что эксперимент по созданию бактерии, устойчивой к разным видам антибиотиков с обывательской точки зрения выглядел м-м-м…сомнительно. Но ученые на этом не остановились. Лет за десять до появления первой трансгенной бактерии ученые выделили из почек макак-резусов вирус, который назвали SV40 (Simian virus или SV, собственно, и обозначало «обезьяний вирус»). Его использовали для изготовления вакцины против полиомиелита.

В то время в США как раз шла массовая кампания вакцинации и по расчетам медиков от 10 до 30 млн американцев получили в комплекте с прививкой и этот вирус. Но к началу 1970-х эксперименты показали, что у животных этот вирус вызывает рак, а в некоторых экспериментах опухоль возникала и в культурах человеческих клеток. Эта новость вызвала куда больше опасений, чем известная статья про возможное развитие аутизма из-за прививки от кори несколько десятилетий спустя.Спойлер: эти опасения оказались преувеличенными.

Национальный институт рака США в 2004 году сделал заключение о том, что SV40, скорее всего, не вызывает рак у людей. А современные вакцины от полиомиелита не содержат этот вирус.Но в начале 1970-х ситуация была другая, что там с вирусом – было не ясно и потому на любые манипуляции с ним смотрели настороженно («вдруг он вырвется на свободу и начнется эпидемия рака»).

А вот молодые амбициозные генетики видели в вирусе не опасность, а возможность – исследования генетической природы онкологических заболеваний. Один из них, Пол Берг хотел использовать вирус как средство доставки элементов ДНК в клетки организма. Причем, не просто фрагменты, а корректировочные гены, способные помочь людям, страдающим от наследственных заболеваний. Про такие идеи обычно говорят «опередившие время», поскольку наука только сейчас начинает подбираться к решению этой задачи.

Кстати, интересный факт из его биографии – будучи учеником старших классов он посещал некий естественнонаучный клуб для школьников, которым руководила мисс Софи Вольфе при высшей школе им. Авраама Линкольна. Так вот трое воспитанников этого клуба – сам Берг, Корнберг, о котором я рассказывал в прошлый раз и химик Джером Карле – стали Нобелевскими лауреатами. И все трое говорили, что желание стать учеными у них возникло благодаря клубу. Определенно миссис Вольфе знала толк в популяризации науки.

Фото Софи Вольфе я не нашел, но вот фасад главного здания той самой высшей школы им. Авраама Линкольна


В 1971 году Берг запланировал смелый эксперимент: внедрить в вирус SV40 фрагмент чужеродной ДНК и доставить этот фрагмент с вирусом в клетку животного. Фрагмент предполагалось взять у вирусного бактериофага. Если бы это сработало, считал Берг, то можно было таким же способом доставлять в человеческие клетки «полезные гены».

Но не у всех коллег Берга идея вызвала одинаковую реакцию. Прозвучали опасения, что процесс может пойти наоборот, вирус может попасть под контроль ДНК бактериофага и начнет внедряться уже в клетки бактерий, той же самой кишечной палочки, которая была широко представлена в генетических лабораториях. В конце концов, обычно бактериофаги так и поступают, а по большому счету Берг предлагал создать трансгенный организм из вируса и бактериофага.

Риск был в том, что эксперимент мог породить целые колонии бактерий, несущих в себе вирус SV40, который в то время считался потенциальным канцерогеном. Причем, речь шла о бактериях кишечной палочки, которые распространены повсеместно, в кишечниках практически всех людей, в частности, и не было гарантий, что их «модифицированную» версию удастся удержать в стенах лаборатории. Кто смотрел «Обитель зла» (а кто ее не смотрел?), понимают, о чем речь.

Дискуссия в 1973 году вылилась в «Письмо о моратории», принятом на международной научной конференции в США и опубликованном в Science. Письмо призывало ученых всего мира приостановить все исследования рекомбинантной ДНК «до более полной оценки потенциальных угроз, которые могут быть связаны с такими рекомбинантными молекулами ДНК, или до тех пор, пока не будут разработаны адекватные методы для предотвращения их распространения».

Были у моратория и противники. Например, известный генетик Сальвадор Луриа, которого считают одним из основателей молекулярной биологии. Он писал: «Самым нерациональным было бы выступать за мораторий в науке, чтобы помешать развитию пагубного метода. Но наука — подобно искусству — стала неотъемлемой частью свободы поиска. Подход ученых, произвольно приостанавливающих научные изыскания до тех пор; пока не решится вопрос об их социальных последствиях, может иметь отрицательные последствия для общества. Положительным можно было бы считать принятие учеными такой ответственности, которая убедительно доказала бы обществу, каковы могут быть последствия новейших научных открытий».

Но главным последствием публикации «Письма» в Science стало то, что дискуссия вышла далеко за пределы научного сообщества. Юристы стали поднимать правовые вопросы – кто будет нести ответственность, если сотрудник лаборатории, где ведутся (или велись) работы с рекомбинантной ДНК, заболеет раком. Журналисты писали статьи, где описывали проблему так, как они ее понимали (а в то время вообще мало кто разбирался в этом вопросе), добавляя градуса в обсуждение темы.

На этом фоне незамеченными остались исследования английского генетика Стивена Бреннера, экспериментально доказавшего, что «пробирочные» колонии бактерий, с которыми они работают, нежизнеспособны в естественной среде (для этого он, в частности, вылил содержимое пробирки в стакан молока и выпил его). Равно как и статья советского исследователя А.Д.Альтщтейна о том, что онкогены имеют... клеточное происхождение, а вирусы только переносят их из клетки в клетку.

Пик фобии наступил, когда в дело вступили политики. Два известнейших университета США – Гарвард и Массачусетский технологический институт расположены в одном городе: Кембридже, штат Массачусетс (не путайте с британским Кембриджем). Тогдашний мэр этого города Альфред Велуччи проникся ситуацией, поскольку оба университета располагали мощными биологическими лабораториями. У него и раньше отношения с учеными не очень складывались. А тут вообще понеслось...

В 1977 году он написал президенту Национальной академии наук: «В сегодняшнем номере Boston Herald American есть два репортажа, вызывающих у меня серьезное беспокойство. В Дувре, штат Массачусетс, заметили «странное существо с оранжевыми глазами», а в Холлисе, штат Нью-Гемпшир, мужчина и двое его сыновей повстречали «волосатую девятифутовую тварь». Я с уважением обращаюсь в вашу авторитетную организацию с просьбой расследовать эти факты. Надеюсь, вы сможете проверить, могут ли эти «странные существа» (если, конечно, они существуют) быть каким-то образом связаны с экспериментами в сфере рекомбинантной ДНК, предпринимаемыми в Новой Англии».

Эти события нашли отражение и в карикатурах


«Генетическую чупакабру» так и не нашли, но проблему теперь обсуждали уже не на научных конференциях, а в законодательном собрании штата и даже в Конгрессе. В итоге, все кончилось относительно благополучно, но только в 1979 году. Когда Минздрав США принял менее жесткий регламент проведения исследований с участием рекомбинантной ДНК. Конечно, эта история нанесла американской генетике куда меньший урон, чем лысенковщина советской. Но фактически на десятилетие в США работа с ДНК была сильно ограничена и в эти годы центр исследовательской работы сместился в Европу.

Показать полностью 4
Генетика Молекулярная биология История науки Длиннопост
14
59
GeorgyNsk2017
Наука | Научпоп

Как появились первые генные инженеры⁠⁠

6 лет назад

Этот пост является своего рода продолжением этого и этого. Но продолжением вполне себе самостоятельным.В 1950-е годы изучением ДНК занималось несколько десятков человек во всем мире. Один из них – физик-теоретик Георгий Гамов (благополучно сваливший из СССР в 1934 году) – выдвинул идею создать «Клуб галстуков РНК». В него допускалось всего двадцать членов – по числу аминокислот. Гамов придумал клубный галстук и даже заказал эксклюзивные галстучные булавки, каждая из которых соответствовала своей аминокислоте. У каждого члена клуба был служебный бейджик с трехбуквенной аббревиатурой аминокислоты, которую было поручено изучать обладателю этого бейджика. Несмотря на строгое численное ограничение, места в клубе поначалу хватило всем желающим заняться расшифровкой ДНК. Советских генетиков, по понятным причинам в нем не оказалось вовсе.

Но такая ситуация продолжалась относительно недолго, по мере получения новых результатов, росли и ряды исследователей «спиралей». К 1959 году генетики описали то, что позже назвали «центральной догмой», согласно которой генетическая информация из ДНК реализуется в белки через РНК. Затем были открыты транспортная РНК, которая отвечала за доставку аминокислот к месту синтеза белков, и матричная РНК, игравшая роль шаблона самой сборки. В 1961 году Френсис Крик и Сидней Бреннер экспериментально доказали, что в основе генетического кода лежат триплеты: три нуклеотида, необходимые для того, чтобы закодировать ту или иную аминокислоту. Джеймс Уотсон (соавтор Крика по статье о структуре ДНК, за которую они получили Нобеля) так прокомментировал этот результат: «В компании со мной Крик впервые познал секрет жизни, свернутый в двойную спираль; теперь он одним из первых узнал, что этот секрет записан словами из трех букв».В 1960-е годы был получен еще ряд важных результатов, которые объясняли базовые механизмы регуляции генов. Теперь ученые были готовы сделать следующий шаг, перейти от изучения принципов работы ДНК к манипуляциям с ней.Впрочем, главной проблемой для манипуляций на тот момент представлялся не столько недостаток информации о принципах работы ДНК, сколько ее размеры. Например, у человека она состоит из 23 пар хромосом, которые в совокупности содержат больше 3 млрд пар оснований нуклеотидов. Чтобы детально изучать какой-то отдельный ее участок (ген), нужны были «молекулярные ножницы», с помощью которых его можно было отделить от спирали. Еще был нужен «молекулярный клей», чтобы соединять полученные фрагменты. И «копир», чтобы увеличить их число. В этом отношении подход ученых напоминает работу в Word с его cat-paste-copy.Несмотря на сложность, задача оказалась решаемой. Благодаря нескольким ученым, работавшим независимо друг от друга. Первый – Артур Корнберг, изестный биохимик, лауреат Нобелевской премии.

Премию он получил в 1959 году как соавтор открытия ДНК-полимеразы, фермента, обеспечивающего репликацию ДНК. Он продолжил работу в этом направлении. Объектом стал вирус, который размножается в кишечной палочке (биологи любят работать с ней не меньше чем с дрозофилами). Сначала, работая с вирусной ДНК, Корнберг смог осуществить репликацию всех 5300 пар оснований ДНК этого вируса. Теперь он располагал «копией» вируса, но она была инертна.Решить проблему удалось добавлением другого фермента – лигазы и сформировав таким образом из ДНК непрерывный контур как у исходного вируса. Этим сходство не ограничилось: обычный вирус размножается в бактерии, и ДНК, выведенная Корнбергом in vitro, вела себя точно так же. Газеты писали, что Корнберг «создал жизнь в пробирке», что, на самом деле, было некоторым преувеличением. Но в целом, к манипуляциям с ДНК был сделан основательный шаг.Примерно в это же время на другой стороне от Атлантического океана трудился, не покладая рук, швейцарский биохимик Вернер Арбер. Он, кстати, известен как один из ученых – сторонников теории Разумного замысла. Цитирую: «Будучи биологом, я должен сознаться, что не понимаю, как возникла жизнь… Я считаю, что жизнь начинается с уровня функциональной клетки. Даже самые примитивные клетки требуют присутствия, по меньшей мере, нескольких сотен особых биологических макромолекул. Как такая достаточно сложная структура могла составиться сама собой, для меня остается загадкой. Возможность существования Творца, Бога, представляется мне удовлетворительным решением данной проблемы».Но Нобелевскую премию швейцарец получил, естественно, не за это, а за свои научные результаты. Арбера интересовала не ДНК как таковая, а вирусы. Точнее, то, как у клеток-хозяев получалось отличать внедрившуюся в них ДНК вируса и уничтожать ее. В поисках ответа он открыл новую группу ферментов, расщепляющих ДНК – рестриктазы. Они присутствуют в бактериальных клетках и подавляют размножение вирусов, разрезая на фрагменты чужеродную ДНК. Причем, это специфическая реакция на конкретные последовательности: фермент разрезает нить ДНК, лишь если обнаружит в ней искомую последовательность.Но оставалось неясным, почему рестриктаза не «режет» собственную ДНК в том же самом месте. Арбер продолжил поиск и нашел второй фермент, химически модифицирующий те самые последовательности в собственной ДНК, как только они ему попадаются. Так у ученых появились кандидат на роль «молекулярных ножниц».Возвращаемся снова в Америку, где нас ждет очередной исследователь, внесший свой вклад – Стенли Коэн. Он родился в семье еврейских иммигрантов из России. В годы Великой депрессии семья Коэнов чуть не разорилась, но родители на последние деньги отправили детей учиться. И не прогадали, их сын впоследствии стал известным ученым. Хотя все могло сложиться и иначе, закончив в 1946 году медицинский институт Стенли уже подумывал о карьере военврача. И лишь в последний момент предпочел ей науку. Правда, ему пришлось долго потрудиться, пока он смог чего-то добиться. Первый серьезный успех ждал его только в 1971 году, когда Коэн научился управлять захватом бактериями все той же кишечной палочки плазмид вне пределов клетки. Бактерия поглощала плазмиду с генами устойчивости к антибиотикам, и штамм, ранее погибавший от антибиотика, терял восприимчивость к нему. Причем, это свойство передавалось по наследству. Теперь все инструменты были в наличии и долго ждать не пришлось. В 1972 году на Гавайях проходила международная научная конференция по молекулярной биологии (ее организаторы определенно знали толк в выборе места). Ее участники впервые воспроизвели весь цикл получения рекомбинантной ДНК. Сначала при помощи рестриктаз молекулу ДНК разрезали и выделили определенный ее участок. Затем этот фрагмент ДНК скопировали и вставили получившуюся плазмиду в бактериальную клетку, как USB-флешку в подготовленный для нее разъем. Бактерия начала делиться, копируя вместе со своим генетическим материалом и внесенную плазмиду. А поскольку этот вопрос стимулировался извне (силами приехавших на гавайские пляжи делегатов конференции), то вскоре возникла колония из миллиардов бактерий. И каждая с копией нужного фрагмента ДНК. Так была запущена первая фабрика по производству необходимых генов с очень хорошей производительностью.На этой же конференции Коэн познакомился с Гербом Бойером.

Герб Бойер и Стенли Коэн - первые генные инженеры


Они работали в одном городе и в одной научной области, но до этого дня друг о друге не знали. Оказалось, гавайские пляжи способствуют не только любовным, но и научным союзам. В одном из пляжных ресторанчиков в перерыве между секциями они на салфетках набросали план по доведению до ума технологии рекомбинантной ДНК. Один из их коллег назвал такую форму работы «от солонины к клонированию».Сначала они взяли два штамма одного вида бактерий, одни погибали от тетрациклина, но были устойчивы к канамицину, вторые наоборот. Из них было решено создать гибрид, устойчивый к обоим антибиотикам. С прикладной точки зрения, их деятельность немного похожа на вредительство. Но с фундаментальной… Наука, как известно, требует жертв. И эта жертва была успешно принесена. В смысле, гибрид был создан, причем, с помощью той самой технологии рекомбинантной ДНК. Это был первый трансгенный организм, а его создатели оформили на него патент. Что позволяет считать Коэна и Бойера первыми в мире генными инженерами. Дальше было не менее интересно, но, как говорила одна восточная сказочница, это уже немного другая история.

Показать полностью 3
Генетика Молекулярная биология История науки ДНК Длиннопост
12
12
Paul24
Paul24

Новую моль, найденную в Красноярске, назвали Иваном⁠⁠

6 лет назад

Ученые Института леса имени Сукачева СО РАН обнаружили в красноярском Академгородке новый вид моли.


Об этом сообщает пресс-служба Красноярского научного центра Сибирского отделения РАН. Открытие было сделано совместно с учеными из Франции и Италии. Это новый вид минирующей моли-пестрянки, которая часто портит кустарниковые растения: после себя гусеницы моли оставляют своеобразные «мины», выедает листья изнутри, не повреждая при этом кожицу. Развивается вредитель на карагане древовидной (в обиходе – сибирской акации) – это кустарник, использующийся для живых изгородей и бордюров. На момент обнаружения численность насекомых была невысокой, поэтому большого урона деревьям они пока не наносят.


Новый вид моли, найденной в Сибири, получил название Phyllonorycter ivani – в честь отца одной из исследовательниц.


Источник

Новую моль, найденную в Красноярске, назвали Иваном
Показать полностью 1
Сибирь Красноярск Красноярский край Животные Насекомые Биология Молекулярная биология
8
Hjalmar387
Hjalmar387

Спейсерная область⁠⁠

6 лет назад

Вчера на био препод вытягивает парня, чтобы 3-ку ему поставить за колок.
- очень слабо..., скажи хотя бы, что такое спейсерная область? так и быть, 51Е поставлю
парень в очередной раз словил приступ комы, кожа на лице обвисла, зрачки полезли смотреть слезные железы, и вот пора бы спасать бедолагу.. но вдруг его плечи выпрямились, появилась улыбка. Было видно, что на него снизошло озарение!
- А-а-а, знаю! Это что-то с космосом связано, да?

Спейсерная область
[моё] Молекулярная биология Генетика ДНК Экзамен Юмор
2
59
Lucerber
Lucerber
Лига биологов

Про флуоресцентные белки⁠⁠

6 лет назад

Нет, пост не про светящуюся яичницу. Пост про то, как морские твари помогли молекулярным биологам изучать много-много чего.

Недавно рассказывала про эти белки в ОЦ "Горностай", что в Новосибирске, и решила выложить сюда страшный конспект с красивыми картинками:)

Небольшое лирическое отвступление. Современная биология ещё далека от понимания всех процессов, протекающих в клетке. Сейчас активно изучаются функции различных клеточных белков (и не только белков. но данный пост про белки). Почти каждый белочек – молекулярная машинка, которая бегает по клетке и делает то, что умеет. Большую часть процессов внутри клеток и организмов обеспечивают разные белки: белки-транспортёры, белки-ремонтники, белки-убийцы, белки-моторы, белки-шпалы и много-много всего ещё. И очень интересно, а иногда и жизненно необходимо знать, что делает тот или иной белок. Но есть одна проблема – белки маленькие, их видно только в атомно-силовой микроскоп, и то после того, как они немного помнутся. А хочется наблюдать их поведение. И тут нам на помощь пришла медуза Aequorea victoria и учёный Осама Шимомура, выдернувший из нее вот такую бочкообразную молекулу:

... и получивший за это Нобелевскую премию в 2008 году. При облучении ультрафиолетом этот белок флуоресцирует, то бишь светится. Зелененьким. Знакомитесь, Green fluorescent protein (GFP). На гифке ниже – клетки, которые вырабатывают (экспрессируют) этот белок:

При чём тут белки-ремонтники и всё такое? А при том, что с помощью научной магии и генной инженерии мы можем сливать этот белок-фонарик с белком, который нас интересует. Они будут вместе рожаться в клетке, везде ходить за ручку, вместе работать и вместе умрут. Эдакий лучший друг, который сросся с вами и ещё светится зеленым. И теперь мы можем наблюдать, как интересующий нас белок перемещается по клетке. Например, некоторые белки в ответ на стресс переходят из цитоплазмы в ядро. Некоторые – наоборот. Всё это можно увидеть теперь в реальном времени.


Ну, одним зелёным цветом дело не обошлось, учёные очень быстро наплодили целую радугу:

И начали красить в разные цвета части клеток:

Разные клетки мозга (срез гипокампа, появилась возможность легко отслеживать связи нейронов между собой):

И рыб. Их и вовсе можно купить. И будет у вас рыбка-ночник, как у Шелдона.

В целом - GFP и его производные теперь широко используются как маркеры чего-либо в ЖИВОМ организме. Это не окрашенный в разные цвета хладный труп клетки на предметном стекле. Это возможность визуализировать части живой клетки, живого организма, и наблюдать за ними в реальном времени.

На этом пока всё. Своего котика у ТС-аллергика нет, поэтому вот вам GFP-котяра (самая настоящая котолампа).

Показать полностью 7
[моё] Gfp Биология Флуоресценция Молекулярная биология Гифка Длиннопост
11
ADVERIA
ADVERIA

Ребят,объяснить мне дауну⁠⁠

6 лет назад

Почему у человек не может родится с красными,зелеными,синими волосами,только с объяснением пожалуйста.

Биология Волосы Молекулярная биология Текст
45
Посты не найдены
О нас
О Пикабу Контакты Реклама Сообщить об ошибке Сообщить о нарушении законодательства Отзывы и предложения Новости Пикабу Мобильное приложение RSS
Информация
Помощь Кодекс Пикабу Команда Пикабу Конфиденциальность Правила соцсети О рекомендациях О компании
Наши проекты
Блоги Работа Промокоды Игры Курсы
Партнёры
Промокоды Биг Гик Промокоды Lamoda Промокоды Мвидео Промокоды Яндекс Маркет Промокоды Пятерочка Промокоды Aroma Butik Промокоды Яндекс Путешествия Промокоды Яндекс Еда Постила Футбол сегодня
На информационном ресурсе Pikabu.ru применяются рекомендательные технологии