Недосып разрушает мозг⁠⁠

В буквальном смысле

Окей, у всех бывают моменты, когда нужно уйти в ночное и успеть очередной кусок работы к дедлайну. Курсач, презентация, проект, смета — у всех такое было, понимаем.

Понятно, что от одного недосыпа в жизни ничего не случится. Но есть свидетельства, что если в принципе мало спать, можно довольно быстро стать никому не нужным полоумным дедом. Или бабкой.

Риск развития болезни Альцгеймера.

Если мало спать во взрослом возрасте, растёт риск развития болезни Альцгеймера. Читайте об этом у Мэтью Уокера, книга «Зачем мы спим».

Вот грубо и вкратце:

При болезни Альцгеймера в мозге человека образуются мелкие узелки из особого белка — амилоидного. Эти узелки разрушают связи между нейронами — чем больше узелков, тем больше нейронов теряют связь друг с другом.

Обычно болезнь Альцгеймера проявляется в возрасте 60+ и развивается постепенно: сначала страдает краткосрочная память, потом повреждения уходят всё глубже в прошлое. Человек перестаёт ориентироваться в датах, не может назвать месяц, год, время года. Нарушается сон, появляются галлюцинации, человек не узнает соседей и друзей. Он не ориентируется в квартире, не может запомнить, где туалет, где кухня.

Спустя какое-то время становится сложно передвигаться: сначала походка становится медленной и шаркающей, а потом человек вообще перестаёт ходить, только лежит в постели. Пропадает речь, и человек уже не может сам о себе позаботиться.

Если сравнить мозг здорового человека и человека с болезнью Альцгеймера, то болезненный мозг как будто ссыхается.

Как это связано со сном.

Днем, когда мы бодрствуем, наш мозг работает. По мере работы в мозге образовываются бляшки из белка бета-амилоида — того самого белка, который связывают с болезнью Альцгеймера.

Потом мы засыпаем. Когда организм входит в состояние глубокого сна, запускается процесс очищения мозга от токсинов, в том числе — от амилоидного белка. Мозг в буквальном смысле моет сам себя.

Без достаточного количества сна амилоидные бляшки не утилизируются и остаются в мозге. Со временем их становится всё больше и больше.

Причём бета-амилоиды скапливаются в тех участках мозга, которые отвечают за глубокий сон, а затем атакуют и разрушают их. Когда области мозга, отвечающие за глубокий сон, разрушаются, нам становится сложнее уснуть и погрузиться в глубокий сон. В итоге получается замкнутый круг: чем больше амилоида, тем меньше глубокого сна; и чем меньше глубокого сна, тем больше амилоида.

Здоровый сон всё исправит.

Все эти ужасы с бессонницей и бета-амилоидом происходят не сразу. Это долгий процесс, который связан с постоянными недосыпами и беспокойным сном.

Пусковых факторов для болезни Альцгеймера много, в первую очередь — это наследственность. Но хороший глубокий сон — это профилактика заболевания. А отсутствие сна — усугубление ситуации.

Поэтому мы за то, чтобы вы спали регулярно и достаточно:

• По 7—8 часов в день;

• Ложиться спать до полуночи, идеально — до 23:00;

•Хотя бы час до сна не работать и не смотреть в экран, чтобы не перегружать нервную систему;

Спать в тёмном, прохладном, хорошо проветриваемом помещении.

А если не получается?

А если не получается, то увеличивается риск Альцгеймера. И никому за это предъявить не получится. Если вы в 55 лет будете писать своему боссу, мол, «Я из-за тебя разрушил мозг, тварь ты некомпетентная», он вам спокойно ответит:

Заботиться о себе — это только твоя забота.

Источник.

UPD:Science: в статье о бета-амилоидах как причине болезни Альцгеймера нашли фальсификации.

Нейробиолог Мэтью Шрэг (Matthew Schrag) из Университета Вандербильта обнаружил признаки фальсификации результатов ведущего исследования болезни Альцгеймера, опубликованного в 2006 году в журнале Nature. Согласно результатам этой работы, ключевым механизмом развития деменции является накопление токсичной разновидности бета-амилоида в мозгу человека. Об этом пишет Science.

Работа Сильвена Лесне (Sylvain Lesné), считающаяся одной из фундаментальных в нейробиологии, поддерживает ключевой элемент доминирующей, но противоречивой амилоидной гипотезы болезни Альцгеймера, согласно которой скопления токсичной разновидности Aβ в тканях головного мозга являются основной причиной разрушительной болезни. Лесне и его коллеги обнаружили подтип бета-амилоида Aβ*56 и привели доказательства, что его накопление вызывает деменцию у крыс.

В декабре 2021 года Шраг посетил веб-сайт PubPeer, где ученые отмечают возможные ошибки в опубликованных статьях. В частности, многие сообщения исходят от технических консультантов, разбирающие результаты вестерн-блота — аналитического метода, используемого для определения в образце специфичных белков. Результатом этого метода является изображение в виде черных полос, которые соответствуют определенным белкам.

Внимание Шрага привлекли комментарии, касающиеся публикаций в The Journal of Neuroscience, которые поставили под сомнение подлинность полос, используемых для определения Aβ и подобных белков в ткани мозга мыши. Некоторые полосы выглядели аномально похожими, что является очевидным признаком манипуляции, цель которой показать, что белки Aβ более многочисленны, чем на самом деле. Используя программные инструменты, ученый подтвердил сообщения в PubPeer и обнаружил аналогичные проблемы с другими результатами вестерн-блотинга в тех же статьях. В трех из этих статей Сильвен Лесне был указан в качестве первого или старшего автора.

Другие ученые подтвердили выводы Шрага о возможном подлоге. Это может объяснять, почему многие экспериментальные методы лечения болезни Альцгеймера, направленные на блокировку накопления бета-амилоидов, потерпели неудачу. Через несколько дней после запроса от Science журнал Nature опубликовал заметку, в которой говорилось, что редакция изучает статью Лесне 2006 года и советует с осторожностью относиться к ее результатам.

Ученые, заметившие признаки подлога, отмечают, что, несмотря на то, что появились веские доводы в пользу сомнения в том, что Aβ*56 связан с болезнью Альцгеймера у людей, более широкая амилоидная гипотеза все еще остается жизнеспособной. Однако если текущие клинические испытания фазы трех препаратов, нацеленных на амилоидные олигомеры, потерпят неудачу, амилоидная гипотеза окажется под ударом.

По словам Денниса Селкоу (Dennis Selkoe) из Гарвардского университета, большее беспокойство вызывает то, что инцидент с Лесне может сильно подорвать доверие к науке во времена растущего скептицизма со стороны общественности. Однако ученые должны показать, что они могут находить и исправлять редкие случаи очевидных проступков.

Источник.