Что мы знаем о депрессии?
По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2023 году депрессией страдали около 280 миллионов человек по всему миру. С каждым годом диагноз "большое депрессивное расстройство" (БДР) ставится всё большему числу людей. При этом в общественном сознании доминируют два противоположных взгляда на природу этого расстройства. Одни считают его биологическим заболеванием мозга, другие — всего лишь реакцией на жизненные трудности.
На фоне обсуждений эффективности антидепрессантов всё чаще встречается формулировка: «депрессия — крайне гетерогенное заболевание». В современной науке её принято описывать как биопсихосоциальное расстройство, то есть возникающее в результате взаимодействия биологических, психологических и социальных факторов. Однако такая широкая формулировка не приближает нас к ясному пониманию сути болезни. Поэтому стоит попытаться разобраться.
Что такое депрессия?
Современное определение депрессии зафиксировано в таких руководствах, как Международная классификация болезней (МКБ-11) и Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5-е издание (DSM-5). Наиболее широко используется система DSM, особенно в научных исследованиях.
Согласно DSM-5, "большое депрессивное расстройство" (MDD) представляет собой депрессивный эпизод, продолжающийся не менее двух недель и сопровождающийся значительными изменениями в когнитивной, эмоциональной и физиологической сферах. Для постановки диагноза необходимо наличие как минимум пяти симптомов из списка, причём один из них должен быть либо сниженным настроением, либо потерей интереса к жизни (анедонией).
DSM-5 также подчёркивает, что симптомы должны вызывать клинически значимое страдание или нарушение функционирования и не должны быть вызваны веществами или соматическими заболеваниями. Диагноз MDD также исключает биполярное расстройство.
Но как человечество пришло к таким критериям? И какова история понимания депрессии?
---
Исторический путь депрессии
Античность
Первые описания состояния, напоминающего депрессию, встречаются у Гиппократа, который называл его "меланхолией". Симптомы включали страх, печаль, отвращение к пище, бессонницу и раздражительность. При этом в античной традиции болезнь считалась таковой лишь в том случае, если продолжалась необычно долго и не имела явной причины, например, горя от утраты. В таких случаях это состояние не считалось патологическим.
Греки объясняли меланхолию избытком "чёрной жёлчи" — одной из четырёх телесных жидкостей, нарушение баланса которых, по их мнению, вызывало болезни. Лечение включало кровопускания, рвоту, изменение образа жизни и питания.
Средние века
С приходом христианской догматики биологические объяснения болезней уступили место религиозным. Психические расстройства стали трактоваться как одержимость, а методы лечения — как изгнание дьяволов. Врачей заменили экзорцисты. Однако даже в это время сохранялись очаги медицинского подхода — больницы при монастырях и проявления сострадания.
Эпоха Просвещения
Серьёзный интерес к меланхолии вернулся в XVII веке с публикацией «Анатомии меланхолии» Роберта Бертона. Он описал депрессию как состояние, включающее эмоциональные, когнитивные и соматические нарушения. Бертон считал, что тоска — это естественная часть человеческого опыта, и только беспричинные случаи могут считаться патологией.
---
От Крепелина до Фрейда
В XIX веке в психиатрических лечебницах начали работать "алиенисты" — предшественники современных психиатров. Среди них был Эмиль Крепелин, который объединил депрессию с манией в единое расстройство — маниакально-депрессивный психоз (современное биполярное расстройство). Он считал депрессию лишь одной из фаз биполярного течения.
Параллельно с этим, Зигмунд Фрейд, изначально нейробиолог, начал развивать психоанализ. Он сосредоточился на неврозах, включая депрессивные симптомы, и впервые попытался понять психическое расстройство через призму внутреннего конфликта между сознательным и бессознательным. Тем самым он внёс вклад в амбулаторную диагностику менее тяжёлых случаев, до этого не считавшихся предметом психиатрии.
---
Войны классификаций и рождение MDD
К началу XX века психиатрия различала две формы депрессии: тяжёлую меланхолическую и невротическую, связанную с внешними стрессами. Однако ясности в классификации не было — существовало более десятка конкурирующих систем. В 1976 году психиатр Роберт Кенделл назвал эту ситуацию «хаосом».
Ситуация изменилась с выходом DSM-III в 1980 году, где впервые был введён унифицированный диагноз — Major Depressive Disorder (большое депрессивное расстройство). Его критерии были заимствованы из так называемых «Критериев Файнера», основанных на весьма ограниченных данных. В частности, симптоматика включала от 5 признаков, сохраняющихся от двух недель, без учёта контекста или происхождения симптомов.
Диагноз MDD стал стандартом. Это было важным шагом в сторону унификации и научной верифицируемости, но он также положил конец многолетним дискуссиям о природе депрессии. Все прежние формы — психотическая, невротическая, реактивная — были объединены в одно состояние. Это позволило стандартизировать диагностику, но привело к росту гипердиагностики, особенно в амбулаторной практике.
---
Основные теории происхождения депрессии
1. Моноаминная теория
Согласно этой модели, депрессия возникает из-за дефицита нейромедиаторов — серотонина, дофамина и норадреналина. Первые наблюдения связаны с побочными эффектами препаратов: например, резерпин вызывал депрессивные симптомы, а ипрониазид, наоборот, улучшал настроение. Именно на этой теории были основаны первые антидепрессанты.
Однако позже выяснилось, что корреляция между уровнем нейромедиаторов и симптомами депрессии не всегда однозначна. Тем не менее, теория остаётся популярной и используется при разработке лекарств.
2. Нейротрофическая гипотеза
Предполагается, что при депрессии снижается уровень BDNF (мозгового нейротрофического фактора), особенно в гиппокампе и префронтальной коре. Хронический стресс угнетает выработку BDNF, нарушая нейропластичность и ухудшая настроение. Интересно, что приём антидепрессантов может повышать уровень этого белка.
3. Гиперактивация HPA-оси
Стресс активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось (HPA). При хроническом воздействии кортизола гиппокамп начинает разрушаться, что приводит к снижению когнитивных функций и эмоциональной регуляции. Эта модель подчёркивает роль хронического стресса как триггера депрессии.
4. Воспалительная гипотеза
Некоторые исследования указывают на то, что депрессия может быть связана с хроническим воспалением. Повышенные уровни провоспалительных цитокинов, таких как IL-1 и IL-6, были обнаружены у пациентов с депрессией. Это позволяет предположить, что иммунная система способна оказывать влияние на мозг и поведение.
5. Микробиота и ось «кишечник — мозг»
В последние годы активно исследуется связь между состоянием кишечной микрофлоры и психическим здоровьем. Считается, что дисбаланс бактерий может влиять на уровень нейромедиаторов, воспалительные процессы и даже поведение.
Заключение
История депрессии — это путь от философских размышлений о печали до попыток научной стандартизации. Диагноз MDD сыграл важную роль в развитии исследований, но его универсальность порождает проблемы: объединение разных по природе состояний мешает точному определению причин и подбору эффективного лечения.
Современные теории возникновения депрессии разнообразны и зачастую противоречивы. Одни пациенты страдают от тяжёлых эндогенных состояний без видимых причин, другие — переживают острый стресс, а третьи — реагируют на социальную изоляцию или хроническое воспаление. Всё это укладывается в диагноз «депрессия», но на деле представляет собой разнородные состояния.
Возможно, в будущем психиатрия вернётся к более дифференцированному подходу, который учтёт причины, течение и тяжесть каждого случая. До тех пор важно сохранять критическое мышление, сочувствие и готовность к диалогу между разными подходами в науке и практике.
Наука | Научпоп
9.3K постов82.7K подписчиков
Правила сообщества
Основные условия публикации
- Посты должны иметь отношение к науке, актуальным открытиям или жизни научного сообщества и содержать ссылки на авторитетный источник.
- Посты должны по возможности избегать кликбейта и броских фраз, вводящих в заблуждение.
- Научные статьи должны сопровождаться описанием исследования, доступным на популярном уровне. Слишком профессиональный материал может быть отклонён.
- Видеоматериалы должны иметь описание.
- Названия должны отражать суть исследования.
- Если пост содержит материал, оригинал которого написан или снят на иностранном языке, русская версия должна содержать все основные положения.
- Посты-ответы также должны самостоятельно (без привязки к оригинальному посту) удовлетворять всем вышеперечисленным условиям.
Не принимаются к публикации
- Точные или урезанные копии журнальных и газетных статей. Посты о последних достижениях науки должны содержать ваш разъясняющий комментарий или представлять обзоры нескольких статей.
- Юмористические посты, представляющие также точные и урезанные копии из популярных источников, цитаты сборников. Научный юмор приветствуется, но должен публиковаться большими порциями, а не набивать рейтинг единичными цитатами огромного сборника.
- Посты с вопросами околонаучного, но базового уровня, просьбы о помощи в решении задач и проведении исследований отправляются в общую ленту. По возможности модерация сообщества даст свой ответ.
Наказывается баном
- Оскорбления, выраженные лично пользователю или категории пользователей.
- Попытки использовать сообщество для рекламы.
- Фальсификация фактов.
- Многократные попытки публикации материалов, не удовлетворяющих правилам.
- Троллинг, флейм.
- Нарушение правил сайта в целом.
Окончательное решение по соответствию поста или комментария правилам принимается модерацией сообщества. Просьбы о разбане и жалобы на модерацию принимает администратор сообщества. Жалобы на администратора принимает и общество Пикабу.