Это — продолжение. Начало — в первой части.
О психических заболеваниях с точки зрения нейрофизиологии и биохимии
Теперь очень кратко рассмотрим, как именно связаны рассмотренные (и некоторые другие) компоненты мозга с психическими заболеваниями и психическими проблемами здоровых людей. Мы не будем рассматривать здесь всю нозологию психических заболеваний (это тема отдельной большой статьи), а кратко пробежимся по самым известным из них.
Депрессия
При депрессии снижена активность дорсолатеральной префронтальной коры, что способствует переживанию опыта одиночества, социальной изоляции и установлению низких стандартов производительности [10, стр. 7185]
Депрессиия ассоциирована со снижением взаимодействия между миндальной и дорсальной передней поясной корой[32, стр. 6]
Исследования с использованием методов визуализации показали, что субгенуальная передняя поясная кора чрезмерно активна при депрессии, и некоторые методы лечения, такие как антидепрессанты, электросудорожная терапия и транскарникальная магнитная стимуляция приводят к снижению активности в этой области[10, стр. 182].
Некоторые данные свидетельствуют о том, что при депрессии уменьшается объём гиппокампа[50].
Шизофрения
Конкретных и однозначных связей между областями мозга и шизофренией установить до сих пор не удалось, однако в данный момент эта патология ассоциирована с изменениями в гиппокампе, энторинальной коре, мультимодальной ассоциативной коре, лимбической системе, миндалине, поясной коре, таламусе и медиальной височной доле[10, стр. 239].
Обсессивно-компульсивное расстройство
В настоящее время существует два основных способа объяснения патофизиологии ОКР: через кортико-таламо-кортикальный путь и через связь лимбической системы и коры[30].
Insel приводит данные[36], основанные на анализе исследований с использованием визуализации, согласно которым симптомы ОКР объясняются патологией в трёх регионах мозга: орбитофронтальной коре, поясной коре и (в меньшей степени) хвостатом ядре: чрезмерная активность в головной части хвостатого ядра подавляет (ингибирует) передачу в волокнах белого шара, который обычно гасит активность таламуса.
В результате таламус повышает активность орбитофронтальной коры, которая через поясную кору замыкается на головной части хвостатого ядра, образуя цикл положительной обратной связи.
Ранние дезадаптивные схемы
В отличие от приведенных выше нозологических единиц, сами по себе ранние дезадаптивные схемы не являются психическим заболеванием: нет такого диагноза.
Однако их имеет смысл включить в данную статью, поскольку они очень широко распространены у здоровых людей и существенно им мешают.
Что такое ранняя дезадаптивная схема (далее — просто “схема”)? Схема — это такая психическая конструкция, в которую входят воспоминания, мысли, эмоции и телесные ощущения. И не просто входят, а хитрым образом взаимосвязаны и взаимообусловлены[48, стр. 41].
Схема формируется где-то в ранней истории жизни индивидуума (как правило, в детстве, но может и позже) как реакция на некоторые события или феномены отношений со значимыми для этого человека людьми (то самое "папа бил, мама не любила").
Миндалина хранит в себе неосознаваемую информацию о травме / негативном эмоциональном опыте.
Когда человек сталкивается с раздражителями, напоминающими события, которые привели к образованию схемы, миндалина запускает бессознательный процесс активации тех самых эмоций и физических ощущений. Это происходит быстрее, чем человек успевает что-либо осознать.
Когда схема активируется, человека накрывает волной эмоций и телесных ощущений. Он не всегда осознаёт связь переживаемого опыта с изначальной травмой.
Осознаваемые воспоминания о травме хранятся в гиппокампе[48, стр. 41] и высших отделах коры. Фактически эмоциональные и когнитивные аспекты травматического опыта хранятся в разных частях мозга.
Пример работы схемы: мальчик в детстве залез в папин ящик с инструментами, отец его жестоко побил. Прошло много лет, мальчик вырос и презентует некий проект заказчикам. Всё у него хорошо — он справляется с тревогой, он основательно подготовился, но тут один из слушателей задаёт ему вопрос…
И миндалина активируется (например, от тона или какого-то характерного слова), запуская схему. Докладчика этот вопрос выбивает из колеи, он начинает волноваться, забывать детали, чувствовать себя некомпетентным, покрывается испариной, дрожит и т.п.
Задача, которую обычно ставят в работе со схемами — усилить контроль префронтальной коры над миндалиной.
Результаты исследований
Теперь, когда у нас есть хотя бы некоторое понимание того, как разговорная терапия должна влиять на мозг, и как этот самый мозг работает, пришло время поговорить о результатах исследований, целью которых было оценить влияние психотерапии на морфологические и биохимические характеристики мозга.
В мета-анализе[32] была выявлена существенная связь между влиянием терапии на ростральную переднюю поясную кору и предцентральную борозду (повышение активности), что более-менее совпадает с исходными предположениями.
Вентрально-ростральная префронтальная кора имеет обширные связи с регионами мозга, отвечающими за процессинг эмоций, в частности, с миндалиной. Кроме того она участвует в процессе принятия решений и работе системы вознаграждения.
У здоровых людей регуляция эмоций связана с подавлением активности миндалины ростральной и дорсальной поясной корой и некоторыми регионами передней поясной коры. Т.е. “страх, идущий из глубин" в ответ на стимул в какой-то момент перехватывается, анализируется и “отменяется”.
Характерное для депрессии застревание на негативных мыслях может быть объяснено снижением уровня связи между поясной корой и миндалиной. Выглядит это как постоянное самоедство на темы “я неудачник”, “всё будет плохо” и т.п.
Усиление активности ростральной поясной коры в результате применения психотерапии может отражать улучшения в эмоциональной регуляции и являться возможной основой механизма когнитивной переоценки.
Когнитивная переоценка — это, по сути, один из краеугольных камней КПТ. Заключается она в том, чтобы автоматически возникающие негативные мысли отловить и проанализировать, а затем заменить на более адекватные (не содержащие когнитивных искажений).
Усиление активности передней поясной коры проявляется после курса КПТ, а, вот после курса долгосрочной психодинамической терапии эта активность снижается[32, стр. 18].
Однако авторы не приводят каких-либо интерпретаций по этому поводу, и мы не будем придумывать отсебятину. Возможно дело здесь в том, что в одних исследованиях рассматривается вся эта кора целиком, а в других — субгенуальная её часть (снижение активности которой коррелирует со снижением чувства вины и гнёта подавляемых эмоций).
Долгосрочная вербальная терапия приводит к снижению активности в левой прецентральной извилине, которая обычно ассоциируется с моторными функциями, но может быть вовлечена в процессы когнитивного функционирования.
В систематическом исследовании было показано ослабление активности миндалины в результате применения КПТ и психодинамической терапии[32, стр. 19]. А поскольку миндалина — “центр страха” (опять же, очень, очень образная аналогия), то снижение её активности должно приводить к уменьшению тяжести депрессивных и тревожных симптомов.
В другом систематическом мета-исследовании[37] авторы пришли к заключению о том, что аномалии в гиппокампе, миндалине, нижней лобной извилине, крючке, а также в областях, активно вовлекаемых в управление эмоциями (дорсолатеральной префронтальной коре и передней поясной коре) являются предикторами успешного психотерапевтического лечения тревожных расстройств.
Или, если немного пофантазировать, то с некоторой натяжкой можно сказать, что при успешной терапии тревожных расстройств будут наблюдаться изменения в этих областях.
В исследовании эффектов психотерапии при депрессии было показано[41], что разговорная терапия приводит к нормализации связей между лимбической системой и корой, особенно это касается передней поясной коры. В том же исследовании было предложено использование активности островковой доли в качестве биомаркера, который поможет врачу определить, какой метод лечения лучше подойдёт в данном конкретном случае — психо- или фармакотерапия.
В мета-исследовании[42] терапии методом десенсибилизации и переработки движением глаз (не совсем разговорная терапия, суть которой сводится к тому, чтобы вспоминать травмирующие воспоминания и двигать глазами туда-сюда, как бы смешно это ни звучало) было показано изменение паттерна взаимодействия между полушариями.
В нем же были приведены данные, свидетельствующие об увеличении объема гиппокампа, увеличении активности передней поясной коры, левой лобной доли. Эти и другие данные свидетельствуют о том, что данная терапия приводит к усилению контроля префронтальной коры над слишком активной лимбической системой.
В исследовании влияния долгосрочной психодинамической психотерапии было показано, что в результате этого метода лечения снижается активность миндалины / гиппокампа, субгенуальной поясной коры и медиальной префронтальной коры[44]. Эти изменения коррелировали со снижением симптомов депрессии.
Как психотерапия воздействует на мозг
Хорошо, исследования довольно убедительно показывают нам, что под воздействием вербальной терапии мозг изменяется. Но как именно он это делает?
Ответ заключается в таком его свойстве как нейропластичность. Точнее, не так: прямых свидетельств того, что психотерапия повышает нейропластичность мозга, нет, но общим местом является представление о том, что эта самая нейропластичность в процессе психотерапии как-то задействована[49].
Применительно к нервнои системе, нейропластичность — это способность нервных элементов и регуляторных молекул к адаптивнои перестроике под влиянием эндогенных и экзогенных воздеиствии[46, стр. 79].
Нейропластичность наблюдается на разных уровнях[47] — на уровне мозга в целом, на уровне отдельных его компонентов, на уровне нейронов и даже на субклеточном уровне.
Фундаментальным компонентом нейропластичности является пластичность синаптических связей (т.е. связей между нейронами), которые постоянно исчезают и возникают вновь, причем баланс этих противоположных процессов зависит в первую очередь от активности нейронов[47].
Зависимость синаптической пластичности от активности – один из центральных пунктов концепции нейропластичности, а также теорий обучения и памяти, основанных на вызванных опытом изменениях структуры и функции синапсов.
Долговременная пластичность реализуется в результате изменений экспрессии генов, запускаемых сигнальными каскадами, которые, в свою очередь, модулируются различными сигнальными молекулами при изменениях нейронной активности.
Подробное рассмотрение молекулярных механизмов нейропластичности явно выходит за рамки этой статьи, поэтому мы остановимся на том, что способность мозга меняться под воздействием внешних воздействий является доказанной. И именно оно позволяет реализовывать все те изменения, о которых шла речь выше.
Другие факторы воздействия психотерапии
Здесь речь пойдёт о некоторых дополнительных гипотезах относительно того, как именно терапия может влиять на мозг:
1. Возможно, психотерапия влияет на уровни нейромедиаторов, в частности, серотонина. В обзоре[49] показано что пациенты, страдающие биполярным аффективным расстройством и депрессией, и имевшие пониженный уровень серотонина (по сравнению с контрольной группой) в префронтальной коре и таламусе до начала лечения, продемонстрировали увеличение уровня серотонина в этих областях после годового курса психодинамической терапии. Правда исследование, на основе которого сделан этот вывод, имеет далеко не идеальный дизайн (малая выборка, отсутствие успешного воспроизведения).
2. Возможно, терапия влияет на работу тиреоидной оси. В том же обзоре[49] приводится ссылка на исследование, в котором было показано, что депрессивные пациенты, успешно ответившие на КПТ, достигли снижения уровня Т4 (гормон щитовидной железы), в то время, как пациенты, не ответившие на терапию, имели его повышение.
3. Возможно, психотерапия стимулирует процессы, родственные нейропластичности мозга. Как уже было сказано выше, нет чётких свидетельств того, что психотерапия ведёт к повышению нейропластичности мозга, но есть свидетельства, полученные на животных, согласно которым обучение к нему приводит.
Считается[49], что в психотерапии происходит обучение через исследование, что приводит увеличению синаптических потенциалов нейронов перфорантного пути, соединяющего энторинальную кору с зубчатой извилиной гиппокампальной формации.
Такое же увеличение было продемонстрировано на животных моделях: крысы, прошедшие тренировку навыков ориентации в пространстве, имели большую плотность дендритных шипиков по сравнению с двумя контрольными группами.
Поскольку длина дендритов, как и структура их ветвления оставались неизменными, были сделаны выводы об образовании новых синапсов.
Конечно, напрямую переносить данные с животных моделей на человека, да ещё и с учетом разных активностей (прямое научение в одном случае и психотерапия — в другом) — не совсем корректно, однако некоторые авторы[49] считают возможным использование этих данных в качестве аргумента в пользу гипотезы о том, что психотерапия изменяет мозг на физическом уровне.
Практические выводы
Разговорная терапия способна приводить к значимым изменениям в мозге. Естественно, не только она — различные ментальные упражнения, медитация и вообще жизненный опыт тоже используют нейропластичность для формирования соответствующего коннектома.
Однако исследования показывают, что при разговорной терапии эти изменения достигают большего уровня, чем при её отсутствии.
Вопрос о том, можно ли использовать нейропластичность для самотерапии, я пока оставлю без ответа: статья и так получилась слишком длинная.
Видео-версия
А вот и обещанная видео-версия для тех, кто предпочитает слушать всякую фигню в фоне на ускоренном воспроизведении смотреть, а не читать:
Простите за качество трансляции, оно ужасно, я знаю.
Литература (список общий для двух частей статьи)
1. Recognition of psychotherapy effectiveness: The APA resolution. Campbell, Linda F.,Norcross, John C.,Vasquez, Melba J. T.,Kaslow, Nadine J. Psychotherapy, Vol 50(1), Mar 2013, 98-101. DOI: 10.1037/a0031817
2. Исурина Галина Львовна. Психотерапия и психологическое консультирование как виды клинико-психологического вмешательства // Медицинская психология в России. 2017. №3.
3. Stahl's Essential Psychopharmacology: the Prescriber's Guide. Stahl, Stephen M. MD, PhD / Softcover / Cambridge University Press / Pub Date 06/17 / 2017 / Edition 06 ISBN: 1316618137 — Subject Class: Pharmacology ISBN-13: 9781316618134
4. DeRubeis RJ, Hollon SD, Amsterdam JD, et al. Cognitive Therapy vs Medications in the Treatment of Moderate to Severe Depression. Arch Gen Psychiatry. 2005;62(4):409–416. doi:10.1001/archpsyc.62.4.409
5. Cuijpers, P., Sijbrandij, M., Koole, S. L., Andersson, G., Beekman, A. T. and Reynolds, C. F. (2013), The efficacy of psychotherapy and pharmacotherapy in treating depressive and anxiety disorders: a meta‐analysis of direct comparisons. World Psychiatry, 12: 137-148. doi:10.1002/wps.20038
6. Anthony P Morrison, Heather Law, Lucy Carter,Rachel Sellers,Richard Emsley, Melissa Pyle, Paul French,David Shiers, Alison R Yung, Elizabeth K Murphy, Natasha Holden, Ann Steele, Samantha E Bowe, Jasper Palmier-Claus, Victoria Brooks, Rory Byrne, Linda Davies, Peter M Haddad. Antipsychotic drugs versus cognitive behavioural therapy versus a combination of both in people with psychosis: a randomised controlled pilot and feasibility study. The Lancet Psychiatry. VOLUME 5, ISSUE 5, P411-423, MAY 01, 2018. DOI:https://doi.org/10.1016/S2215-0366(18)30096-8
7. Sagar V. Parikh, Zindel V. Segal, Sophie Grigoriadis, Arun V. Ravindran, Sidney H. Kennedy, Raymond W. Lam, Scott B. Patten. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) Clinical guidelines for the management of major depressive disorder in adults. II. Psychotherapy alone or in combination with antidepressant medication, Journal of Affective Disorders, Volume 117, Supplement 1, 2009, Pages S15-S25, ISSN 0165-0327,https://doi.org/10.1016/j.jad.2009.06.042.
8. Siddique J, Chung JY, Brown CH, Miranda J. Comparative Effectiveness of Medication versus Cognitive Behavioral Therapy in a Randomized Controlled Trial of Low-income Young Minority Women with Depression. Journal of consulting and clinical psychology. 2012;80(6):995-1006. doi:10.1037/a0030452.
9. John G. Gunderson, M.D. With Paul S. Links, M.D., F.R.C.P.C. Borderline Personality Disorder. A Clinical Guide, Second Edition, 2008 — 366 pages. ISBN 978-1-58562-335-8
10. Sadock, Benjamin J., Virginia A. Sadock, and Pedro Ruiz. Kaplan & Sadock's comprehensive textbook of psychiatry. Philadelphia: Wolters Kluwer, 2017. Print.
11. Frankl, Viktor E. Man's search for meaning. Boston: Beacon Press, 2006. Print.
12. Beck, Aaron T. Cognitive therapy of depression. New York: Guilford Press, 1979. Print.
13. McWilliams, Nancy. Psychoanalytic diagnosis: understanding personality structure in the clinical process. New York: Guilford Press, 2011. Print.
14. Grof, Stanislav, Albert Hofmann, and Andrew Weil. LSD psychotherapy. Ben Lomond, Calif: Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies, 2008. Print.
15. Falk Leichsenring (2005) Are psychodynamic and psychoanalytic therapies effective? A review of empirical data,The International Journal of Psychoanalysis, 86:3, 841-868, DOI:10.1516/RFEE-LKPN-B7TF-KPDU
16. Shedler, J. (2010). The efficacy of psychodynamic psychotherapy. American Psychologist, 65(2), 98-109. dx.doi.org/10.1037/a0018378
17. Leichsenring, F., & Rabung, S. (2011). Long-term psychodynamic psychotherapy in complex mental disorders: Update of a meta-analysis. British Journal of Psychiatry, 199(1), 15-22. doi:10.1192/bjp.bp.110.082776
18. Thomas Anstadt, Joerg Merten, Burkhard Ullrich & Rainer Krause (1997) Affective Dyadic Behavior, Core Conflictual Relationship Themes, and Success of Treatment, Psychotherapy Research, 7:4, 397-417, DOI: 10.1080/10503309712331332103
19. Мозг, познание, разум: введение в когнитивные нейронауки [Электронный ресурс]: в 2 ч. Ч. 1 / под ред. Б. Баарса, Н. Гейдж; пер. с англ. под ред. проф. В. В. Шульговского. — Эл. изд. — Электрон. текстовые дан. (1 файл pdf: 552 с.). — М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2014. — (Лучший зарубежный учебник). — ISBN 978-5-9963-2352-4
20. Brozek, Bartosz, et al. The Emotional Brain Revisited. Place of publication not identified: International Specialized Book Services, 2014. Print.
21. Tryon, Warren W. Cognitive neuroscience and psychotherapy: network principles for a unified theory. Amsterdam: Elsevier Academic Press, 2014. Print.
22. Wheat, David & Hassan, Junaid. (2018). Capturing the Dynamics of a Psychiatric Illness: A System Dynamics Translation of the Contemporary Biological and Psychological Conceptualization of Panic Disorder (PD).
23. Николлс Джон, Мартин Роберт, Валлас Брюс, Фукс Пол. От нейрона к мозгу. / Пер. с англ. П.М. Балабана, А.В. Галкина, Р.А. Гиниатуллина, Р.Н. Хазипова, Л.С. Хируга. — М.: Едиториал УРСС, 2003. — 672 с. цв. вкл. ISBN: 5-354-00162-5
24. Jessica A. Grahn, John A. Parkinson, Adrian M. Owen, The cognitive functions of the caudate nucleus, Progress in Neurobiology, Volume 86, Issue 3, 2008, Pages 141-155, ISSN 0301-0082,https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2008.09.004.
25. Katrina L. Hannan, Stephen J. Wood, Alison R. Yung, Dennis Velakoulis, Lisa J. Phillips, Bridget Soulsby, Gregor Berger, Patrick D. McGorry, Christos Pantelis, Caudate nucleus volume in individuals at ultra-high risk of psychosis: A cross-sectional magnetic resonance imaging study, Psychiatry Research: Neuroimaging, Volume 182, Issue 3, 2010, Pages 223-230, ISSN 0925-4927,https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2010.02.006.
26. Rotge JY, Aouizerate B, Amestoy V, et al. The associative and limbic thalamus in the pathophysiology of obsessive-compulsive disorder: an experimental study in the monkey. Translational Psychiatry. 2012;2(9):e161-. doi:10.1038/tp.2012.88.
27. ocd.stanford.edu/about/understanding.html
28. Behrendt, Ralf-Peter. «Hippocampus and consciousness» Reviews in the Neurosciences, 24.3 (2013): 239-266. doi:10.1515/revneuro-2012-0088
29. Article Source: Hippocampus Is Place of Interaction between Unconscious and Conscious Memories
Züst MA, Colella P, Reber TP, Vuilleumier P, Hauf M, et al. (2015) Hippocampus Is Place of Interaction between Unconscious and Conscious Memories. PLOS ONE 10(3): e0122459.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0122459
30. Jeste, Dilip V., and Joseph H. Friedman. Psychiatry for neurologists. Totowa, N.J: Humana Press, 2006. Print.
31. Carter, Rita, et al. The human brain book. New York, New York: DK Publishing, 2014. Print.
32. Sankar, A., Melin, A., Lorenzetti, V., Horton, P., Costafreda, S. G., & Fu, C. H. Y. (2018). A systematic review and meta-analysis of the neural correlates of psychological therapies in major depression. Psychiatry Research: Neuroimaging, 279, 31–39. doi:10.1016/j.pscychresns.2018.07.002
33. Brody, A. L., Saxena, S., Stoessel, P., Gillies, L. A., Fairbanks, L. A., Alborzian, S., … Baxter, L. R. (2001). Regional Brain Metabolic Changes in Patients With Major Depression Treated With Either Paroxetine or Interpersonal Therapy. Archives of General Psychiatry, 58(7), 631. doi:10.1001/archpsyc.58.7.631
34. Martin, S. D., Martin, E., Rai, S. S., Richardson, M. A., & Royall, R. (2001). Brain Blood Flow Changes in Depressed Patients Treated With Interpersonal Psychotherapy or Venlafaxine Hydrochloride. Archives of General Psychiatry, 58(7), 641. doi:10.1001/archpsyc.58.7.641
35. Kang DH, Kim JJ, Choi JS, et al. Volumetric investigation of the frontal-subcortical circuitry in patients with obsessive-compulsive disorder. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2004;16:342–349.
36. Insel, T. R. (1992). Toward a Neuroanatomy of Obsessive-Compulsive Disorder. Archives of General Psychiatry, 49(9), 739. doi:10.1001/archpsyc.1992.0182009006
37. Santos, V. A., Carvalho, D. D., Van Ameringen, M., Nardi, A. E., & Freire, R. C. (2018). Neuroimaging findings as predictors of treatment outcome of psychotherapy in anxiety disorders. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry. doi:10.1016/j.pnpbp.2018.04.001
38. Bloch, M. H., Leckman, J. F., Zhu, H., & Peterson, B. S. (2005). Caudate volumes in childhood predict symptom severity in adults with Tourette syndrome. Neurology, 65(8), 1253–1258. doi:10.1212/01.wnl.0000180957.98702.6
39. Antoine Bechara, Hanna Damasio and Antonio R. Damasio. Emotion, Decision Making and the Orbitofrontal Cortex. Cereb Cortex 2000; 10 (3): 295-307.
40. Damasio, A. (1991). Somatic Markers and the Guidance of Behavior. New York: Oxford University Press. pp. 217–299.
41. Rubart A, Hohagen F, Zurowski B. [Psychotherapy of Depression as Neurobiological Process — Evidence from Neuroimaging]. Psychother Psychosom Med Psychol. 2018 Jun;68(6) 258-271. doi:10.1055/a-0598-4972. PMID: 29864789.
42. Landin-Romero, Ramón & Moreno-Alcazar, Ana & Pagani, Marco & L. Amann, Benedikt. (2018). How Does Eye Movement Desensitization and Reprocessing Therapy Work? A Systematic Review on Suggested Mechanisms of Action. Frontiers in Psychology. 9. 10.3389/fpsyg.2018.01395.
43. Beutel, M. E., Stark, R., Pan, H., Silbersweig, D., & Dietrich, S. (2010). Changes of brain activation pre- post short-term psychodynamic inpatient psychotherapy: An fMRI study of panic disorder patients. Psychiatry Research: Neuroimaging, 184(2), 96–104. doi:10.1016/j.pscychresns.2010.06.005
44. Buchheim, A., Viviani, R., Kessler, H., Kächele, H., Cierpka, M., Roth, G., … Taubner, S. (2012). Changes in Prefrontal-Limbic Function in Major Depression after 15 Months of Long-Term Psychotherapy. PLoS ONE, 7(3), e33745. doi:10.1371/journal.pone.0033745
45. Etkin, A., Pittenger, C., Polan, H. J., & Kandel, E. R. (2005). Toward a Neurobiology of Psychotherapy: Basic Science and Clinical Applications. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 17(2), 145–158. doi:10.1176/jnp.17.2.145
46. Олег Гомазков. Нейрогенез как адаптивная функция мозга. ИНСТИТУТ БИОМЕДИЦИНСКОИ ХИМИИ ИМЕНИ В.Н.ОРЕХОВИЧА. М.: 2014.
47. Н.В. Гуляева. МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТИ: РАСШИРЯЮЩАЯСЯ ВСЕЛЕННАЯ. БИОХИМИЯ, 2017, том 82, вып. 3, с. 365 – 371
48. Young, Jeffrey E., Janet S. Klosko, and Marjorie E. Weishaar. Schema therapy: a practitioner's guide. New York: Guilford Press, 2003. Print.
49. Liggan, Deborah Y., and Jerald Kay. “Some Neurobiological Aspects of Psychotherapy: A Review.” The Journal of Psychotherapy Practice and Research 8.2 (1999): 103–114. Print.
50. Arnone, D., McIntosh, A. M., Ebmeier, K. P., Munafò, M. R., & Anderson, I. M. (2012). Magnetic resonance imaging studies in unipolar depression: Systematic review and meta-regression analyses. European Neuropsychopharmacology, 22(1), 1–16. doi:10.1016/j.euroneuro.2011.05.003
