ВСЯ ПРАВДА О ДЕПРЕССИИ | Владимир Алипов| Павел Зыгмантович⁠⁠

Почему депрессия проявляется так по-разному: биология и психология болезни

Представьте двух людей с депрессией. Один не может встать с кровати: для него каждое утро — битва за то, чтобы просто почистить зубы. Другой продолжает работать, улыбаться знакомым, встречаться с друзьями — но внутри всё то же самое: тянущая подавленность, усталость и бесконечный поток унылых мыслей.

Почему депрессия у них проявляется так по-разному? Где заканчивается биология и начинается психология? И можно ли вообще свести депрессию к какой-то одной причине?


---

Биологическая сторона: как мозг, гормоны и иммунитет связаны с депрессией

Когда говорят, что депрессия — "болезнь", обычно имеют в виду сбои в работе мозга, гормонов или иммунной системы. И действительно: корреляции между физическим состоянием организма и психикой есть. Уровни гормонов, активность определённых зон мозга — всё это часто меняется при депрессии.

Но означает ли это, что мы понимаем, почему возникает депрессия?

В 1960-х годах появилась теория, которая долгое время считалась основной — моноаминовая гипотеза. Согласно ей, депрессия связана с нехваткой нейромедиаторов: серотонина, дофамина и норадреналина. На этом представлении выросли почти все современные антидепрессанты.

Но эта теория родилась не из грандиозного открытия. Всё началось с наблюдений за побочными эффектами лекарств: например, антигипертензивный резерпин часто вызывал депрессию, а противотуберкулёзный ипрониазид, наоборот, улучшал настроение. Оба препарата влияли на уровень моноаминов.

Сегодня мы знаем, что всё гораздо сложнее. В 2022 году крупный обзор в Molecular Psychiatry (Монкрифф и соавт.) показал: нет убедительных доказательств, что депрессия вызвана просто "нехваткой серотонина". Серотонин важен, но упростить всё до его дефицита — ошибка.

Критики Монкрифф (например, Дж. Джаухар и коллеги) отметили, что её выводы были слишком категоричными и методологически слабыми. Они напомнили: есть данные о снижении уровня триптофана, изменении серотониновых рецепторов и эффективности препаратов, влияющих на 5-HT-систему.

Так что серотонин важен, но это лишь часть головоломки.


---

Дальше на сцену вышли другие теории.

Нейропластическая гипотеза утверждает: депрессия — это не только про "химию", но и про "архитектуру" мозга. Хронический стресс нарушает способность мозга строить новые связи, особенно в гиппокампе и префронтальной коре. Ключевую роль здесь играет белок BDNF. При депрессии его уровень снижается, что мешает нейронам расти и адаптироваться.

HPA-ось и кортизол. Исследования показывают, что у многих людей с депрессией нарушена работа стрессовой системы организма. Уровень кортизола остаётся высоким, даже когда стресс уже давно миновал. Это разрушает гиппокамп и усиливает стрессовый каскад.

Воспалительная гипотеза. Некоторые учёные заметили: симптомы депрессии похожи на симптомы воспаления. Исследования подтверждают: у части пациентов с депрессией повышены уровни воспалительных маркеров, таких как интерлейкин-6 и С-реактивный белок. Возможно, у кого-то депрессия — это иммунный ответ организма.


---

А что с психологией?

Биология — это важно. Но, переживая депрессию, мы ведь не ощущаем "повышенный IL-6" или "сниженный BDNF". Мы чувствуем вину. Одиночество. Бессмысленность.

И здесь биология сталкивается с психологией.

Психоанализ. Ещё Зигмунд Фрейд в 1917 году заметил: депрессия часто связана с внутренней агрессией, направленной на себя. Человек обвиняет себя за потерю, за неудачи, за всё плохое, что случилось — даже если рационально он понимает, что не виноват.

Современные психоаналитики разделяют депрессию на интроективную (самобичевание, вина) и анаклитическую (чувство покинутости). И это нередко совпадает с реальными историями пациентов.

Поведенческая модель. Бихевиористы предложили простую идею: депрессия возникает, когда в жизни становится слишком мало положительных подкреплений. Потеря работы, одиночество, болезнь — всё это снижает уровень радости. Человек становится пассивным, а пассивность ещё больше отдаляет его от источников удовольствия. Замкнутый круг.

Когнитивная модель. Аарон Бек в 1960-х показал: у депрессивных людей формируется негативная когнитивная триада — "я плохой", "мир враждебен", "будущего нет". Эти мысли запускают порочный круг: негативные убеждения → плохое настроение → ещё больше негативных мыслей.

На основе этой идеи родилась когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — метод, который помогает замечать и оспаривать деструктивные мысли. КПТ доказала свою эффективность в сотнях исследований.


---

Так где же правда?

Депрессия — не просто "сломанный" нейрон и не просто "плохая" мысль. Это многослойное состояние, в котором переплетаются биология, психология, личная история и среда.

У кого-то депрессия возникает после стресса. У кого-то — без видимых причин. Одним помогают таблетки. Другим — терапия. Третьим — только их сочетание. Иногда помогает время. Иногда — перемены. Иногда — просто чья-то поддержка.

Наука пока не дала одного универсального объяснения. Но чем больше мы изучаем депрессию, тем больше понимаем: это не слабость. Это реальная болезнь, сложная и многогранная. И каждый шаг к её пониманию — это шаг к тому, чтобы помочь.


---

Если вам понравился разбор, пишите в комментариях — могу сделать ещё посты про биологические, психологические теории депрессии и мифы вокруг антидепрессантов.