Не-врачам об антибиотиках. Часть 2.
В предыдущем посте об антибиотиках (http://pikabu.ru/story/_3725010) меня справедливо упрекнули в том, что я говорю читателям что делать, но не объясняю зачем. Согласившись с доводами комментаторов, я решил попытаться кратко объяснить, в чем заключается основная опасность неправильного приёма антибиотиков.
Главное, чего мы боимся - это развитие устойчивости. А устойчивость уже широко шагает по планете и доставляет нам огромные проблемы.
Как развивается устойчивость? Бактерии, живущие в нашем организме или попадающие в него из внешней среды, время от времени выходят из-под контроля и под действием провоцирующих факторов вызывают те или иные заболевания. Насморк, бронхит, цистит (девушки, знакомо?) - в общем, бактерии чувствуют себя вольготно, а вот мы - не очень. И вот вы начинаете приём антибиотиков. Предположим, вам назначили следующий курс: по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7 дней. Вы старательно начинаете приём лекарства и - о, чудо! - через пару дней вам становится гораздо лучше. Настолько лучше, что температура уже почти нормальная, кашель сходит на нет, дышать легче - в общем, вы считаете, что уже выздоравливаете и дальше смысла принимать антибиотик нет. Ну согласитесь, у всех такое было. Но что происходит на самом деле?
Во-первых, в течение первых 2-3 суток после начала приема антибиотика вам и должно стать лучше - это индикатор того, что бактерии оказались чувствительными к действующему веществу. Ура, вам повезло. Но! За 2-3 суток далеко не все бактерии погибли под действием лекарства и какое-то их число продолжает жить в вашем организме. Предположим, на 4 день вы перестали принимать лекарства и уже примерно через 12 часов в вашей крови и тканях концентрация препарата падает до незначительного уровня (часы могут быть больше или меньше в зависимости от препарата или состояния почек, печени и т.д. - но суть та же). Что происходит в бактериями? Если организм не справится своими силами (а часто он не справляется), бактериальная флора остается в живых. И среди них почти наверняка найдутся бактерии-мутанты, у которых появится ген, отвечающий за выработку фермента-нейтрализатора этого антибиотика.
Казалось бы, что может сделать 1 бактерия? Во-первых, бактерии умеют делиться и могут делать это чрезвычайно быстро. Во-вторых, - и это самое страшное - бактерии могут передавать друг другу так называемые трансмиссивные плазмиды резистентности или R-плазмиды. Очень грубо говоря - представьте, что встретились две бактерии и устойчивая к антибиотику передала неустойчивой бактерии генетический материал, отвечающий за нечувствительность к антибиотику. Вот вам две бактерии.
А теперь усложним задачу.
Бактерии могут обмениваться информацией не только внутри одного вида, но и внутри одного семейства - то есть близкие, но всё же разные виды, могут производить обмен генетической информацией друг между другом, увеличивая устойчивость в популяции. Кроме того, один мутантный ген может отвечать за устойчивость не к одному антибиотику, а к нескольким структурно схожим. И это самое неприятное.
Из открытого источника можно получить следующие, безнадежно устаревшие, данные:
Частота обнаружения пенициллиноустойчивых стафилококков в некоторых регионах достигает 80—90%, стрептомициноустойчивых — 60—70%, шигелл, устойчивых к ампициллину, — 90%, устойчивых к тетрациклину и стрептомицину — более 50% и т.д.
По-настоящему эффективных методов борьбы с резистентностью в настоящее время нет. Фармакологи разработали ингибиторы - вещества, которые подавляют действие бактериального фермента-нейтрализатора. Самый известный и широко распространенный - это клавулоновая кислота. Знакомо название "Амоксиклав"? В его состав входит амоксициклин и клавулоновая кислота, которая "защищает" антибиотик от разрушения, при этом сама выраженным антибактериальным действием не обладает.
Надеюсь, этим постом я убедил вас в необходимости строго соблюдать правила приема антибиотиков. В следующей части постараюсь собрать актуальную информацию о распространенности устойчивости к антибиотикам, расскажу почему туберкулез так сложно лечить и что произойдет, когда в мире не останется эффективных антибиотиков.
Главное, чего мы боимся - это развитие устойчивости. А устойчивость уже широко шагает по планете и доставляет нам огромные проблемы.
Как развивается устойчивость? Бактерии, живущие в нашем организме или попадающие в него из внешней среды, время от времени выходят из-под контроля и под действием провоцирующих факторов вызывают те или иные заболевания. Насморк, бронхит, цистит (девушки, знакомо?) - в общем, бактерии чувствуют себя вольготно, а вот мы - не очень. И вот вы начинаете приём антибиотиков. Предположим, вам назначили следующий курс: по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7 дней. Вы старательно начинаете приём лекарства и - о, чудо! - через пару дней вам становится гораздо лучше. Настолько лучше, что температура уже почти нормальная, кашель сходит на нет, дышать легче - в общем, вы считаете, что уже выздоравливаете и дальше смысла принимать антибиотик нет. Ну согласитесь, у всех такое было. Но что происходит на самом деле?
Во-первых, в течение первых 2-3 суток после начала приема антибиотика вам и должно стать лучше - это индикатор того, что бактерии оказались чувствительными к действующему веществу. Ура, вам повезло. Но! За 2-3 суток далеко не все бактерии погибли под действием лекарства и какое-то их число продолжает жить в вашем организме. Предположим, на 4 день вы перестали принимать лекарства и уже примерно через 12 часов в вашей крови и тканях концентрация препарата падает до незначительного уровня (часы могут быть больше или меньше в зависимости от препарата или состояния почек, печени и т.д. - но суть та же). Что происходит в бактериями? Если организм не справится своими силами (а часто он не справляется), бактериальная флора остается в живых. И среди них почти наверняка найдутся бактерии-мутанты, у которых появится ген, отвечающий за выработку фермента-нейтрализатора этого антибиотика.
Казалось бы, что может сделать 1 бактерия? Во-первых, бактерии умеют делиться и могут делать это чрезвычайно быстро. Во-вторых, - и это самое страшное - бактерии могут передавать друг другу так называемые трансмиссивные плазмиды резистентности или R-плазмиды. Очень грубо говоря - представьте, что встретились две бактерии и устойчивая к антибиотику передала неустойчивой бактерии генетический материал, отвечающий за нечувствительность к антибиотику. Вот вам две бактерии.
А теперь усложним задачу.
Бактерии могут обмениваться информацией не только внутри одного вида, но и внутри одного семейства - то есть близкие, но всё же разные виды, могут производить обмен генетической информацией друг между другом, увеличивая устойчивость в популяции. Кроме того, один мутантный ген может отвечать за устойчивость не к одному антибиотику, а к нескольким структурно схожим. И это самое неприятное.
Из открытого источника можно получить следующие, безнадежно устаревшие, данные:
Частота обнаружения пенициллиноустойчивых стафилококков в некоторых регионах достигает 80—90%, стрептомициноустойчивых — 60—70%, шигелл, устойчивых к ампициллину, — 90%, устойчивых к тетрациклину и стрептомицину — более 50% и т.д.
По-настоящему эффективных методов борьбы с резистентностью в настоящее время нет. Фармакологи разработали ингибиторы - вещества, которые подавляют действие бактериального фермента-нейтрализатора. Самый известный и широко распространенный - это клавулоновая кислота. Знакомо название "Амоксиклав"? В его состав входит амоксициклин и клавулоновая кислота, которая "защищает" антибиотик от разрушения, при этом сама выраженным антибактериальным действием не обладает.
Надеюсь, этим постом я убедил вас в необходимости строго соблюдать правила приема антибиотиков. В следующей части постараюсь собрать актуальную информацию о распространенности устойчивости к антибиотикам, расскажу почему туберкулез так сложно лечить и что произойдет, когда в мире не останется эффективных антибиотиков.
