Воспаление, как правило, возникает в ответ на воздействие повреждающего фактора различной природы (механическая травма, химические ожоги, инфекционные агенты и т.д.).

Среди всех типов воспаления (коих выделяется несколько) наиболее классическим является острое воспаление о нем и пойдет разговор дальше.

Процесс воспаления довольно сложный в нем участвует большое количество различных веществ и клеток, на таблице ниже можно видеть лишь не полный список тех веществ, которые обеспечивают воспаление:

Эти вещества называются медиаторами воспаления. Под медиаторами (посредниками) воспаления понимают биологически активные вещества, реализующие возникновение и поддержку различных воспалительных явлений, например, повышение сосудистой проницаемости, эмиграцию и т.д. При нормальной жизнедеятельности эти же вещества в физиологических концентрациях ответственны за регуляцию функций клеток или тканей. При воспалении, высвобождаясь в больших количествах, они приобретают новое качество - медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления выделяются клетками иммунной системы, такими как нейтрофилы, макрофаги, эозинофилы, базофилы, лимфоциты. Также медиаторы могут попадать в кровь из поврежденных клеток.

Механизм процесса воспаления довольно сложен и многофакторный, поэтому не будем углубляться в дебри медиаторов, системы комплимента, различных взаимоотношений между АГ и АТ и т.д. Всю сложность процесса можно видеть на схеме внизу (подбритой из одного атласа по патфизе):

Остановимся на общих механизмах развития воспаления. Сам процесс воспаления состоит из нескольких компонентов: альтерация, сосудистые реакции, экссудация жидкости и выход форменных элементов крови в ткань, пролиферация. Эти компоненты, как правило, появляются друг за другом, но бывают и случаи, когда какой-либо компонент отсутствует или же настолько преобладает над другими, что те кажутся незаметными.

Альтерация. Альтерация, грубо говоря, это и есть повреждение органа или ткани, в результате которого происходит нарушение его структуры, питания, обмена веществ и функции. Саму альтерацию принято делить на первичную и вторичную.

Первичная альтерация возникает в месте непосредственного прямого контакта ткани с повреждающим агентом. Здесь происходит повреждение и разрушение структур тканей, нарушение метаболизма.

Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся из поврежденных клеток и иммунных клеток лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, что также приводит к повреждению клеток и нарушению их метаболизма. Вторичная альтерация возникает вокруг зоны первичной альтерации. За счет действия выделившихся из клеток медиаторов воспаления и внутриклеточных ферментов здесь происходят расстройства нервной регуляции, тонуса сосудов и кровотока и т.д. Вторичная альтерация имеет важное защитно-приспособительное значение на действие повреждающего агента, направленное на его скорейшее отграничение от остального организма. Ценой повреждения достигаются и другие важные защитные явления: более выраженный микробицидный и литический эффект лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, поскольку он осуществляется не только в фагоцитах, но и внеклеточно; вовлечение других медиаторов воспаления и клеток, усиленная экссудация, эмиграция и фагоцитоз. В результате воспалительный процесс завершается быстрее.

За альтерацией следуют сосудистые реакции. Сосудистые явления развиваются вслед за воздействием воспалительного агента, поскольку первоначальные из них являются по своей природе рефлекторными. Сначала происходит кратковременный спазм артериол в ответ на действие воспалительного агента, он сопровождается характерным побледнением ткани, длится от нескольких десятков секунд до нескольких минут и необходим для того, чтобы ограничить распространение повреждающего агента по кровотоку. Спазм сменяется артериальной гиперемией, обусловленная расширением артериол, механизм которой, с одной стороны, связан рефлекторным действием нервоных клеток, а с другой - с непосредственными сосудорасширяющими эффектами медиаторов воспаления: нейропептидов, ацетилхолина, гистамина, брадикинина, простагландинов и др. Артериальная гиперемия лежит в основе двух основных внешних местных признаков воспаления - покраснения и повышения температуры ткани. Кроме того, в воссоздании жара имеет значение повышенная теплопродукция в очаге из-за усиленного обмена веществ. При артериальной гиперемии к тканям увеличивается приток кислорода, субстратов метаболизма, и в связи с этим возрастает фильтрационное давление в мелких сосудах. Последнее в регионе к повышению объема межклеточной жидкости с низким содержанием белка (транссудата). Одновременно происходят активация обмена веществ и синтеза новых клеточных и внеклеточных структур взамен поврежденных или погибших. Помимо артериальной гиперемии возникает венозная гиперемия, которая проявляется сужением вен и замедления тока крови в них. Это предотвращает распространение повреждающего агента по току крови, а также увеличивает внутрисосудистое давление, что усиливает выход жидкости из сосудов.

Стрелочкой указан полнокровный сосуд. Препарат "серозное воспаление в легких".

Параллельно с сосудистыми реакциями идет процесс экссудации. Экссудация - выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку. Основной причиной экссудации является увеличение проницаемости стенок микрососудов под влиянием факторов, повреждающих их стенку. Также экссудацию усиливает увеличение внутрисосудистого давления. Экссудация обеспечивает доставку в очаг воспаления различных веществ, обеспечивающих деструкцию микроорганизмов, поврежденных клеток и неклеточных структур тканей, удаление из крови в ткань продуктов нарушенного метаболизма и токсинов. Благодаря экссудации в очаг воспаления из циркулирующей крови выводятся токсические вещества. Также экссудация задерживает в очаге воспаления повреждающий фактор и не дает ему распространиться по организму.

Скопление в ткани экссудата обусловливает такой внешний местный признак воспаления, как припухлость. Кроме того, наряду с действием брадикинина, гистамина, простагландинов, нейропептидов давление экссудата на окончания чувствительных нервов имеет некоторое значение в возникновении воспалительной боли.

С экссудацией происходит выход лейкоцитов в воспаленную ткань. Эмиграция лейкоцитов в очаг является ключевым событием патогенеза воспаления. Лейкоциты служат основными эффекторами воспаления. Внеклеточные бактерицидный и литический эффекты лейкоцитарных продуктов и фагоцитоз играют решающую роль в борьбе с флогогеном. Одновременно, оказывая влияние на клетки, сосуды и кровь, компоненты лейкоцитов выступают как важные медиаторы и модуляторы воспаления, в том числе повреждения собственных тканей. Осуществляя раневое очищение, фагоциты создают предпосылки для репаративных явлений, где они стимулируют пролиферацию, дифференцировку и функциональную активность фибробластов и других клеток.

В конце концов воспаленная ткань подвергается процессу восстановления. Восстановление заключается в процессе пролиферации. Под воспалительной пролиферацией понимают размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Пролиферация становится преобладающей в более поздний период процесса, по мере стихания экссудативно-инфильтративных явлений. Первоначально она в большей мере выражена на периферии очага. Важнейшим условием прогрессирования пролиферации является эффективность очищения очага воспаления от микроорганизмов или другого вредного агента, продуктов альтерации тканей, погибших лейкоцитов (раневое очищение). Ведущая роль в этом отводится макрофагам - гематогенного (моноциты) и тканевого (гистиоциты) происхождения.

Пролиферация осуществляется главным образом за счет мезенхимальных элементов стромы, а также элементов паренхимы органов. В ней участвуют камбиальные, адвентициальные, эндотелиальные клетки. В результате дифференцировки стволовых клеток соединительной ткани - полибластов - в очаге появляются эпителиоидные клетки, фибробласты и фиброциты. Основными клеточными элементами, ответственными за репаративные процессы в очаге воспаления, являются фибробласты. Они продуцируют основное межклеточное вещество - гликозаминогликаны, а также синтезируют и секретируют волокнистые структуры - коллаген, эластин, ретикулин. В свою очередь, коллаген является главным компонентом рубцовой ткани. В результате на месте воспаления происходит полное восстановление поврежденной ткани или зарастание повреждения соединительной тканью с образованием рубчика. Могут быть и другие менее благоприятные исходы воспаления, их можно видеть на схеме:

В итоге можно заключить, что воспаление очень важный для нашего организма процесс, защищающий нас от всевозможных чужеродных и вредных для нас патогенов, которые тем или иным способом проникли в организм. Поэтому в следующий раз, глядя на свой прыщик или ссадину, подумайте о том, какой сложный и многофакторный процесс сейчас там происходит.