Пару слов про никотин или «Будь проклят тот день, когда я сел за баранку этого пылесоса!»⁠⁠

«..Ребята! Вы слишком много курите! С такой одышкой вам не пробежать и ста ярдов. Запомните: курение вредно для здоровья!»
Доктор Ливси

«..Колумб, который Христофор, не ведал, что творил,
Немало утекло с тех пор в дым сизый наших сил.
Нам слаще аромата роз табачный перегар,
А в дыме том: инфаркт, склероз, рак лёгких и катар..»
Песенка о вреде курения

При изучении влияния психоактивных веществ на организм человека существует как минимум две большие проблемы.

1. Эти вещества помимо своих побочных эффектов на другие части организма, прежде всего влияют на мозг, который и сам по себе недостаточно изучен.

2. Естественный путь употребления психоактивных веществ, таких как никотин, кофеин и многие другие, сопряжен с тем, что эти вещества попадают в организм в компании ещё нескольких других тысяч веществ, поведение и влияние которых иногда намного «злее», чем у этих самых веществ.

Небольшое отступление

Моя прошлая статья набрала достаточно много комментариев и собрала немало вопросов, в том числе некоторые товарищи выдвинули недвусмысленные предположения о рекламном характере статьи. Не стану отрицать, что некоторый интерес в вопросе у меня имеется, но никакого накручивания и заманивания я и не предполагал. Тем более предполагать проплаченный характер топика можно только с очень большой натяжкой, ну или с прекрасно развитым воображением. Ту статью я несколькими днями ранее размещал по своим каналам (ссылки размещать не буду, а то опять начнётся, кому надо, тот найдёт).

По просьбе Cupakabra и в соответствии с некоторыми своими соображениями я размещаю и эту статью. В любом случае в некоторых моментах я могу ошибаться или чего-то недопонимать, так как я ни разу не биохимик и не врач. Также глупо предполагать, что я специально и с заведомо «шкурных» интересов пишу, как там выразились в комментариях «пиздоб***ство». Тем не менее, не считаю нужным вывешивать в конце этого, да и последующих топиков библиографические списки использованной литературы, не тот формат.

Да и ещё, справедливо было замечено, что в предыдущей статье о кофеине много говорится и о кофе. В этой статье я пишу только о никотине почти не затрагивая табака его содержащего.

Давайте сразу «на берегу» договоримся, что эта статья носит только информационно-познавательный характер и ни к чему не призывает и не обязывает.

Поехали..

Как бы то ни было, но курение на сегодняшний день это явление повсеместное, и как бы кто к нему не относился глупо отрицать очевидное. Все формы употребления табака вредят здоровью, и безвредной дозы не существует. Тем не менее, потребление табака, в любых формах (курение, жевание и др.) — это всегда комплексный процесс, в котором участвует несколько тысяч химических веществ, из которых большая часть наносят тот или иной вред здоровью. И самым отъявленным из них считается никотин. Давайте познакомимся с этим «мерзавцем» поближе.

Никотин (он же (S)-3-(1-метил-2-пирролидинил)пиридин) — алкалоид также как кофеин и многие другие является психоактивным веществом, и также легко проникает в ткани мозга через гематоэнцефалический барьер. Основное влияние никотина заключается в нарушении баланса двух нейромедиаторов — ацетилхолина и дофамина. В очень упрощённом понятии ацетилхолин «притормаживает» систему. Он является основным агентом парасимпатической нервной системы. Хотя АЦХ также участвует и в других процессах в ЦНС и в зависимости от концентрации оказывает различное влияние на распространение нервных импульсов.

В холинергических синапсах есть два вида рецепторов один из которых никотиночувствительный. Неправильная работа этих рецепторов в мозгу приводит к возникновению нейродегенеративных заболеваний, в частности к болезни Альцгеймера. Некоторые растительные яды, например всем известный яд «кураре», способны поражать никотиновые рецепторы (подавлять чувствительность к ацетилхолину) с чем и связана длительная история их использования в так сказать «боевых» условиях.

Н-рецептор работает дискретно в открытом или закрытом состояниях (пропускает либо не пропускает ионы), при этом чувствительность этих рецепторов очень высока и зависит от концентрации своего нейромедиатора, т.е. в данном случаем ацетилхолина. При больших концентрациях рецепторы резко «глупеют» вплоть до полного блока.

Механизм воздействия никотина на рецептор в упрощённом виде выглядит следующим образом. При попадании в организм под воздействием биологической среды никотин частично меняет структуру — «становится похожим» на ацетилхолин (протонируется по атому азота, т.е. присоединяет протон). То есть в некотором роде имитирует действие естественного нейромедиатора. Таким образом концентрация вещества, влияющего на никотиночувствительные рецепторы, повышается и приводит к снижению их чувствительности и даже блокированию, что в свою очередь приводит к подавлению выработки фермента, отвечающего за расщепление дофамина. Одним из физиологических антагонистов дофамина и является ацетилхолин.

Постепенно мозг адаптируется к искусственно повышаемому уровню дофамина, что приводит к снижению его «производства» естественным путём. Продолжение этого процесса приводит к разрушению так называемой «системы поощрения» и принуждает человека к поддержанию или даже увеличению дозировки. Дальнейшее «отупение» рецепторной системы ведёт к деградационным процессам и метаболическим нарушениям в головном мозге. Никотин достаточно необычен по сравнению с большинством психоактивных веществ, так как его профиль меняется со стимулирующего на седативный при увеличении дозировки.

Представьте себе если за рулём автомобиля беспорядочно жать то на «газ», то на «тормоз», то сразу на обе педали, а у вас роботизированная обучаемая АКП? Через некоторое время такого вождения представляете, что будет с коробкой передач? Представили? И тогда уж точно: «Будь проклят тот день, когда я сел за баранку этого пылесоса!» Вот примерно тоже самое творится с человеком под периодическим воздействием никотина.

На этом, конечно, воздействие никотина на организм не ограничивается, он также вызывает выработку эндогенных опиоидов, которые активируют опиоидные пути в «системе поощрения». Что в свою очередь играет значительную роль в приобретении никотиновой зависимости. Однако большая часть вреда от употребления табака не его вина. Никотин, конечно, яд и расчётный нижний предел дозы для смертельных исходов составляет 500-1000 мг для взрослого (6,5-13 мг/кг), но учитывая, что в одной сигарете до сгорания содержится всего не более 1 мг никотина, чтобы хапнуть смертельную дозу нужно употребить от 500 до 1000 сигарет, а это маловероятно, загнёшься намного раньше. В табаке содержится большое количество канцерогенов да и попросту ядов, а никотин по большей части лишь привязывает человека к их употреблению через психологическую и химическую зависимость. В качестве фармацевтического препарата он используется для прекращения курения с целью облегчения абстинентного синдрома.

В статье я намеренно не затронул побочных эффектов употребления никотина (сердечно-сосудистая система, печень и др.), поскольку большая их часть напрямую вытекает из его влияния на рецепторные системы организма.