Может ли кишечник сам влиять на цифры на весах?⁠⁠

Стоит понимать, что в контексте данной статьи, мы будем говорить именно о людях, страдающих ожирением. Все мы знаем, что это заболевание несет в себе помимо лишнего веса, также и увеличение вероятностей других серьезных заболеваний. Но давайте разберемся - всегда ли сам человек виноват в данной болезни? Тут нам следует обсудить микробиоту (группа микроорганизмов в ЖКТ млекопитающих) нашего кишечника. Каждый человек имеет уникальный состав микрофлоры, но чаще всего она представляется такими бактериями: фирмикутами, бактероидами, актинобактериями и протеобактериями. На данный состав влияют диеты, лекарства, болезни, и, наконец, генетика.

Недавно было проведено исследование, которое показало, что именно состав наших кишечников влияет на нарушения метаболизма, особенно при ожирении. Изменение бактериального состава влияет на способность микробиоты превращать из неперевариваемых углеводов - энергию, что увеличивает отложение жирных кислот в клетках жировой ткани. Эта микрофлора любит забредать в иммунную систему хозяина, так как кишечный барьер становится неплотным, а тот в свою очередь вызывает воспаление! И вот с этим связано ожирение. Воспаление возникает в ответ на бактериальный липополисахарид (ЛПС) - токсин, являющийся компонентом в клеточной стенке грамотрицательных бактерий, кем являются бактероиды и протеобактерии.

Было установлено, что у здоровых людей концентрация ЛПС очень низка, в то время как у лиц с ожирением этот показатель высок. Также было исследование людей и животных, которые находились на диете с высоким содержанием жиров: были показаны изменения в составе кишечной микробиоты - бактероиды просто рушились, высвобождая токсин ЛПС из своих стенок в кровь, что привело к прибавке веса.

После того как липополисахарид попадает в кровоток, он проникает в печень или жировую ткань. Однако эти ткани содержат толл - подобные рецепторы 4 (ТПР-4), которые в свою очередь является рецептором ЛПС и при виде его запускают иммунитет.

Разберем на исследовании. Были взяты мыши дикого типа, с малым количеством ТПР-4 и мыши, у которых ТПР-4 в достатке. Так вот у второй группы мышей концентрация ЛПС была низкая и они не набрали вес, как дикий тип.

Было проведено еще одно исследование. Но сначала поясню: в жировой ткани находятся рецепторные белки, называемые кластером дифференцировки-14 (КД-14), эти белки могут связываться с ЛПС. Теперь вернемся к мышам: были взяты дикий тип и мыши с большим количеством КД-14. Обеим группам две недели вводили ЛПС. Из них только дикий тип прибавил в весе, аналогично тем, что были на диете с высоким содержанием жира. Что снова доказывает, что ЛПС способствует развитию ожирению.

И, на самом деле, есть еще несколько доказательств того, что кишечная микробиота - влияет на вес хозяина. Но их я уже не буду касаться в данном обзоре.

На последок хотелось бы вынести главный итог статьи: “исследования показали, что диета является определяющим фактором состава кишечной микробиоты.

Но несмотря на то, что эти результаты являются многообещающими, прямое участие этих кишечных бактерий в механизмах все еще неясно, поэтому требуется дальнейшее изучение.”

Спасибо за прочтение!

Оригинал статьи: Ludha Nipuni Manchanayake. The Impact of Gut Microbiota on Host Obesity./Ludha Nipuni Manchanayake. J Gastrointest Dig Syst 2019, Vol 9(1): 591 DOI: 10.4172/2161-069X.1000591 .

https://www.omicsonline.org/open-access/the-impact-of-gut-mi...