Спать хочется
Сколько времени можно провести без сна?
...Как показали результаты экспериментов, крысы, подвергавшиеся депривации сна, погибали за 11-32 дней (такой разброс по времени не удивителен, ведь на выносливость животного влияет много разных факторов). И, хотя анатомически причина смерти не была выявлена, было заметно, что подопытные зверьки сильно потеряли в весе, несмотря на обильную кормёжку. Ученые определили, что потеря массы была вызвана не неспособностью усваивать питательные вещества, как утверждалось ранее, а увеличением расхода энергии. Как было установлено, уровень расхода энергии в состоянии покоя при бессоннице увеличивается в два раза.
здесь крыска просто спит, можете быть спокойны
Хотя даже при этом остается непонятной причина смерти животных. То, что их гибель вызвала депривация сна, всё ещё не доказано. Они вполне могли погибнуть от постоянных ударов током - каждый раз, когда крысы впадали в дрему, в их клетки подавался неслабый электрический разряд.
Стало быть, вопрос о том, сколько человек может прожить без сна, до сих пор остается без ответа. Однако вне исследования известны случаи смертей людей по причине отсутствия сна в течение длительного отрезка времени. И виновна в этом...
ФАТАЛЬНАЯ СЕМЕЙНАЯ БЕССОННИЦА
Фатальная семейная бессонница - далее ФСБ (кхм-кхм) - крайне редкое и неизлечимое наследственное прионное заболевание. А теперь отступление о прионных болезнях:
Прионные болезни вызываются прионами, то есть белками с аномальной структурой. И каждый такой поврежденный белок способен превращать нормального собрата в такой же прион. По цепной реакции образуется еще больше неправильно свернувшихся белковых молекул, а в результате размножившиеся патогены забивают собой пораженные ткани, вызывая ее отмирание.
наглядно превращение нормального белка в прион - α-спирали превращаются в β-слои(листы). Непонятно? Мне тоже.
Откуда же берутся прионы? В данном конкретном случае с ФСБ, болезнь вызывается следующей мутацией: в кодоне 178 гена PrP, находящегося в 20-й хромосоме, вместо аспарагина присутствует аспарагиновая кислота, в результате белковая молекула изменяет форму, превращаясь в прион... надеюсь, это вам о чем-то говорит.
Далее происходит процесс размножения прионов, а β-листы, показанные выше, объединяются, образуя в итоге белковые бляшки, которые накапливаются в таламусе. Таламус - отдел мозга, который и отвечает за сон. Без последствий, это, разумеется, не обходится: начинается тяжелая бессонница, которая усугубляется постоянными паническими атаками и фобиями, появляются галлюцинации, далее больной полностью теряет возможность спать, перестает реагировать на окружающее, и, в конце концов, умирает. Снотворное не помогает, напротив, даже ухудшая клиническую ситуацию и ускоряя ход болезни. Заболевание проявляет себя в возрасте от 18 до 72 лет, в среднем в 51. Продолжается от 7 до 36 месяцев, а затем... смерть.
И вновь нельзя доказать то, что смерть происходит именно из-за бессонницы. Необратимые повреждения мозга, вызванные заболеванием, тоже могут быть причиной.
Кто же болеет этой болезнью? А страдают ФСБ только около 40 семей, общим числом более 100 человек. Если только один родитель в семье болен, то дети имеют 50% шанс наследования болезни, то есть наследование идет по аутосомно-доминантному типу:
Кроме как по наследству заболевание не передается. Случаи спорадического (читай: случайного) возникновения болезни редки, всего 24 случая за все время (на 2016 год). Иначе - никак. Само собой, только если вы не начнете пожирать трупы убитых вами во славу Кхорна больных, болезнь-то прионная, а потому вполне передается при съедении пораженных тканей. Надеюсь, эта информация вам и так не пригодилась бы.
Эффективное лечение отсутствует, поскольку прионные заболевания в данное время неизлечимы.
А как больные фатальной бессонницей вспоминают свой последний сон?
Доброго вам сна.