Цианиды, то есть синильная кислота и ее соли, — далеко не самые сильные яды в природе. Однако они определенно самые знаменитые и, пожалуй, самые часто используемые в книгах и кино.

История цианидов уверенно прослеживается практически от первых дошедших до нас письменных источников. Древние египтяне, например, использовали косточки персика для получения смертельно опасной эссенции, которая в экспонирующихся в Лувре папирусах называется просто «персиком».

Летально-персиковый синтез

Персик, как и еще две с половиной сотни растений, среди которых миндаль, вишня, черешня, слива, относится к роду сливы. В косточках плодов этих растений содержится вещество амигдалин — гликозид, прекрасно иллюстрирующий понятие «летальный синтез». Этот термин не совсем корректен, более правильно было бы назвать явление «летальным метаболизмом»: в его ходе безобидное (а иногда даже полезное) соединение под действием ферментов и других веществ расщепляется до сильнодействующего яда. В желудке амигдалин подвергается гидролизу, и от его молекулы отщепляется одна молекула глюкозы — образуется пруназин (некоторое его количество содержится в косточках ягод и фруктов изначально). Далее в работу включаются ферментные системы (пруназин-?-глюкозидаза), которые «откусывают» последнюю оставшуюся глюкозу, после чего от исходной молекулы остается соединение манделонитрил. По сути, это метасоединение, которое то склеивается в единую молекулу, то снова распадается на составляющие — бензальдегид (слабый яд с полулетальной дозой, то есть дозой, вызывающей гибель половины членов испытуемой группы, DL50 — 1,3 г/кг массы крысиного тела) и синильную кислоту (DL50 — 3,7 мг/кг массы крысиного тела). Именно эти два вещества в паре обеспечивают характерный запах горького миндаля.

В медицинской литературе нет ни одного подтвержденного случая смерти после поедания персиковых или абрикосовых косточек, хотя и описаны случаи отравления, требовавшие госпитализации. И этому есть достаточно простое объяснение: для образования яда нужны только сырые косточки, а их много не съешь. Почему сырые? Чтобы амигдалин превратился в синильную кислоту, необходимы ферменты, а под действием высокой температуры (солнечные лучи, кипячение, жарка) они денатурируются. Так что компоты, варенье и «каленые» косточки совершенно безопасны. Чисто теоретически возможно отравление настойкой на свежей вишне или абрикосах, поскольку денатурирующих факторов в этом случае нет. Но там в действие вступает другой механизм обезвреживания образующейся синильной кислоты, описанный в конце статьи.

Цвет небесный, синий цвет

Почему кислота называется синильной? Цианогруппа в сочетании с железом дает насыщенный ярко-синий цвет. Самое известное соединение — берлинская лазурь, смесь гексацианоферратов с идеализированной формулой Fe7 (CN)18. Именно из этого красителя в 1704 году был выделен циановодород. Из него же получил чистую синильную кислоту и определил ее структуру в 1782 году выдающийся шведский химик Карл Вильгельм Шееле. Как гласит легенда, четыре года спустя, в день своей свадьбы, Шееле скончался за рабочим столом. Среди окружавших его реактивов была и HCN.

Военное прошлое

Эффективность цианидов для точечного устранения противника во все времена манила военных. Но масштабные эксперименты стали возможными только в начале XX века, когда были разработаны методы производства цианидов в промышленных количествах.

1 июля 1916 года французы в боях у реки Соммы впервые применили цианистый водород против немецких войск. Однако атака провалилась: пары HCN легче воздуха и быстро улетучивались при высокой температуре, так что «хлорный» фокус со стелющимся по земле зловещим облаком повторить не удалось. Попытки утяжелить циановодород треххлористым мышьяком, хлорным оловом и хлороформом не увенчались успехом, так что о применении цианидов пришлось забыть. Точнее, отложить — до Второй мировой.

Немецкая химическая школа и химическая промышленность в начале XX века не знали себе равных. На благо страны работали выдающиеся ученые, в том числе нобелевский лауреат 1918 года Фриц Габер. Под его руководством группа исследователей свежесозданного «Немецкого общества борьбы с вредителями» (Degesch) модифицировала синильную кислоту, которая с конца XIX века использовалась в качестве фумиганта. Чтобы снизить летучесть соединения, немецкие химики использовали адсорбент. Перед применением гранулы следовало погрузить в воду, чтобы высвободить накопленный в них инсектицид. Продукт получил название «Циклон». В 1922 году Degesch перешла в единоличное владение компании Degussa. В 1926 году на группу разработчиков был зарегистрирован патент на вторую, весьма успешную версию инсектицида — «Циклон Б», отличавшийся более мощным сорбентом, наличием стабилизатора, а также ирританта, вызывавшего раздражение глаз — чтобы избежать случайного отравления.

Между тем Габер активно продвигал идею химического оружия еще со времен Первой мировой, и многие его разработки имели чисто военное значение. «Если солдаты на войне умирают, то какая разница — от чего именно», — говорил он. Научная и деловая карьера Габера уверенно шла в гору, и он наивно полагал, что заслуги перед Германией давно сделали его полноправным немцем. Однако для набиравших силу нацистов он был прежде всего евреем. Габер стал искать работу в других странах, но, несмотря на все его научные заслуги, многие ученые не простили ему разработку химического оружия. Тем не менее в 1933 году Габер с семьей уехал во Францию, потом в Испанию, потом в Швейцарию, где и умер в январе 1934 года, к счастью для себя не успев увидеть, для каких целей нацисты использовали «Циклон Б».

Модус операнди

Пары синильной кислоты не слишком эффективны как яд при вдыхании, зато при употреблении внутрь ее солей DL50 — всего 2,5 мг/кг массы тела (для цианида калия). Цианиды блокируют последний этап передачи протонов и электронов цепью дыхательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород, то есть останавливают клеточное дыхание. Процесс этот небыстрый — минуты даже при сверхвысоких дозах. Но кинематограф, показывающий быстрое действие цианидов, не врет: первая фаза отравления — потеря сознания — действительно наступает через несколько секунд. Еще несколько минут длится агония — судороги, подъем и падение артериального давления, и лишь потом наступает остановка дыхания и сердечной деятельности.

При меньших дозах можно даже отследить несколько периодов отравления. Сначала горький привкус и жжение во рту, слюнотечение, тошнота, головная боль, учащение дыхания, нарушение координации движений, нарастающая слабость. Позже присоединяется мучительная одышка, кислорода тканям не хватает, так что мозг дает команду на учащение и углубление дыхания (это очень характерный симптом). Постепенно дыхание угнетается, появляется еще один характерный симптом — короткий вдох и очень длинный выдох. Пульс становится более редким, давление падает, зрачки расширяются, кожа и слизистые розовеют, а не синеют или бледнеют, как в других случаях гипоксии. Если доза несмертельная, этим все и ограничивается, через несколько часов симптомы исчезают. В противном случае наступает черед потери сознания и судорог, а затем возникает аритмия, возможна остановка сердца. Иногда развивается паралич и длительная (до нескольких суток) кома.

Миндаль и другие

Амигдалин содержится в растениях семейства розоцветных (род слива — вишня, алыча, сакура, черешня, персик, абрикос, миндаль, черемуха, слива), а также в представителях семейств злаки, бобовые, адоксовые (род бузина), льновые (род лен), молочайные (род маниок). Содержание амигдалина в ягодах и фруктах зависит от множества различных факторов. Так, в семечках яблок его может быть от 1 до 4 мг/кг. В свежевыжатом яблочном соке — 0,01−0,04 мг/мл, а в пакетированном соке — 0,001−0,007 мл/мл. Для сравнения: абрикосовые косточки содержат 89−2170 мг/кг.

Отравленного — отрави

Цианиды имеют очень высокое сродство к трехвалентному железу, именно поэтому они устремляются в клетки к дыхательным ферментам. Так что идея «подсадной утки» для яда витала в воздухе. Первыми ее реализовали в 1929 году румынские исследователи Младовеану и Георгиу, которые сначала отравили собаку смертельной дозой цианида, а затем спасли ее внутривенным введением нитрита натрия. Это сейчас пищевую добавку Е250 шельмуют все, кому не лень, а животное, между прочим, выжило: нитрит натрия в связке с гемоглобином образует метгемоглобин, на который цианиды в крови «клюют» лучше, чем на дыхательные ферменты, за которыми еще нужно пробраться внутрь клетки.

Нитриты окисляют гемоглобин очень быстро, так что один из самых эффективных антидотов (противоядий) — амилнитрит, изоамиловый эфир азотистой кислоты — достаточно просто вдохнуть с ватки, как нашатырный спирт. Позже выяснилось, что метгемоглобин не только связывает циркулирующие в крови цианид-ионы, но и разблокирует «закрытые» ими дыхательные ферменты. В группу метгемоглобинообразователей, правда, уже более медленных, входит и краситель метиленовый синий (известный как «синька»).

Есть и обратная сторона медали: при внутривенном введении нитриты и сами становятся ядами. Так что насыщать кровь метгемоглобином можно лишь при строгом контроле его содержания, не более 25−30% от общей массы гемоглобина. Есть и еще один нюанс: реакция связывания обратима, то есть через некоторое время образовавшийся комплекс распадется и цианид-ионы устремятся внутрь клеток к своим традиционным мишеням. Так что нужна еще одна линия обороны, в качестве которой применяют, например, соединения кобальта (кобальтовая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты, гидроксикобаламин — один из витаминов В12), а также антикоагулянт гепарин, бета-оксиэтилметиленамин, гидрохинон, тиосульфат натрия.

Не лечит, а калечит!

Амигдалин пользуется популярностью у околомедицинских шарлатанов, называющих себя представителями альтернативной медицины. С 1961 года под маркой «Лаэтрил» или под названием «Витамин В17» полусинтетический аналог амигдалина активно продвигается как «средство для лечения рака». Никакой научной основы под этим нет. В 2005 году в журнале Annals of Pharmacotherapy был описан случай тяжелого отравления цианидами: 68-летний пациент принимал «Лаэтрил», а также гипердозы витамина С, рассчитывая на усиление профилактического эффекта. Как оказалось, подобное сочетание ведет ровно в противоположную от здоровья сторону.

Казус Распутина

Но самый интересный антидот намного проще и доступнее. Химики еще в конце XIX века заметили, что цианиды превращаются в нетоксичные соединения при взаимодействии с сахаром (особенно эффективно это происходит в растворе). Механизм этого явления в 1915 году объяснили немецкие ученые Рупп и Гольце: цианиды, реагируя с веществами, содержащими альдегидную группу, образуют циангидрины. Такие группы есть в глюкозе, и амигдалин, упомянутый в начале статьи, по сути представляет собой нейтрализованный глюкозой цианид.

Если бы об этом было известно князю Юсупову или кому-то из примкнувших к нему заговорщиков — Пуришкевичу или великому князю Дмитрию Павловичу, они не стали бы начинять пирожные (где сахароза уже гидролизовалась до глюкозы) и вино (где глюкоза тоже имеется), предназначенные для угощения Григория Распутина, цианистым калием. Впрочем, есть мнение, что его и не травили вовсе, а рассказ о яде появился для запутывания следствия. Яда в желудке «царского друга» не обнаружили, но это ровным счетом ничего не значит — циангидрины там никто не искал.

У глюкозы есть свои плюсы: например, она способна восстанавливать гемоглобин. Это оказывается очень кстати для «подхвата» отсоединяющихся цианид-ионов при использовании нитритов и прочих «ядовитых антидотов». Есть даже готовый препарат, «хромосмон» — 1%-ный раствор метиленового синего в 25%-ном растворе глюкозы. Но есть и досадные минусы. Во-первых, циангидрины образуются медленно, гораздо медленнее, чем метгемоглобин. Во-вторых, они образуются только в крови и только до того, как яд проникнет в клетки к дыхательным ферментам. Кроме того, закусить цианистый калий куском сахара не получится: сахароза не реагирует с цианидами непосредственно, нужно, чтобы сначала она распалась на глюкозу с фруктозой. Так что если вы опасаетесь отравления цианидами, лучше носить с собой ампулу амилнитрита — раздавить в платке и подышать 10−15 с. А потом можно вызвать «скорую» и пожаловаться, что вас отравили цианидами. То-то врачи удивятся!

Автор статьи — врач-токсиколог, научный редактор журнала «Российские аптеки»

Статья «С запахом горького миндаля» опубликована в журнале «Популярная механика» (№159, январь 2016).

Алкоголь — почти непременный спутник любого праздника во многих человеческих культурах. Но порой такой праздник имеет неприятные последствия. Может ли современная медицина создать средство от похмелья?

Не так давно в медицинской среде существовало мнение, что этанол — привычный для нас метаболит (участник обмена веществ) и что в организме вырабатывается «эндогенный» этанол, для утилизации которого есть специальные ферментативные системы. Но это утверждение устарело: к настоящему моменту во внутренней среде организма не обнаружено ни одной биохимической реакции с образованием этилового спирта. Ключевое значение здесь имеет разграничение внутренней и внешней среды организма.

Внутренняя среда спрятана за различными барьерами. Исходя из этой логики, просвет кишечника является внешней средой. Именно там живут бактерии-симбионты, которые как раз и умеют производить этанол, используя поступающее с пищей растительное сырье. Объемы микробного самогоноварения не впечатляют: всего около 3 г в сутки. Правда, есть такие грибы, сахаромицеты (Saccharomyces cerevisiae), вот у них производство этилового спирта поставлено на поток. Описано несколько случаев «синдрома самоопьянения», когда люди перманентно находились в состоянии подпития, не понимая, почему это происходит. Вылечить их удавалось курсом специализированных противогрибковых препаратов и диетой с минимальным содержанием углеводов.

Этанол не относится к жизненно необходимым веществам. Вполне возможно благополучно прожить жизнь, вообще не контактируя с алкоголем. Но наличие отдельной системы обезвреживания этилового спирта говорит о том, что далеко не все наши предки придерживались «сухой» тактики.

Путь этанола в организме

Активное всасывание начинается еще в ротовой полости, так что концентрация алкоголя в крови начинает нарастать сразу, быстро достигая максимума (30 минут для обычных доз, до двух часов для непривычно больших для человека количеств). Лучше всасываются сладкие, теплые и газированные напитки с содержанием этанола не более 20% (объемных процентов), особенно на голодный желудок и небольшими глотками. Утилизация этанола также начинается сразу, процесс этот ферментозависимый, протекает внутри клеток. Основной путь реализуется в гепатоцитах (клетках печени), в цитозоле которых находится алкогольдегидрогеназа (ADH). С ее помощью этиловый спирт превращается в уксусный (ацет-) альдегид. В том случае, если алкоголя поступает больше, чем может переработать эта система, включается резервная, задействующая фермент каталазу из особых клеточных органелл пероксисом (их много в нейронах головного мозга). Если и этих мощностей недостаточно, включается «микросомальное окисление», задействуется печеночный цитохром 2Е1. На втором этапе, превращении ацетальдегида в уксусную кислоту, задействован только один фермент, альдегиддегидрогеназа (ALDH), основное рабочее место которого — митохондрии. Затем уксусная кислота из клетки попадает в кровоток, где участвует в образовании ацетил-коэнзима А, и в таком виде уходит в цикл Кребса, распадаясь на воду и углекислый газ.

Зачем нужен этанол

Первая причина — пищевая: спиртовое брожение — один из самых древних способов консервации питательных веществ, заключенных в растениях. Как и многое другое, подсмотрен он был в природе, модифицирован и приставлен к делу прокорма человечества. Вторая причина — рекреационная: потребление в пищу сначала забродивших фруктов, а затем и специальным образом приготовленных напитков давало несколько интересных эффектов. Например, резко возрастала привлекательность противоположного пола. Объяснение было найдено уже в наше время: большинство людей считают красивыми симметричные и правильные черты лица, а алкоголь притупляет способность распознавать асимметрию.

Еще одно приятное последствие — эйфория, расслабленность, отрешенность от проблем, а также самое настоящее физиологическое удовольствие. Не обошлось без системы вознаграждения, она же — мезолимбический путь, совокупность нейронов, продуцирующая дофамин, чтобы закреплять то или иное эволюционно правильное действие. Поел сладкое — молодец, обеспечил себя дефицитной энергией, получи нейромедиатор удовольствия. Занялся сексом — молодец, озаботился продолжением рода, распишись за очередную дозу. Психоактивные вещества, алкоголь в том числе, умеют поднимать уровень дофамина без каких-либо посредников вроде физической нагрузки в поисках еды или партнера. Мозг это «оценивает» и закрепляет как наиболее предпочтительный способ получения положительных эмоций. Именно поэтому у некоторых людей спиртные напитки сначала становятся непременными спутниками еды и секса, а затем постепенно вытесняют их, то есть формируется психологическая зависимость, а потом и физическая (происходит перестройка метаболизма). Но для тех, у кого лобные доли развиты хорошо, уровень контроля над собой достаточный и нет никаких генетических «сюрпризов» в виде предрасположенности к алкоголизации, этанол долгое время, практически всю жизнь, может оставаться лишь способом «немножко расслабиться».

Ферменты и народы

Ферменты ADH и ALDH бывают разными. Известно семь разновидностей ADH, возможны и две ее вариации: «медленная» («европейская»), перерабатывающая в среднем 110 мг этанола на 1 кг массы тела в час, и «быстрая» («монголоидная») — около 130 мг. У людей с первым вариантом ADH дольше держится состояние опьянения, во втором случае оно быстрее переходит в стадию неприятных последствий. ALDH также бывает двух типов: ALDH1, цитозольная, с маленькой пропускной способностью, а также ALDH2, митохондриальная, основная рабочая разновидность фермента. У некоторых людей из-за мутации в одном из локусов 12-й хромосомы ALDH2 синтезируется неправильно и полностью теряет свою ферментативную активность. У обладателя обеих действующих ALDH при наличии в крови 0,5‰ этанола концентрация ацетальдегида не превысит 2 мкмоль/л, а если ALDH2 неактивна, то может достичь 35 мкмоль/л.

У человека с неактивной ALDH2

даже после небольших доз спиртного развивается тяжелое похмелье. Если при этом у него еще и «быстрая» ADH, смысл в алкоголе пропадает полностью: эйфорическая стадия очень короткая, а последствия длинные и разнообразные. С другой стороны, можно считать, что такому индивиду повезло: биохимические особенности организма защищают его от алкоголизации, в отличие от человека с «медленной» ADH и работающей на полную мощь ALDH2, которому спиртное как раз в радость.

Обратная сторона медали

Однако употребление даже умеренных доз этанола имеет негативные последствия. Одно из главных — это похмелье. Этим словом обозначают два совершенно разных состояния.

Во-первых, есть алкогольный абстинентный синдром (ААС) — самая натуральная этаноловая ломка. Алкоголь — наркотик, вызывающий как психологическую, так и физическую зависимость. Если при сформировавшемся алкоголизме уровень этилового спирта в организме падает ниже критической отметки, возникает крайне неприятное состояние, от которого можно избавиться двумя способами: либо выпить, либо перетерпеть. Если под давлением симптомов ломки человек выбирает первый вариант, формируется запой, из которого алкоголик не всегда может выбраться сам. Во-вторых, есть вейсалгия, возникающая только у неалкоголиков. Это по сути отравление метаболитом этанолом и продуктами его переработки (метаболитами).

Сам этанол — мощный восстановитель, он уменьшает число окисленных НАД+, универсальных переносчиков электронов в биохимических реакциях. Это снижает окислительный потенциал клетки и приводит к замедлению синтеза глюкозы и снижению ее уровня в крови (гипогликемия), накоплению молочной кислоты и, как следствие, смещению рH в кислую сторону (ацидоз), увеличению синтеза жирных кислот и захвата жира клетками печени (обратимо только при эпизодическом потреблении алкоголя, при переходе в профессиональную лигу приводит к развитию алкогольной жировой болезни печени), а также к замедлению белкового обмена. Кроме того, этанол подавляет высвобождение гормона вазопрессина из гипофиза, в результате соли натрия, калия, глюкоза и вода проходят почечные канальцы без обратного всасывания (реабсорбции) и устремляются прямиком в мочевой пузырь. То есть алкоголь действует как не самое щадящее мочегонное, массово выводя наружу крайне необходимые для жизнедеятельности организма вещества. Сказывается и отравление основным метаболитом этанола — ацетальдегидом: он расширяет сосуды полости черепа и лица, вызывает головную боль, тошноту, рвоту, дрожь, тремор, ломоту в мышцах и суставах.

Еще один фактор — токсические эффекты побочных метаболитов из печально знаменитых «сивушных масел». Под этим термином скрываются вещества, образующиеся в ходе изготовления спиртного напитка. В основном речь идет о различных спиртах (метанол, 1-пропанол, изобутанол, изоамиловый спирт), эфирах (этилацетат) и альдегидах (уксусный). Чем кустарнее напиток, тем больше в нем «сивухи». Имеет значение и сырье: если в нем много пектинов (яблоки, груши, сахарная свекла, подсолнечник), на выходе будет получаться ощутимое количество метанола, смертельная доза которого — всего около 50?? мл. При промышленном производстве риск получить удар с этого направления не так велик, существуют технологии ферментативной обработки, позволяющие минимизировать содержание побочных продуктов.

Добавим сюда продукты микросомального окисления (а оно обязательно включается, если в организм поступило слишком много этанола), сопутствующие факторы, влияющие на переносимость алкоголя (стресс, усталость, недосыпание, фаза цикла у женщин, настроение и многие другие).

Знай свою дозу

При включении микросомального окисления, то есть существенном превышении «своей» дозы алкоголя, задействуется и добавочный путь этерификации (образования эфиров) жирных кислот. В результате образуется масса веществ, способных повреждать клеточные мембраны. Протрезвление идет медленно, поскольку подчиняется законам ферментативной кинетики, в первую очередь — уравнению Михаэлиса-Ментен. Скорость реакции быстро растет только в самом начале, затем она постепенно выходит на плато: ферментам необходимо определенное минимальное время на работу с субстратом, для каждого фермента это время свое, сократить его невозможно.

Средства от бодуна

В 2005 году в British Medical Journal был опубликован метаанализ (исследование исследований) по антипохмельным средствам. Выяснилось, что критериям научности более-менее отвечали только восемь работ, в которых изучались бурачник лекарственный (огуречная трава), артишок колючий (посевной), кактус опунция инжирная, смесь сухих дрожжей и поливитаминов, трописетрон (противорвотный препарат), пропранолол (неселективный ?-адреноблокатор), толфенамовая кислота (нестероидный противовоспалительный препарат) и фруктоза с глюкозой. Достоверный эффект наблюдался только у трех. При проверке эффективности ?-линоленовой кислоты из бурачника лекарственного было выявлено существенное снижение как общей тяжести похмельного синдрома, так и индивидуальных признаков: головной боли и усталости — по сравнению с плацебо. Смесь сухих дрожжей и поливитаминов уменьшила симптомы дискомфорта и беспокойства. Из четырех фармпрепаратов (трописетрон, пропранолол, толфенамовая кислота и фруктоза/глюкоза) сработала только толфенамовая кислота, уменьшавшая такие симптомы похмелья, как головная боль, тошнота, рвота, жажда, сухость во рту, тремор и раздражительность, по сравнению с плацебо. Обратите внимание: похмелье не «вылечивалось», лишь уменьшались некоторые его симптомы, то есть средства срабатывали как симптоматическая терапия. Впрочем, ключевое понятие для любого научного факта — воспроизводимость. А вот с этим как раз проблемы. В 2015 году на ежегодной конференции Европейского колледжа нейропсихофармакологии было рассказано о попытке применения этих же самых восьми средств на студентах-добровольцах. Во всех случаях эффект оказался на уровне плацебо.

Не существует никаких волшебных таблеток, никаких «пилюль КГБ», никаких других «антипохмелинов». Если разобраться в механизме действия таких «лекарств», очень быстро выясняется, что он либо полностью выдуман («ускорение ферментов»), либо направлен на уменьшение отдельных симптомов (а в некоторых случаях может еще и серьезно повредить). Единственное, что реально сделать в домашних условиях — это пить, то есть хотя бы частично восполнять потерю жидкости и электролитов (морсы, компоты, рассолы, столовые минеральные воды, нежирные бульоны), а также спать, позволяя ферментам доделать свою работу. У многих есть свои рецепты борьбы с похмельем, но, как показывает практика, они в лучшем случае не вредят.

А ведь есть и опасные подходы. Например, кофе в больших количествах усугубляет обезвоживание. Кроме того, кофеин увеличивает потребность миокарда в кислороде, а сердцу и так нелегко. Инфаркты на фоне похмелья — штука не такая уж редкая. К тому же кофе стимулирует клетки желудка, вырабатывающие соляную кислоту, что добавляет к похмельному букету еще и изжогу. Другой опасный способ борьбы с похмельем — баня. Теоретически вроде бы должно работать: с потом из организма быстрее уйдут токсичные метаболиты. Но здесь мы опять сталкиваемся с усугублением обезвоживания, причем очень резким, пониженным содержанием кислорода в воздухе, повышенной влажностью и высокой температурой окружающей среды, что крайне негативно отражается на сердце. Ну а главный вред наносят себе те, кто пытается похмеляться, выбивая клин клином. Действительно, можно добиться очень короткого периода эйфории. Однако разогнанные до максимальной скорости ферментные системы первой линии (алкогольдегидрогеназы, каталазы и цитохромы) очень быстро перегонят весь этанол в уксусный альдегид, которого в крови и так избыток, и состояние только ухудшится.

Автор — врач-токсиколог

Статья «Наутро после» опубликована в журнале «Популярная механика» (№162, апрель 2016).