Для ЛЛ: риск вреда очень небольшой, но и польза − если и есть, то так себе. Но если хотите – посмотрите в последний абзац и попробуйте.
А если в тексте вы наткнётесь на слишком учёные слова – Гугл вам в помощь.

То, что старое и дешёвое лекарство продлевает жизнь диабетикам по сравнению с людьми, его не принимающими, и лабораторным животным, обнаружили как минимум 15 лет назад. Полистайте список литературы в этой статье. Заодно можете потешить свой патриотизм: одна из самых ранних ссылок, №8 – на статью петербургского геронтолога В.Н.Анисимова.
10 лет назад американские учёные даже начали клиническое исследование (ClinicalTrials.gov NCT02432287) аж на 16 (!) участниках, половина которых принимала лошадиные дозы метформина, а половина была в контрольной группе, которой давали плацебо. Авторы декларировали намерение зарегистрировать изменения экспрессии генов − биомаркеров старения, хотя на такой выборке этого показать бы ни за что не удалось.
На самом деле ученые из нью-йоркского колледжа Альберта Эйнштейна под руководством дедушки Нира Барзилая хотели привлечь внимание грантодателей и устроить полноценное – массовое и лонгитюдное, лет на 20, КИ. Денег им никто не дал: в статье в жёлтой Комсомолке профессор об этом говорит с горечью. Надеюсь, его слова там не слишком переврали (журноламеры – они такие журноламеры). Остальное содержание статейки – банальные советы о ЗОЖ.
Проект Американской федерации исследований старения Targeting Aging with Metformin (TAME) до сих пор висит в воздухе и даже не получил одобрения FDA, а геронтологи, желающие в нём поучаствовать, мечтают о грантах и дают интервью Средствам Массовой Дезинформации. СМИ пририсовывают к их корректным словам громкие заголовки, а ВОЗ и ныне там – в Женеве и на сайте https://www.who.int/.
Материалы, опубликованные даже не в газетах, а на сайтах клиник – рекламные и без конкретики, вроде этой. Обновлена и отрецензирована в 2023 со ссылкой на… статью в The Telegraph 2015 года!
Те же самые биомаркеры, на которые нацеливались Барзилай и et al., можно было ещё тогда изучить в обсервационном исследовании, что год назад сделали по материалам Британского биобанка не-британские учёные из Гонконга. Правда, результаты получились не впечатляющие. В пресс-релизе о них пишут очень обтекаемо, а в статье в Ланцете – честно и понятно (для коллег, геронтологов и генетиков):
«Снижение уровня белка HbA 1 связано со снижением возрастного фенотипа: β (оценка причинного эффекта воздействия фактора на результат) –5·26, 95% CI (доверительный интервал с вероятностью ошибки 5%) от –6·69 до –3·83) и большей длиной теломер лейкоцитов (β 0·28, 0,03–0,53)…» И так далее на страницу только в абстракте.
Перевести это с английского на русский можно, а с учёного на бытовой − никак, даже с пояснениями, так что trust me, I’m half a doctor :)
Но наблюдения – это благородно, а доказательная медицина пока не сказала ни да, ни нет. А исследования на культурах клеток  противоречивы: от радостных вроде «дрозофилы в среднем прожили не 21 день, а 24» до такого:
«Немецкие ученые… решили изучить, как метформин влияет на продолжительность жизни… Наши данные поднимают серьезные вопросы о пригодности метформина в качестве препарата против старения для пожилых людей без диабета», − говорит доктор Ермолаева.
Неакадемические русские слова: немецкий учёный, руководитель лаборатории в Институте Лейбница по проблемам старения Dr. Maria Ermolaeva. За державу обидно!
А вот совсем противоположное мнение – со ссылкой на не менее уважаемый журнал Cell Reports. На тех же моделях – микроскопических червячках и культурах человеческих клеток, но очень позитивненько: «метформин может принести пользу здоровью всех людей, а не только диабетиков 2 типа».
До решения вопроса «пить или не пить» (в смысле метформин от старения, а не то, что вы подумали) вряд ли доживут даже самые молодые читатели этой статьи. А винтажные газогенераторы точно не дождутся.
Вывод:
Если вы хотите податься в биохакеры – вот вам вполне умеренные и осторожные рекомендации со ссылками на солидные источники. Чайникам в них лезть ни к чему – посмотрите на названия журналов и проникнитесь весомостью рекомендаций.
На самом деле кульные байохуцкеры горстями жрут таблетки и БАДости и по-всякому умерщвляют плоть, но метформин – наименее недоказанный из геропротекторов. Только не спрашивайте моё мнение про их извращения – ничего цензурного и печатного по поводу транссекуалов и трансгуманистов я не скажу.
Будьте здоровы!

В этом «кармане» Hsp90 находится «энергетическая» молекула АТФ, но ее место могут занимать и некоторые ингибиторы Hsp90.

Среди ученых существует мнение, что старение является не столько естественным процессом, сколько болезнью. А болезнь можно лечить! К примеру, сегодня исследователи уже могут замедлять старение у некоторых организмов, таких как нематоды, один из любимых модельных объектов для геронтологических исследований. Но то, что хорошо для червя или мыши, может не работать на человеке, при том что изучать процесс старения на людях гораздо труднее. Но сейчас ученые разработали методику, позволяющую тестировать потенциальные геропротекторы на клеточных культурах, и уже обнаружили кое-что новое

Мечта любого человека, разменявшего не один десяток лет, – геропротекторы, «лекарства от старости». Но поиск подобных веществ, способных замедлить неумолимый ход времени, сопряжен с рядом сложностей. Казалось бы, есть простой выход – использовать для экспериментов культуры клеток человека, однако наш организм – это больше, чем простая совокупность разных клеток и тканей. Так что до недавнего времени было неясно, как можно на отдельных клетках изучать сложный многоуровневый процесс старения целостного организма.

Решение этой проблемы подсказали результаты недавно опубликованной работы, согласно которым возраст человека довольно точно отражает так называемый транскриптом – совокупность всех молекул РНК, синтезируемых клеткой на данный момент. (Для тех, кто забыл: рибонуклеиновая кислота (РНК) – ближайшая «родственница» ДНК – служит матрицей для синтеза белка и выполняет ряд других служебных функций, а множество разнообразных некодирующих РНК являются главными регуляторами генов и генетических ансамблей).

Поэтому исследователи из крупнейшего в Европе медицинского университета – шведского Каролинского института, обратились к базе данных проекта Genotype-Tissue Expression, содержащей набор транскриптомов тканей доноров разного пола и возраста. С помощью методов машинного обучения они создали компьютерный алгоритм, способный различить «молодой» и «старый» транскриптомы, а также оценить геропротекторный потенциал тех или иных веществ при их воздействии на клетку.

Применив этот инструмент к результатам экспериментов по воздействию на культуры клеток человека 1309 различных соединений, им удалось выявить три десятка кандидатов в геропротекторы, в том числе ранее известные. Все кандидатные вещества были испытаны на все тех же нематодах (круглых червях) C. elegans, любимом объекте для исследований. В результате была подтверждена эффективность уже известных геропротекторов, включая иммунодепрессант рапамицин, а также двух новых, монордена и танеспимицина, принадлежащих к группе ингибиторов белка теплового шока 90 (Hsp90). Эти два соединения увеличивали как продолжительность жизни подопытных, так и их общую активность, что рассматривается как показатель здоровья.

С чем могут быть связаны заметные геропротекторные свойства этих соединений? Известно, что белки теплового шока обладают шаперонной активностью, т.е. способностью связываться с другими молекулами, стабилизируя их. Еще на рибосоме (фабрике белков) они связываются с растущими белковыми цепями будущих белков, защищая их от слипания и распада, и помогают свернуться в правильную трехмерную структуру. Белки теплового шока активно синтезируются в клетке при воздействии на нее высокой температуры и других стрессирующих факторов, давая ей возможность «пережить» неблагоприятные условия.

Белок Hsp90 – один из наиболее распространенных членов этого важного семейства. В норме он связан с Hsf-1 – фактором транскрипции белков теплового шока, который, как видно из названия, при действии стресса на клетку активирует в ней синтез соответствующих белков. Однако в комплексе ни тот, ни другой неактивен. Когда монорден или танеспимицин присоединяется к Hsp90, то Hsf-1 освобождается и начинает свою работу.

Интересно, что геропротекторный эффект этих соединений на человека может оказаться даже выше, чем на нематоду. Так как известно, что ингибиторы Hsp90 способны подавлять хроническое воспаление, играющее важную роль в нашем старении, а также в качестве сенолитиков избирательно вызывать гибель стареющих клеток.

Таким образом, ингибирование белка Hsp90 может оказывать на клетку воздействие посредством разных механизмов одновременно. Эти вещества уже тестируются в клинических испытаниях как противораковые препараты, а в свете новых данных их следует испытать и как «таблетки против старения».

Фото: https://commons.wikimedia.org

Лауреат Нобелевской премии И. И. Мечников сказал: «Смерть раньше 150 лет – насильственная смерть».

Однако большинство людей полагают, что старение – это нормальный физиологический процесс, наподобие эмбрионального развития или полового созревания. Но если это так, почему некоторые виды животных, например, такие как голый землекоп или глубоководная акула практически не стареют и живут в десятки раз дольше своих сородичей?

Член-корреспондент РАН, доктор биологических наук, автор более 80 научных статей, книг и популярных лекций в области биологии, генетики старения и продолжительности жизни, радиационной генетики Алексей Москалев считает, что старение – это болезнь, которую можно и нужно(!) лечить. А возраст-зависимые заболевания, такие как диабет 2 типа, нейродегенеративные заболевания, заболевания сердечно-сосудистой системы и т.д. ни что иное, как симптомы основного заболевания – старости. А, как известно, лечить симптомы, как правило, долго, дорого и неэффективно. Лечить нужно первопричину!

Уже сейчас есть механизмы, способные радикально замедлить процессы старения и максимально сократить период «беспомощной старости» у модельных животных, однако начать клинические испытания лекарств от старения для человека, невозможно по той причине, что старение официально не признано болезнью.

Почему научные фонды не поддерживают исследования по продлению молодости, производители БАДов и антивозрастной косметики противятся признанию старости болезнью? Как потомственные долгожители умудряются не только долго жить, но и дольше большинства людей сохраняют здоровье? И, наконец, как победить старение? – рассказывает Алексей Москалев в материале «Борьба со старением – это борьба за качество жизни».