Витамин D, обмен веществ и сахарный диабет
Напомню, что витамин D регулирует метаболизм углеводов, белков и жиров. Дефицит витамина D ассоциирован с избыточным накоплением жировой ткани, глюкозотолерантностью и инсулинорезистентностью. Так, стимуляция VDR (Vitamin D Receptor) влияет на активность инсулиноподобного фактора роста, фактора роста фибробластов, трансформирующих факторов роста, что является доказательством воздействия витамина D на рост и восстановление тканей: жировой, мышечной, соединительной:
1. При дефиците витамина D нарушается синтез и активность инсулиноподобных факторов роста, что приводит к возникновению и увеличению площади уже имеющихся атеросклеротических поражений и кальцификации сосудов, а также преобладанию жировой ткани над мышечной.
2. Витамин D активирует синтез белка PPAR-δ (активированный рецептор пролифератов пероксисом, тип δ), который способствует переработке избыточного холестерина, активирует процессы β-окисления жирных кислот и снижает количество циркулирующих триглицеридов, которые отвечают за гиперплазию и гипертрофию жировых клеток, и таким образом снижает риск развития атеросклероза.
3. Кальций, который всасывается благодаря витамину D, необходим для секреции инсулина (происходит активация кальций-зависимой эндопептидазы в β-клетках поджелудочной железы, которая способствует превращению проинсулина в инсулин и гликолизу в β-клетках, необходимому для определения ими (β-клетками) концентрации глюкозы в крови).
Интересно заключение, приведенное в статье, что уровень гликемии натощак и гликированного гемоглобина (HbA1c) в разные времена года у больных СД2 показали наличие сезонных колебаний, что навело на мысль о взаимосвязи между метаболизмом глюкозы и концентрацией 25(ОН)D. Было установлено, что при уровне 25(ОН)D (кальцидиола) >33 нг/мл риск развития диабета снижался практически вдвое. Концентрация кальцидиола 80 нмоль/л в два раза снижала риск развития СД по сравнению с теми, у кого концентрация 25(ОН)D была В дополнительном исследовании (Nurses’ health study), в котором участвовали женщины с СД2, к терапии был добавлен D3, что привело к снижению индекса инсулинорезистентности.
Ну а также есть данные Coronary Artery Risk Development in Young Adults Study, которые продемонстрировали эффективность добавления к терапии витамина D, повысив чувствительность тканей к инсулину лучше, чем на фоне приема препаратов из группы глитазонов и бигуанидов.
Среди русских работ приведен в пример труд А.П. Степановой и соавторов, в котором где 62 пациента с СД2 и дистальной полинейропатией принимали D3 в дозировке по 40 000 МЕ в неделю в течении 24 недель, в результате чего снизились индекс массы тела, HbA1c и уменьшилась выраженность неврологической симптоматики.
Взаимосвязь между повышением уровня витамина D (25(ОН)D) в крови и снижением риска развития СД2 представлена схематично в виде регрессионного анализа: увеличение уровней 25(ОН)D на каждые 10 нмоль/л соответствовало снижению риска развития диабета на 4% (изображение).
"Сахарный диабет 2-го типа и витамин D: механизмы воздействия на углеводный обмен." С.Ю. Калинченко, О.В. Самбурская, Л.О. Ворслов, Т.А. Свидерская, А.С. Смыкалова.
