Киста Бейкера - это заполненная синовиальной жидкостью сумка в подколенной ямке между икроножной и полуперепончатой мышцами. Киста сообщается с полостью сустава через соустье, изнутри выстлана синовиальной оболочкой, снаружи - фиброзный слой.
Часто не предоставляет беспокойства и является случайной находкой.
Возникает, ориентировочно, в возрасте 35-70 лет, чем старше, там чаще.
Но может встречаться и у детей 4-7 лет - в результате дисплазии соединительной ткани и диспропорции роста, по мере роста проблема киста саморазрешается - сумка опустевает.
Причиной кисты являются факторы вызывающие раздражение синовиальной оболочки:
Один из вариантов анатомии коленного сустава, когда есть наличие соустья между капсулой сустава и икроножно-полуперепончатой сумки в подколенной ямке. В соустье есть клапан, который позволяет жидкости из сустава переходить в сумку.
Соустье может возникнуть дополнительно в результате травматизации капсулы - повреждение ослабляет капсулу сустава и вызывает открытие в икроножно-полуперепончатую сумку.
Или из-за повреждения мениска, который начинает играть роль клапана.
Другой вариант - киста Бейкера, это грыжевой выпячивание синовиальной оболочки сустава в наиболее уязвимом месте.
Проявления:
Дискомфорт или боли в подколенной ямке, определение в этой ямке образования, затруднение движений.
При очень больших размерах киста может сдавливать сосудисто-нервный пучок, что вызывает сдавление подколенной вены / артерии, большеберцового нерва.
Если киста разорвалась, это проявляется острой болью, ощущением стекания жидкости по задней поверхности голени, иногда может присоединиться воспаление и имитировать картину тромбофлебита.
Диагностика.
УЗИ - самый доступный и безопасный метод, саму кисту прекрасно видно.
Киста Бейкера на УЗИ.
МРТ, когда нужно заглянуть дальше, например, чтобы исключить повреждение заднего рога мениска или крестообразных связок - такие глубоко залегающие структуры по УЗИ не видно.
Киста Бейкера на МРТ (белый овал).
Иногда в полости кисты можно найти какие-нибудь образования, которые мигрировали из полости сустава (кальцинаты, костные тела, хрящевые тела, костно-хрящевые).
Хондромные тела в полости коленного сустава.
Что важно не пропустить?
- тромбоз глубоких вен - болезненность по всей ноге или по ходу вен, отек голени, с разницей противоположной стороны больше 3 см, покраснение.
Необходимо проведение дуплексного сканирования вен нижних конечностей.
- абсцесс - инфекционное воспаление мягких тканей, как правило предшествует травматизация (порез, прокол, сглаз), сопровождается признаками интоксикации - повышение температуры тела, озноб, слабость.
Лечение хирургическое.
- гематома - связь с травмой или перегрузкой, вид имеет характерный.
- ЗНО (саркома) - опухоль, которая развивается из клеток оболочки сустава, имеет крайне агрессивное течение, на начальных этапах заподозрить сложно, проявления могут быть неспецифичны - болезненность в области колена, отечность, боли в ночное время, потом появляются общее недомогание, озноб, слабость, потеря массы тела.
Диагностика МРТ / КТ, биопсия.
Саркома коленного сустава.
Лечение кисты Бейкера.
Если нет клинических проявлений - лечение не требуется, только периодический УЗ-контроль.
Если боль все-таки есть, главное - лечение основного заболевания.
Если киста сильно донимает, можно провести аспирацию с введением глюкокортикостероидов, но высокая частота рецидивов, поэтому лично я такую методику провожу крайне редко.
Пункция кисты под УЗ-контролем.
При неэффективности всех методов лечения - хирургическая резекция, но и в таком случае частота рецидива 42-63%.\
Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста.
Наконец-то мы начали приближаться к ответам на глобальные вопросы.
Буквально каждый день мне задавали вопросы: “А можно, доктор?”, “А как много?”, “Точно не вредно?” . И ничего, кроме как уйти от ответа, я не мог сказать.
И последние многообещающие научные данные вселяют надежду.
Краткий пересказ: да, способна. да не просто так, а на целых 70% (съедали более половины пиццы, раз в неделю), такими успехами даже стандартная базисная терапия не обладает.
Понятно, что исследование проводили в Италии, группа пациентов небольшая (365 человек), к дизайну тоже есть вопросы, но это все мелочи.
Думаю, нужно провести более масштабное исследование в реалиях суровой Сибири, кто готов принять участие, пишите.
Предвосхищая животрепещущие вопросы, ссылка на телеграм, ВК.
Впервые термин “волчанка” - “lupus” начали применять в 13 веке, доктору Rogerius кожные проявления на лице напомнили укусы волков, в то время вещь нетривиальная.
Наблюдая на пациентами, открылось, что поражается не только кожа, а практически все органы и системы. Особенно всех озадачило, что системные проявления могут быть без поражения кожи. Лечения не было, пациенты погибали от многочисленных осложнений.
Вопрос, который висел в воздухе: “Как вовремя выявить болезнь и как ее лечить!?”
После открытия специфических лабораторных тестов: LE-клеток (1948г.), антинуклеарного фактора (1957г.), антител к ДНК (1959г.) и гормональных препаратов, примерно в это же время, стало немного лучше. Но смертность все равно была высока - почти половина пациентов с СКВ умирали в течение 5 лет.
С развитием иммуносупрессивных и генно-инженерных препаратов жизнь пациентов улучшилась, на сегодняшний день уже 98% проходят 5-летний рубеж. Но еще есть куда стремиться.
Что за болезнь системная красная волчанка и чем так опасна?
Изучению волчанки можно посвятить всю жизнь. Но мы не будем драматизировать и уместим главное в большом длиннопосте.
Системная красная волчанка (СКВ). Системная - потому что может поразить почти все системы и органы. Красная - проявляется красными высыпания на коже. Волчанка - края высыпаний неровные, словно «изъеденные» волками.
СКВ - системное аутоиммунное заболевание с генетическим сбоем в иммунной системе.
Проявления разнообразны, течение непредсказуемо, последствия шокирующие.
Болеют дети, взрослые, представители всех гендеров и рас, но преимущественно девушки (соотношение 9:1, средний возраст постановки диагноза 15-45 лет). Почему девушки? Причину видят в гормонах - женские половые гормоны усиливают продукцию антител.
Если немного упростить, это связано с эпигенетически индуцированными модификациями экспрессии генов Х-сцепленного иммунитета. Источник.
Бывает позднее начало СКВ (после 50 лет - 3-18%), протекает, обычно, легче, чаще поражаются легкие, а кожа и почки реже, мужчин встречается больше.
Течение болезни, как правило, волнообразное, периоды обострения сменяются периодами снижения активности.
Какова истинная причина СКВ?
Пока никто не знает, первый кто разберется получит мировую славу и два эклера на выбор лично от меня.
Сегодня мы можем лишь предполагать, что заболевание развивается при наличии генетической предрасположенности (особой комбинации генов, вызывающей определенные проявления СКВ) и провоцирующих факторов:
- нарушение гормонального фона (прием КОК, половое созревание, беременность),
- УФ-облучение,
- инфекции (вирусы, бактерии),
- прием различных лекарств (пеницилламин, изониазид, прокаинамид, метилдопа и др.)
У генетически предрасположенных лиц, врожденный иммунитет уже предварительно готов "идти против системы", главный смутьян - интерферон 1 типа. Путем заговора и обмана интерферон 1 типа может имитировать бунт, якобы против врагов (вирусной инфекции), на самом деле против своих же клеток. В результате приобретенный иммунитет (Т-клетки,В-клетки) отправляют изрядное количество солдат (цитокины и антитела) атаковать ядра своих клеток. И по ходу дела разворачивается полноценная гражданская война с участием комплемента, иммунных комплексов и прочих министерств внутреннего поддержания порядка. Без вмешательства извне, это нередко ведет к гибели всего организма.
Наличие генетического сбоя не обязательно говорит о неумолимом развитии волчанки. Что-то должно подтолкнуть.
Автор: Новиков П.И., зав. ревматологическим отделением Клиники ревматологии, нефрологии и профпатологии Им. Тареева
ПРОЯВЛЕНИЯ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ.
Симптомы СКВ очень многообразны, из-за чего практически каждый пациент, это уникальный образец проявлений волчанки.
Неспецифические проявления: лихорадка, общая слабость, снижение веса, миалгии, феномен Рейно*, потребность в соцсетях более часа в день.
*(спазм мелких сосудов, сопровождается двух- или трехэтапным изменением окраски кожи (белый-синий-красный) кистей / кончика носа / ушей при изменении температурных условий / стрессе).
Феномен Рейно
Основные симптомы:
Высыпания. Классический вариант - красные пятна на скулах с захватом носогубной зоны в виде “бабочки”, возможен вариант, когда поражение кожи более глубокое с развитием в последующем рубцов*. Помимо лица, высыпания могут быть где угодно. Усиливаются при нахождении под прямыми солнечными лучами (фотосенсибилизация)**, могут возникать на открытых участках тела, бонусом идет выпадением волос.
*краткий экскурс в дерматологию: наша кожа состоит из поверхностного слоя - эпидермиса и более глубокого - дермы. Поражение эпидермиса практически не оставляет следов, в отличии от повреждения дермы, оно запоминается рубцами.
"Бабочка" при СКВ
Варианты поражения кожи могут удивлять своей разнообразностью - ливедо, кожные язвы, подногтевые кровоизлияния, телеангиэктазии, панникулиты, уртикарные высыпания и др.
**Почему солнечный свет может вызвать обострение СКВ? Под действием УФО в клетках кожи разрушается ДНК, части этой ДНК распознаются защитными клетками как враждебные, запуская аутоиммунный процесс. Это возникает только у генетически предрасположенных лиц.
Подострая кожная волчанка.
2. Поражаться может не только кожа снаружи, но и слизистые оболочки, в виде язвочек во рту.
3. Поражение суставов с болью (артралгии), иногда с припухлостью и ограничением движений (артрит), без деформации суставов (отличительная особенность от ревматоидного или псориатического артритов). Преходящее поражение связочного аппарата с формированием сгибательных контрактур.
Артропатия Жакку при СКВ.
4. Поражение серозных оболочек (перикардиты, плевриты) - воспаление оболочки изнутри выстилающих сердце, легкие и др. внутренние органы.
5. Поражение легких в виде пневмонита, облитерирующего бронхиолита с пневмонией и последующим легочным фиброзом.
6. Поражение сердца - миокардит, эндокардит, васкулит коронарных сосудов.
7. Поражение почек (одно из самых грозных) - люпус-нефрит, частота 50-80% Проявляется наличием в моче белка в больших количествах, эритроцитов, цилиндров.
8. Поражение нервной системы, очень разнообразное, может охватывать всю неврологическую симптоматику (головная боль, судорожные припадки, менингит, органическое поражение, психические расстройства, нарушение мозгового кровообращения). Сложно связать с СКВ.
9. Нарушения со стороны системы крови - снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов.
10. Иммунологические отклонения, наличие в крови антител - антинуклеарный фактор (методом Hep-2) - без положительного АНФ диагноз СКВ очень сомнительный (не более 3%), антитела к двуспиральной ДНК, антинуклеарные антитела, антитела к Smith, антифосфолипидные антитела, снижение комплемента С3, С4,
Встречаемость проявлений (на основании исследования на 417 пациентов), вначале заболевания: артрит у 56% пациентов, кожная сыпь у 40%, гематологические нарушения у 30%, общее недомогание у 21%, феномен Рейно у 18%, поражение почек у 15%, нейропсихические проявления у 4%.
Какие были лабораторные отклонения: АНФ у 100%, антитела к двуспиральной ДНК у 75%, Ro-SSA/SSB у 36%, Sm у 15%, РНП у 26%, волчаночный антикоагулянт у 25%, фосфолипиды 41%
СКВ связана с увеличением смертности от всех причин в 1,8 раза.
Выживаемость, буквально 50 лет назад, почти половина пациентов с СКВ умирали в течение 5 лет, на сегодняшний день 5-летняя выживаемость 98%, 10-летняя 89%, 15-летняя 82%.
Примерно столько нужно специалистов, чтобы оценить все лабораторные показатели при СКВ.
Лабораторные данные:
Общий анализ крови: повышение СОЭ, снижение количества тромбоцитов и/или лейкоцитов, лимфоцитов, и/или эритроцитов
Повышение СРБ, гамма-глобулина.
Иммунологические изменения:АНФ на НЕр-2 клетках с гомогенным, периферическим или крапчатым типом свечения, выявляется в 95-97%, без него диагноз сомнителен, показатель не отражает активность заболевания, сдавать его часто большой необходимости нет.
Антитела к двуспиральной ДНК (dsDNA) - отражает активность заболевания.
Антифосфолипидные антитела (волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину, антитела к бета2-гликопротеину 1) - склонность к тромбозам в результате аутоиммунного поражения (антифосфолипидный синдром).
Антитела к Smith - характерны только для СКВ, активность заболевания не отражает.
Снижение уровня комплемента С3, С4 - входит в критерии оценки активности заболевания.
Антитела к гистонам, односпиральной ДНК - больше характерно для лекарственной волчанки.
Общий анализ мочи. Определение белка в суточной моче - оценка поражения почек.
Инструментальная диагностика.
Из-за того, что потенциально могут быть поражены практически все органы и системы, объем исследования тоже обширный:
рентгенография / КТ органов грудной клетки, ЭХОКГ, УЗИ абдоминальное и почек - основное, МРТ головного мозга, ЭНМГ, ЭЭГ и прочие непонятные сокращение - опционально.
Задержка в постановке диагноза в среднем составляет 4-6 лет, из-за чего формируется высокая активность, поражение внутренних органов и снижение качества жизни.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.
Почти такое количество препаратов назначает ревматолог при СКВ.
Самый важный период - первые 3-6 месяцев, когда формируются основные поражение органов.
При лечении важно различать активность болезни, при повышении которой нужно усиливать терапию и уже случившееся повреждение, при котором увеличение дозировок препаратов успеха не даст.
Рекомендуют избегать нахождение под солнечными лучами, нужно использовать солнцезащитные кремы, а также стандартно минимизировать стресс, вирусные инфекции, переедание, зависимость от соцсетей (кроме подписок на каналы ревматологов).
Медикаментозные препараты:
Глюкокортикостероиды (ГКС) - в зависимости от активности, разные значения дозировок, по мере успеха лечения, снижать как можно ниже, в идеале совсем отменить.
Гидроксихлорохин - рассчитывается по массе тела, назначается всем, при любой активности, если нет противопоказаний. С его помощью быстрее снижаются ГКС (стероид-сберегающий эффект) и соответственно лучшие долгосрочные результаты лечения, снижается риск осложнений и рецидива.
Необходим ежегодный осмотр офтальмолога для исключения ретинопатии.
Метотрексат, Азатиоприн - используется при поражении суставов, кожи.
Микофенолата мофетил - поражение почек, легких.
Циклофосфамид - тяжелое поражение почек, нервной системы.
При неэффективности / непереносимости стандартной терапии или невозможности снижения ГКС, назначаются:
(здесь вспомним механизм развития волчанки и картинку патогенеза из начала поста): Биологические препараты:
Белимумаб - через BLyS воздействует на В-лимфоциты, которые выделяют антитела - официально зарегистрирован для лечения СКВ.
Ритуксимаб - воздействие на В-клетки через - лечение СКВ идет в обход инструкции (off-label).
Анифролумаб - ингибитор интерферону 1 типа, который на более раннем этапе предотвращает “очаг СКВ”, не давая перевозбудиться приобретенному иммунитету (Т-клетки, В-клетки).
Информация для ознакомления, самостоятельно ничего не принимаем. Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста.
----------------
Вопросы, предложения, замечания прошу оставлять в комментариях.
Взять с собой побольше вкусняшек, запасное колесо и знак аварийной остановки. А что сделать еще — посмотрите в нашем чек-листе. Бонусом — маршруты для отдыха, которые можно проехать даже в плохую погоду.
Популярное развлечение на сегодняшний день, принимать коллаген в различных формах и способах изготовления.
Попытаемся разобраться, что это, как это и зачем его.
Коллаген (kolla — «клей» и genēs — «рождённый») - белок внеклеточного матрикса (структур вне клеток, которые их поддерживают механически и морально, предоставляя продукты питания) и соединительной ткани (кожа, сухожилия, суставы, связки, мышцы. кости и др.)
Коллаген известен давно и его целое семейство. Как минимум, существуют 28 различных по структуре и функциональным особенностям типов коллагена со своими индивидуальными точками приложения.
*для дотошных (зануд):
тип I - 90% органического вещества в костях, дерме, сухожилиях, связках и роговице.
тип II - 80% от общего количества коллагена в хряще, но также встречаются и в других тканях, таких как стекловидное тело или роговица. Отвечает за пролиферацию, метаболизм, дифференцировку хондроцитов.
тип III - стенки сосудов, ретикулярные волокна. Маркер восстановление матрикса.
тип IV - базальные мембраны, капсула хрусталика.
тип V - мягкие ткани, плацента, сосуды, хорион. Компонент структурной целостности хрящевого скелета.
тип VI - микрофибриллы в мягких тканях и хрящах. Дефицит приводит к снижению механических свойств.
тип IX - хрящи, стекловидное тело. Отвечает за целостность и стабильность хряща.
тип X - маркер формирования новой костной ткани.
тип XI - хрящи, стекловидное тело. Связывают с изменением биомеханических и функциональных свойств сустава.
тип XII - регулятор сухожилий и связок, который явно дает понять, что этот текст уже не читают.
Коллаген получают из тканей животного происхождения - кожа, кости, сухожилия (коллаген I типа), хрящи (коллаген II типа), мембрана яичной скорлупы (коллаген I, V, X типов), традиционно, из КРС и свиней, а в последнее время из птицы и рыбы.
Также существуют попытки синтетического выращивания коллагена методом генной инженерии, но пока полученный продукт сильно упрощен по сравнению с оригиналом.
Основные виды коллагена:
неденатурированный нерастворимый нативный.
растворимый нативный
Нативный коллаген сохраняет свою структуру и устойчив к расщеплению в ЖКТ, он оказывает иммуноопосредованное противовоспалительное действие на представителей иммунной системы кишечника (лимфоидная ткань - пейеровы бляшки) с помощью механизма пероральной толерантности - воздействие низких доз антигена утомляет иммунную систему, она проявляет толерантность и не атакует собственные соединительные ткани.
Именно так представляли работу, выбивая деньги на исследование коллагена для лечения ревматоидного артрита и остеоартрита.
В исследованиях на крысах с остеоартритом, принимавших нативный коллаген II типа, они стали меньше жаловаться на боль и замедлилась деградация хряща.
денатурированный (желатин) - теряют свою структуру в ЖКТ, не является коллагеном и даже в теории не оказывает никакого действия на суставы.
Полости сустава вышеописанные коллагены не достигают.
гидролизованный - содержит пептиды коллагена (могут быть различной длины), которые утрачивают спиральную структуру, имеют небольшой объем, легко всасываются в кишечнике и накапливаются тканях сустава, стимулируя хондроциты, которые синтезируют молекулы внеклеточного матрикса (протеогликаны, коллаген II типа), повышают активность остеобластов, снижают активность остеокластов (т.е. уменьшают разрушение кости, стимулируя образование новой).
Надо понимать, что это данные исследований, которые проводились in vitro (“в пробирке”). В исследованиях на животных данные неоднозначные, почти все меньше жалуются на боль, но состояние хряща и ныне там.
Существующие клинические исследования при схемах приема от 1 до 6 месяцев показали симптоматическое улучшение по различным шкалам боли, но разнородные данные по состоянию хряща.
Определенные сложности вызывает и огромное количество разных коллагенов, отличающихся способом производства, дозировкой и составом.
Нужно больше данных для того чтобы оценить потенциальное положительное воздействие на хрящевую ткань.
Прием коллагена не входит в рекомендации по лечению РА, ОА.
Итого, все изученные данные для меня недостаточно убедительны для рекомендации коллагена своим пациентам, только в отдельных уникальных случаях.
На амбулаторный прием к ревматологу обратилась пациентка с жалобами на боли в дистальных суставах пальцев кистей, появление узелков. Боли беспокоят давно, вначале лечилась самостоятельно - мазями, народными средствами, без значительного улучшения.
В биохимическом анализе крови: ревматоидный фактор 128 МЕ/мл (норма до 14), СРБ 8 мг/л (норма до 5), АЛТ, АСТ выше двух норм, СОЭ 59 мм/ч, эозинофилы 51%.
При осмотре признаков артрита и системного поражения не обнаружено, только классические узелки Гебердена, один из вариантов остеоартрита.
Смотрю рентгеновские снимки, проверяю по УЗИ - артрита нет.
При более подробном опросе, помимо боли в руках, есть слабость, утомляемость, дискомфорт в правом подреберье.
Уточняю, как давно появились лабораторные отклонения. В течение нескольких лет стабильно высокие СОЭ, АЛТ, АСТ, эозинофилы. Пациентка целенаправленно искала причину, по поводу эозинофилии была установлена “Бронхиальная астма”. Два года назад получила комплексное лечение по поводу ЗНО тела матки. Все изменения списали на это. Несмотря на успешное лечение ЗНО, лабораторные показатели не изменились.
В голове складывается картинка с диагнозом “Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (васкулит Чарджа-Стросса)”, но данных недостаточно.
Отправляю на дообследование, при повторном приеме, весь иммуноблот отрицательный, внимание заслуживают гипергаммаглобулинемия и антинуклеарный фактор (АНФ) на НЕр-2 клетках, который в 128 раз превышал верхнюю границу нормы, определялся митохондриальный тип свечения. Картинка в голове пересобралась на аутоиммунное поражение печени, этим объяснялись СОЭ с СРБ, АЛТ с АСТ и даже РФ.
Обсудили с гастроэнтерологом, решили остановиться на диагнозе: “Аутоиммунный гепатит”, назначена терапия Буденофальком.
При контроле через 4 месяца, у пациентки впервые за несколько лет нормализовались показатели СОЭ, СРБ, АЛТ, АСТ, РФ. АНФ снизился в 4 раза. Продолжает наблюдение у гастроэнтеролога.
С моей стороны узелки Гебердена никуда не делись и я сохраняю настороженность по поводу васкулита, но пациентка рада, что появился хоть какой-то сдвиг в состоянии.
Картинка из интернета.
Аутоиммунный гепатит - может встречаться в любых возрастных группах, имеет либо очень быстрое развитие, либо практически бессимптомное.
Проявление могут быть неспецифичны: общая слабость, утомляемость, боли в правом подреберье, нарушение аппетита, тошнота, желтуха, боли в суставах, без артрита.
Лабораторно могут быть повышены АЛТ, АСТ, ГГТ, СОЭ, СРБ, гамма-глобулины, специфические антитела (ANA и/или SMA, анти-LKM1, анти-LC1, анти-SLA), а могут и не быть.
А еще аутоиммунный гепатит нередко ассоциирован с другими аутоиммунными заболеваниями, в частности аутоиммунным тиреоидитом.
Без лечения заболевание часто ведет к циррозу, печеночной недостаточности и смерти.
Спросить своего врача-ревматолога о том, что непонятно, опция, к сожалению, малодоступная. Из-за нехватки врачей, коротких приемов, витиевато-пространственных ответов.
Но успех лечения во многом определяется взаимопониманием между врачом и пациентом, в понимании подхода борьбы с болезнью.
“Какие анализы сдавать и проводить исследования периодически при лечении? Врач сказал, например, сдавать аццп, если не выросли значения, значит база подходит, но читаю аццп сдают один раз в начале. И лекарства, и болезнь могут поражать и другие органы, кроме суставов, на что обращать внимание?” Перед назначением базисной терапии (любой) проверяются: ❗️общий (клинический) анализ крови (ОАК), ❗️общий (клинический) анализ мочи (ОАМ), ❗️анализ крови биохимический общетерапевтический (БХ); ❗️Определение антигена (HbsАg) вируса гепатита В (Hepatitis В virus), антител к вирусу гепатита С (Hepatitis С virus) в крови; ❗️Определение антител классов М, G (IgМ, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-1; ❗️Определение антител классов М, G (IgМ, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-2 в крови.
Пока идет подбор дозировки базисного препарата - ОАК, ОАМ, БХ анализ (обязательно должен включать АЛТ, АСТ, креатинин) рекомендую контролировать каждые 2 недели, при достижении оптимальной дозы каждые 1-3 месяца до наступления ремиссии или низкой активности, далее 1 раз в 6 месяцев.
Перед назначением ГИБТ (генно-инженерная биологическая терапия) или таргетной БПВТ (ингибиторы янус-киназ) - обязательна консультация фтизиатра с проведением всех необходимых проб. Это мероприятие повторяют каждые 6 месяцев.
АЦЦП не говорит об активности заболевания, смысла часто сдавать его не вижу, если ранняя стадия достаточно 1 раз в 6-12 месяцев. при поздней еще реже.
Эффективность базисной терапии оценивается не ранее 3 месяцев - должны быть уменьшение количества болезненных и припухших суставов (субъективно и объективно по УЗИ), снижение показателей воспаления - СОЭ, СРБ.
Примерно такое количество пробирок сдает ревматологический пациент каждые 2 недели.
“Что врачи считают ремиссией?” Клиническая ремиссия РА - отсутствие признаков активного воспаления, а также болезненных и припухших суставов с нормальным показателем СРБ. Стойкая ремиссия РА - клиническая ремиссия длительностью 6 месяцев и более.
При достижении стойкой ремиссии можно решать вопрос о постепенном снижении дозировок базисной терапии.
РА, АЦЦП - не говорят об активности, их повышенный уровень возможен при ремиссии.
Пример стойкой ремиссии.
“Если нет эффекта от современных препаратов, может ли пациент находиться постоянно на метипреде?” Это нежелательный вариант, нужно перебирать современные препараты до достижения эффекта (ингибиторы интерлейкина-6, ингибиторы-ФНО, ингибиторы JAK-киназ, блокатор Т-лимфоцитов) прежде чем остановиться на гормональных препаратах, потому что они не замедляют прогрессирование заболевания, только снимают симптомы.
"Здравствуйте! Ваше мнение по поводу метода лимфоцитарной аутовакцинации? Иммунологи говорят, что данный метод имеет высокую эффективность." Насколько я понимаю , принцип лимфоцитарной аутоактивации заключается в введении “переделанных” Т-лимфоцитов, которые организм распознает как предательские, стимулирует иммунитет и вырабатывает новые антитела против старых антител-предателей, участвующих в воспалении при РА.
Трудно предсказать, как поведет себя иммунная система после такой стимуляции. Еще сложнее оценить безопасность и эффективность. Научных исследований по данной методике в лечении РА очень мало. Полноценных испытаний на людях я не нашел.
В арсенале борьбы с РА есть методы со схожими целями - заблокировать определенный воспалительный агент и всю воспалительную цепочку - это ГИБТ. Они изучены куда лучше. На сегодняшний день я бы не стал рассматривать метод лимфоцитарной аутовакцинации в качестве лечения РА
Так я представляю работу иммунитета.
"При РА подробное меню питания и какие физ упражнения делать" Нет специального меню, только сбалансированное питание с адекватным количеством белка, жиров, клетчатки.
Упражнения любые в пределах границы боли (в идеале подобранные врачом ЛФК): стоя, сидя, лежа. При сильном обострении - пассивно, с посторонней помощью.
"При РА в период обострения возможно ли делать физиопроцедуры и какие?" В период обострения я не рекомендую никакие тепловые/световые/звуковые/аннигиляторные и прочие воздействия. Эффективность сомнительна, а вред предсказуемый.
"Здравствуйте, мне только поставили дз, вопрос как подбирают дозу метотрексата? По весу, по состоянию или просто наращивают, а потом снижают. Возможна ли пульс терапия МТ? Или только длительное применение" Дозу метотрексата подбирают по переносимости и эффективности. Пульс-терапия не используется, только длительное применение.
"Как долго продолжается лечение РА?" РА хроническое заболевание и лечение подразумевается длительное. Нужно быть готовым, что, возможно, оно будет в течение всей жизни. Главное, чтобы был эффект.
Мы здесь уже разбирали тему остеоартрита, но хочу кое-какие моменты проговорить вновь и добавить новой информации.
Остеоартрит - хроническое дегенеративное заболевание, которое поражает все ткани сустава (хрящ, кость, синовиальная оболочка, капсула, околосуставные ткани).
Колено после вставания с дивана.
Что развивается внутри сустава:
Локальный воспалительный процесс, возникший в результате микроповреждения тканей сустава из-за перегрузки, травмы, метаболических проблем и других причин. С течением времени воспаление все сильнее повреждает ткани сустава, доходя до видимых деформаций.
Воспалительные агенты участвующие в развитии остеоартрита.
Из-за того, что остеоартрит может вести себя по-разному стали выделять фенотипы заболевания, они есть разные, но самые главные, которые я считаю нужным выделить:
Метаболический фенотип (страдают в большей мере опорные суставы, позвоночник) - прогностически неблагоприятный.
Метаболический синдром - это пациенты с ожирением, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, гиперуркиемией по отдельности и всё сразу.
Причина быстрого прогрессирования не только в возросшей нагрузке на суставы из-за повышенной массы тела, но и по причине “метаболического воспаления” - высокого уровня лептина, грелина, алармина и др. факторов воспаления.
Механический фенотип - повреждение тканей сустава из-за повторяющихся нагрузок или травм.
Воспалительный фенотип - тоже неблагоприятный по быстроте прогрессирования. Связан с воспалительной активностью - повышении СРБ, СОЭ, интерлейкина 1, 6, 8, 17, ФНО-а. Клинически проявляется вторичным синовитом. Требуют исключения системные иммунные заболевания.
Синовит правого коленного сустава (скопление жидкости и утолщение оболочки).
Фенотип с минимальными изменениями - самый благоприятный, медленно прогрессирующий с минимальным воспалением.
Фенотип хронической боли. Стоит отдельно, хотя хроническую боль можно применить ко всем вышеизложенным фенотипам. Напомню, хроническая боль, это нарушение восприятии боли, когда формируется “очаг боли” в голове, из-за чего ощущение боли сохраняется даже если устранены органические причины. Как правило, начинает развиваться через 3 месяца непрерывной боли.
Принципы лечения.
Лечебная физкультура, снижение массы тела при ее избытке - имеют самую строгую доказанную эффективность и включены в рекомендации по лечению во всех странах (которые мне известны).
Про лекарственные средства писал здесь, в целом добавить особо нечего.
Сейчас разрабатываются и исследуются много препаратов для лечения остеоартрита (воздействие на микро-РНК, мезенхимальные стволовые клетки, внеклеточные везикулы, гидрогелевые пленки, прием куркумы, заклятие "Reparus"), всё в какой-то мере уменьшает болевой синдром, но ни один из методов лечения не увеличивает ширину суставной щели. Поэтому пока надеемся и ждем.
Берегите суставы смолоду.
Под спойлером спрячу, ссылки на другие интересные материалы, только они на другом ресурсе, нет времени, да и лень переделывать, почти все можно найти и здесь, просьба понять и простить.
Впереди самая тяжелая неделя для органов пищеварения, эндокринной системы и, в целом, для всего организма, хоть и веселая.
Поэтому я снова хочу поговорить про питание ревматологических пациентов. Понятно, что столы уже почти накрыты, вокруг царит предвкушение, и мои советы совсем не к месту, но я все равно напишу.
Обычный ужин в новогоднюю ночь.
Сразу вывод для ЛЛ:
всем пациентам, нынешним и будущим, главное, это сбалансированное питание, БЕЗ переедания.
Ничего страшного не случится, если несколько блюд останутся нетронутыми, а в бутылках останется алкоголь. Праздник не закончится, следующий год все равно наступит.
Ограничений по продуктам не даю, кушайте на здоровье.
Алкоголь: если вы на высоких дозировках иммуносупрессивной терапии или лечение только назначено - алкоголь не рекомендую (обидим и без того ежедневно работающую печень).
В случае ремиссии, длительного стабильного течения, тоже не рекомендую, но не так строго.
Ограничений по продуктам питания нет, здесь больше важна мера, потому что метаболический фенотип остеоартрита, связанный в т.ч с ожирением, разрушает суставы быстро, сильно и безвозвратно.
Все диеты, что я встречал при псориазе противоречили друг другу и не нашли отклика в моем практическом опыте.
Если вы точно знаете, что на какой-то продукт у вас обостряются высыпания (арахис, шоколад, клубника, сливочное пиво, печень дракона), то логично эти продукты исключить. В остальном, как вы правильно поняли, сбалансированность.
Вопреки ожиданием, я и здесь не буду строго что-то запрещать. Кроме алкоголя (как показывает практика, в части крепких напитков, проще запретить совсем, чем разрешить чуть-чуть).
Важный нюанс, если у вас высокий уровень мочевой кислоты, который пока не достиг нормативных значений (ниже 360 мкмоль/л и ниже 300 мкмоль/л при тофусах) все-таки поостерегу от нападок на жирные сорта мяса и рыбы, субпродукты.
Если дисциплинированно дружите с ревматологом и смогли достичь стабильного уровня МК, то в меру можно все (хотя это все равно не исключает развитие приступа, претензии, со ссылкой на этот пост, приниматься не будут).
Новый Год, это не только еда, это семейное тепло, домашний уют и отсутствие амбулаторного приема. Пусть он вам не понадобится.
С Наступающим Праздником! 🎄
Другие мои площадки: телеграм, Дзен, ВК. Там тоже интересно.