Вольбахия: Бактерия, которая может менять пол своей жертвы
Вольбахия — паразитическая бактерия, обитающая в клетках многих наземных и пресноводных беспозвоночных. Вольбахию называют микробом-манипулятором, потому что она научилась при помощи специальных регуляторных белков управлять размножением и развитием своим хозяев.
Она не может жить вне клеток хозяина и передается «вертикально» — от матери к ее детям, проникая в яйцеклетки зараженных самок. Самцы для вольбахии — ненужный балласт, и она избавляется от них, выборочно убивая зародышей мужского пола.
Так, у африканских бабочек остриний, зараженных вольбахией, один самец приходится на 100 или даже 200 самок.
Разновидность вольбахии, живущая в мокрицах, научилась превращать генетических самцов в самок.
У мокриц мужского пола имеется особая железа, выделяющая андрогенный гормон. От наличия или отсутствия этого гормона зависит, по какому пути пойдет развитие зародыша — мужскому или женскому. Вольбахия подавляет работу андрогенной железы на ранней стадии развития животного, в результате чего из зародыша с мужским набором хромосом развивается самка. Хромосомы у нее при этом остаются мужскими! Потомство «ложной самки» на 100% состоит из таких же «ложных самок». Если молодую «ложную самку» накормить тетрациклином, она превращается в интерсекса — животное со смесью мужских и женских черт. Если же вылечить взрослую «ложную самку», она остается самкой, но начинает производить на свет исключительно одних самцов.
Бактерии выгодно, чтобы зараженные самки производили больше потомства, чем здоровые.
Вольбахия научилась повышать плодовитость больных самок и делать практически бесплодными незараженных. Первая задача сравнительно проста, но как удается бактерии влиять на плодовитость тех самок, которые ею не заражены? Оказалось, что бактерия использует в качестве своего орудия зараженных самцов. Яйцеклетки здоровых самок, оплодотворенные спермой зараженного самца, погибают; однако тот же самец может успешно оплодотворить любую зараженную самку, и их потомство (естественно, тоже зараженное) будет вполне жизнеспособно.
Вольбахии, живущие в семенниках самца, вводят в созревающие сперматозоиды какое-то вещество (скорее всего, белок), которое прикрепляется к хромосомам сперматозоида и «портит» их. Когда происходит слияние сперматозоида с яйцеклеткой (оплодотворение), «метка» нарушает поведение отцовских хромосом, не позволяет им объединиться с материнскими и начать слаженно делиться вместе с ними. Вскоре отцовские хромосомы разрушаются, что почти всегда приводит к гибели зародыша
Гибель отцовских хромосом в оплодотворенном яйце приводит к тому, что яйцо снова становится как бы неоплодотворенным. В большинстве случаев из такого яйца зародыш не развивается. Исключение составляют некоторые животные, например осы, пчелы и муравьи, у которых самцы (трутни) в норме развиваются из неоплодотворенных яиц. В этом случае «усилия» вольбахии приводят к несколько неожиданному результату: потомство не погибает, но оказывается на 100% мужского пола.
Контрадаптации животных
В ответ на выработанные вольбахией адаптации, позволяющие ей смещать соотношение полов в популяциях хозяев в пользу самок, некоторые насекомые выработали «контрадаптации», повышающие вероятность рождения самцов.
Вольбахии, паразитирующие в клетках перепончатокрылых, научились блокировать расхождение хромосом во время первого или второго митотического деления неоплодотворенной яйцеклетки. В результате исходно гаплоидный зародыш, который должен был бы стать самцом, оказывается диплоидным (и при этом гомозиготным по всем локусам) и развивается в самку.
Поскольку большинство или все дочери зараженной самки тоже оказываются зараженными, инфекция вскоре может достичь 100-процентной частоты в популяции.
В одном случае (у вида T. kaykai) известен механизм этого противодействия. В генофонде этого вида имеется особая «эгоистическая» хромосома (ее обозначают буквами PSR — paternal sex ratio), передающаяся строго по мужской линии. Когда эта хромосома при оплодотворении попадает в зиготу, она уничтожает все отцовские хромосомы, кроме самой себя. В результате яйцо оказывается де-факто неоплодотворенным. Поэтому из него развивается не самка, а гаплоидный самец — обладатель PSR-хромосомы. В результате в популяциях, где есть PSR-хромосома, инфицированность PI-вольбахией поддерживается на постоянном невысоком уровне (около 10%).
Но у многих видов зараженных вольбахией есть одна странная черта. Практически во всех популяциях, поголовно зараженных PI-вольбахией, самки (но не самцы!) полностью утратили способность к нормальному половому размножению. Даже если вылечить этих самок от вольбахии (это нетрудно сделать при помощи антибиотиков), они могут спариваться с самцами, но всё равно продолжают откладывать исключительно неоплодотворенные яйца. Теперь, без вмешательства вольбахии, из этих яиц развиваются уже не самки, а самцы — вполне нормальные самцы, способные оплодотворять самок из незараженных популяций.
Эти самцы могут спариваться и с вылеченными самками из зараженной популяции, но потомства от таких спариваний не бывает, самки не используют полученную сперму и по-прежнему откладывают только неоплодотворенные яйца, из которых выводятся только самцы. Таким образом, получается, что в поголовно зараженных популяциях нормальная репродукция без вольбахии невозможна. Без «помощи» бактерии в таких популяциях могут рождаться только самцы, что, конечно же, приведет популяцию к полному вымиранию уже во втором поколении.
Почему же отбор так решительно поддерживает любые мутации, снижающие долю оплодотворенных яиц?
Распространение PI-вольбахии приводит к снижению доли самцов. Самцы становятся «дефицитным» полом: на каждого самца теперь приходится более одной самки. Следовательно, в среднем каждый самец будет оставлять больше потомков, чем средняя самка. С эволюционной точки зрения это означает, что быть самцом теперь «выгоднее», чем самкой. Следовательно, самке становится выгоднее рожать сыновей, чем дочерей, потому что это повышает эффективность тиражирования ее генов в следующих поколениях (проще говоря, такая самка оставит больше внуков). Таким образом, отбор будет поддерживать любые мутации, способствующие рождению сыновей, а не дочерей.
Но когда в популяции остается слишком мало самок, способных к оплодотворению. В такой ситуации быть самцом уже не выгодно, даже если самцы — большая редкость.Мутантные самки производят больше сыновей, передавая им «гены отказа от оплодотворения», а сыновья, в свою очередь, передают их всем своим дочерям. В результате доля самок — обладательниц этих генов будет продолжать расти, хотя это и не приносит им больше выгоды в виде дополнительных внуков.
Когда частота «генов функциональной девственности» приблизится к 100%, рожать самцов станет вовсе бессмысленно — ведь самцам теперь некого оплодотворять, и у самца не будет шансов передать свои гены потомкам. Теперь выгодно рожать только самок, но животные уже разучились это делать без помощи вольбахии! Таким образом, размножение насекомых оказывается в полной зависимости от паразитической бактерии. Бактерия становится как бы частью репродуктивной системы самок, частью, без которой они не способны произвести на свет ничего, кроме бессмысленных самцов, не способных оставить потомство в этой популяции. Таким образом, бактерия из наглого паразита, бесцеремонно манипулирующего своими хозяевами, формально превращается в полезного симбионта, без которого хозяева теперь не в состоянии обойтись.