Генетика и эпигенетика. Начало новой эпохи⁠⁠

Последняя часть выглядит как часть статьи из жёлтой прессы.

Черт знает, что я здесь забыл, но куда эта эпигенетическая информация записывается? Обратно в ДНК?

@2diesel,
Читал тут пост, наткнулся на ветку про рак. Пара ключевых, по-моему, комментариев:
#comment_42318575
#comment_42324472
#comment_42322963
#comment_42321091

Собственно вопрос: относится ли такая мутация внутри многоклеточного организма каким-то образом к эволюции, и является ли это прорывом на клеточном уровне? Ведь, как я подумал, мутировавшие клетки только способствуют умерщвлению организма в котором они размножаются, что, следовательно, в скором времени приведет к полному уничтожению всей их численности.(книг про генетику и т.п. не читал, поэтому не обессудь)

Ни в коем случае не тороплю вас, простое любопытство, стоит ли ожидать в скором времени этот пост?

В википедии написано, что она восстанавливает концы ДНК, тогда почему она делает это не всегда?

Прошу прощения за глупый вопрос, но все же.
Как известно, ДНК-тест основан на сравнении повторов в тысячах серий "генетических паразитов" (ретротранспозонов), позволяющий достоверно установить родственные связи и идентифицировать человека по биологическим образцам.
Уникальный генетический "штрих-код" образуется при обмене между аналогичными последовательностями ретротранспазонов. При этом обмен происходит случайным образом, в результате чего в одном месте количество повторов уменьшается, а в другом — увеличивается. Такие обмены случаются достаточно часто, чтобы гарантировать, что у каждого человека образуется совершенно уникальное чередование ретротранспазонов в хромосомах. В то же время этот процесс не настолько быстрый, чтобы нельзя было заметить явное сходство между родителями и детьми.

Из-за недостаточно глубокого знакомства с темой у меня возник тупой вопрос: почему эти последовательности одинаковы в каждой клетке организма? Описанный процесс (самокопирование последовательностей ДНК) происходит один раз при образовании зиготы, или при каждом делении клетки в течение жизни организма?

В дополнение (основано на книге "Геном" М. Ридли).

1. Про старение. Каждый вид наделен своей программой старения, которая зависит от того, в каком возрасте особи этого вида продолжают размножаться. Естественный отбор тщательно выметает все генетические дефекты, которые могут повредить телу до или во время репродуктивного периода. Так происходит потому, что особи с дефектами в генах оставляют меньше потомства или не оставляют его совсем. Но естественный отбор не может повлиять на гены, которые ведут к разрушению организма уже после прекращения репродуктивного периода, поскольку такие мутации никак не могут повлиять на число потомков.

Можно вывести породу любого вида (в том числе и человека) с увеличенной продолжительностью жизни при помощи селекции, отбирая для спаривания наиболее долго живущие особи. Это было показано на мушках: удалось достичь двукратного увеличения срока жизни.

2. Про рак. Существуют бессмертные линии клеток человека (они имеют на своих хромосомах неукорачивающиеся теломеры), произошедшие из раковых опухолей и поддерживаемые в лабораториях всего мира.
Раковым клеткам нужна активная теломераза. Опухоль черпает силы в "эликсире молодости и бессмертия" - теломеразе. Но при этом рак является квинтэссенцией старения: частота возникновения онкологических заболеваний прямо пропорциональна возрасту. Ткани, предрасположенные к возникновению раковых опухолей, отличаются от других тканей тем, что в них деление клеток происходило чаще. Возникла парадоксальная ситуация: сокращение теломеров ведет к раку, но без теломеразы, которая делает теломеры длиннее, раковые клетки не могут жить. Дело в том, что включение гена теломеразы является уже последней ступенькой превращения клетки ткани в злокачественную клетку опухоли.

В связи с этим вопрос к автору поста: как на сегодняшний день обстоят дела в этой области исследований лечения рака? Ведь если удастся найти в теломеразе уязвимое место, то раковую опухоль можно будет смертельно поразить, заставив ее стареть с каждым циклом деления.

Чувак, как же копируется тот ген который помечен метильной группой, если моллекула слетает с него? Возникает некое противоречие, ведь если она не сможет его счесть, его не будет в следующей версии моллекулы днк.

Если не сложно, пришлите мне оригиналы картинок "Ты для меня как тимин для аденина" и "цитозин для гуанина" :D

Очень интересно, подпишусь даже). Не знаете ли вы каких-то научно-познавательных сайтов, со статьями типо этой. Буду благодарен)))

Алексей Викторович?

Пока это коммерциализируют, я уже успею несколько раз умереть.

В смысле? Какой же? Кстати, если не секрет - пост сделал после прочтения книги Петера Шпорка?

Супер! Большое спасибо! В этом посте ты ответил на вопрос (преднамеренно или непреднамеренно), который я тебе задавал несколько месяцев назад!

#comment_30480223

До этого я ничего не знал про эпигенетику! Теперь части мозаики сложились в одну картину благодаря тебе! Теперь понятно, чего не хватало школьных в учебниках по биологии! Жду следующего поста!

Seriousely??? На pikabu рецепт бессмертия??? Господи, Вы хоть немного с наукой знакомы?

А как же пост про Теорию Большого Взрыва и мультивселенные?

Так как стать человеком-пауком?

каким образом?
К старости человек организма изнашивается и человек умирает. Если ничего изнашиваться не будет, как организм его "убьет"?

Никто не будет жить вечно, нельзя давать бессмертие буквально всем, самое безобидное из вы тикающего это демографические проблемы.

Я это просто к тому, что "Читая между строк..." хоть и хороша как научно-популярная книга, но автор все же несколько преувеличивает и перспективы практического применения этой области, и ее возможности - что ж, это необходимо для того, чтобы произвести впечатление на читателя.

Насчет метода - да, уже поняла, затупила немного))

Нет, метилирование, конечно, один из основных эпигенетических механизмов, но не единственный же! Как же модификации гистонов, например? РНК-интерференция? Такое длинное вступление - и так мало о самой сути.