Лига Химиков

Дорогие друзья! Основная идея предыдущего поста заключалась в оценке интереса, проявляемого к идеи создания "Химических брелков". Эту идею не удавалось реализовать около года в силу разных непреодолимых препятствий (пожелтение смолы, вскипание смолы, резиновые брелки, мелкие пузырьки, некачественные молды и т.д.). И вот только сейчас начало всё получаться, но к сожалению, объемы производства ничтожно малы. Что касается "скрытой рекламы", то она разумеется присутствовала, но еще раз повторю, что пост был ни ради этого. Хотя не буду отрицать, реклама сыграла нам на руку. Надеюсь вам понравились наши брелки. Сегодня сделали еще кое-чего ...

Теперь оказывается можно вот так собирать химические элементы, и еще и послание с элементом отправлять, зашифрованное в QR-коде.

Здравствуйте,

Есть 2 коронавирусные гипотезы. Скорее всего, они и не противоречат друг другу, а работают в синергии. В любом случае, обе по-бруталфорсьте, пожалуйста.

1. Сульфидная теория

В 2019 году в китайской рыбе (непонятно - живой или консервированной тоже) обнаруживался высокий уровень сульфадиазина, нитрофурана, окситетрациклина, ртути, мышьяка и кадмия. Но Россельхознадзор запретил ввоз только в янв-2020.

https://chinalogist.ru/news/vvoz-ryby-i-moreproduktov-iz-kit...

https://chinalogist.ru/news/bez-kitayskogo-osetra-s-9-yanvar...

Сульфадиазин накапливался и преобразовывался в сульфид в организмах. Во-всяком случае, какое-то жесткое воздействие, жестче сероводорода, нарушало связность порфиринового кольца, и превращало гемоглобин в сульфогемоглобин.

Точная химическая характеристика сульфгемоглобина не известна. Возможно, он отличается от гемоглобина не только тем, что (i) к атому железа присоединена какая-то

серусодержащая группа, но и тем, что (ii) при образовании сульфгемоглобина

разрывается один из СН-мостиков порфиринового кольца. Но данных, подтверждающих это предположение, нет.

Сульфогемоглобин стал терять свойства гемоглобина по переносу кислорода в ткани.

Некоторые из вирусных белков коронавируса (orf1ab, ORF10 и ORF3a) и, может быть, поверхностный гликопротеин с белком ORF8) связались с бета-цепью молекулы гемоглобина, вытеснивт железо из порфиринового ядра вовсе. Завладели эритроцитом. И лишили его свойства переносить кислород.

Через какую-то последовательность фаз (миелопероксидазу? хлорноватистую кислоту?), организм мог попытаться убрать это:

-  по "мокрому пути" (через пневмонию) с участием воды, температуры, иммунных клеток.

-  по "сухому" (обезвожив все остальные, малозначимые участки) -- восстанавливая кислород до перекиси водорода (ксантиноксидаза, НАДФ*Н-оксидаза, циклооксигеназа >> супероксид >> cпонтанное или под действие супероксиддисмутазы превращение в пероксид кислорода ?).

P.S. cероводород может притуплять обонятельный нерв. Могут ли другие сульфиды - не знаю. Потеря обоняния считается одним из первых признаков коронавируса.

Вопросы здесь:

- Сколько железа / с каким ко-фактором нужно поставить организму, чтоб поснимать серу? Лучше это делать с животным белком (яйцо) или с хлорофильным продуктом (морская капуста)?

- Как отреагирует организм на HRP (пероксидаза хрена - альфа-спиральный белок, связывающий гем в качестве редокс-кофактора) в среде уксусной кислоты ("хренодер"?) с соляной кислотой (желудочный сок).

- При каких условиях реакция пероксида с высокими концентрациями железа с образованием активных форм кислорода становится травматичной для тканей?

- Какие виды пероксидных мостиков лучше всего разрушают сульфидные связи?

- Как вывести сульфид из живой пробирки организма с наименьшим поражением тканей? А еще лучше - раз уж сера здесь, в развитие какого-то полезного процесса ее можно перенаправить?

___________________________

2. Каспазная теория

Кардиолипин - распространенный фосфолипид, из молекул которого состоит 20% всех липидов внутренней мембраны митохондрий.

Скорее всего, именно кардиолипин выполняет роль протонной ловушки, захватывая протон и придерживая его при себе, пока он не уйдет в специальный канал внутри АТФ-синтазы.

Кардиолипин-специфичная оксигеназа ускоряет образование гидроперекиси кардиолипина.

Что приводит к повороту атомов в молекуле кардиолипина вокруг сигма-связи.

Из-за этого кардиолипин перемещается на внешнюю мембрану митохондрии.

Это способствует образованию поры наружу в жидкость, окружающую митохондрии в клетке.

Через пору может выходить цитохром’с.

Выход цитохрома’c из митохондрии во внутриклеточную жидкость ведет к активации FAS-рецептора – рецептора смерти.

Что запускает процесс гибели клетки.

Иммунная система направляет сюда цитокины, чтобы активировать иммунные клетки (Т-лимфоциты?). Но это только высвобождает новые цитокины («цитокиновый каскад», «цитокиновый шторм»). Процесс расходится на окружающие ткани, в макро-масштабе вызывая воспаление.

___________________________

Вопросы здесь:

- Чем повернуть атомы в молекуле кардиолипина вокруг сигма-связи обратно или довернуть до 360 поворота?

- Есть электролитные способы переместить кардиолипин на внутреннюю мембрану митохондрии? Ca+ Ca- K+ K- (но! без гипокалиемии).

___________________________

Спасибо за внимание.