Бег побеждает депрессию
Всем привет! Это уже вторая часть моего обзора на зарубежную статью (DOI: 10.1073/pnas.1205535109), посвященную изучению механизмов изменения мозговой активности добровольными физическими упражнениями, в частности - бегом. В прошлой части мы говорили о нейропластичности и нейрогенезе, а сегодня рассмотрим, как бег оказывает антидепрессивное воздействие на мозг.
Для начала разберемся с самим понятием депрессии. Это состояние, характеризующееся устойчиво угнетенным настроением и снижением психической активности. Стоит сказать, что в настоящее время в научном пространстве нет согласия в вопросе точного описания патогенеза депрессивного расстройства человека.
Однако мы будем рассматривать изложенную в статье информацию в рамках самой жизнеспособной на мой взгляд гипотезы развития этого заболевания - а именно, нейротрофической гипотезы.
В прошлой части мы рассматривали механизмы нейропластичности, которые развиваются в мозге при ежедневных добровольных беговых упражнениях. Если вы не читали первую часть, то настоятельно рекомендую с ней ознакомиться. В кратце под нейропластичностью понимается увеличение количества нейронов, т.е. нейрогенез, а также дендритное ветвление, т.е. разрастание дендритов - отростков нервных клеток, образующий связи с другими нейронами.
Итак, мы уже выяснили, что в у экспериментальных крыс, бегавших в колесе на протяжении 28 дней, в мозге повышалась экспрессия двух нейротрофический факторов: Mif (macrophage migration inhibitory factor = фактор, ингибирующий миграцию макрофагов) и Bdnf (brain-derived neurotrophic factor = нейротрофический фактор мозга).
Еще раз коротко поясню терминологию. Экспрессией в биологии называют реализацию наследственной информации. Эта информация закодирована в определенной последовательности нуклеотидов в ДНК (как двоичный код, только в данном случае он четвертичный). Расшифровкой кода занимаются молекулы РНК, которые считывают информацию с ДНК и переносят ее из ядра клетки, где она хранится, в "сборочный цех" за пределами ядра - на рибосомы. РНК "показывает" рибосомам шаблон необходимого клетке продукта, после чего происходит его синтез. Далее для наглядности привожу схему:
Как видно из схемы, экспрессия состоит из двух этапов: транскрипции и трансляции. Соответственно, индукция экспрессии - это увеличение продукта на каждом из них (т.е. и увеличение количества РНК, и ускорение сборки белка на рибосомах).
Теперь вернемся к патогенезу депрессии. Нейротрофическая гипотеза гласит, что дефицит различных нейротрофических факторов вызывает разрыв нейронных связей в головном мозге. В частности, нарушается связь, а следовательно обмен информацией между тремя основными отделами мозга: префронтальной корой, миндалевидным телом и гиппокампом. Для понимания процесса немного упростим функционал этих структур и скажем, что Гиппокамп отвечает за память, Миндалина - за чувства страха и тревоги, а Префронтальная кора - за обработку информации и формирование адекватного поведенческого ответа на основе опыта и сформированных самим человеком инструкций.
Соответственно, при недостатке нейротрофинов, возникающим по разным причинам, обрываются связи между этими отделами мозга, и их функционирование становится неадекватным.
Более того, при недостатке нейротрофинов нарушается межнейрональная передача в и без того малочисленных цепочках нервных клеток. Дело в том, что нейроны контактируют между собой при помощи своих отростков: дендритов и аксона. Само место контакта отростков двух соседних клеток называется синапс.
Синапс представлен двумя клеточными мембранами и синаптической щелью. Передача сигнала происходит посредством выброса специальных химических соединений - медиаторов через мембрану "говорящего" нейрона в синаптическую щель. На мембране "слушающего" нейрона находятся специальные рецепторы к медиаторам, при контакте с которыми происходит активация нервной клетки и передача сигнала далее. Схема синапса:
Итак, при депрессивном расстройстве в оставшихся нейронных контактах выделяется мало нейромедиаторов, таких как Серотонин. Соответственно, возбуждение не проходит по цепочке нейронов из-за того, что выбрасываемого количества серотонина недостаточно для возбуждения следующей клетки.
Стоит сказать, что большинство существующих антидепрессантов, например Флуоксетин, направлены как раз на то, чтобы просто увеличить количество медиатора в синаптической щели. То есть не на причину, а на следствие!
В прошлой части мы уже разобрались, что Mif и Bdnf, экспрессия которых увеличивается при добровольном беге, запускают процессы нейрогенеза и дендритного ветвления. Это значит, что эти нейротрофины противодействуют разрыву связей между нейронами, а также стимулируют образование новых.
Однако в исследовании также было доказано, что Mif дополнительно активирует биохимические реакции производства новых нейромедиаторов, в частности Серотонина. Происходит это путем индукции экспрессии ферментов, необходимых для его синтеза, в частности Tph2 (Триптофангидроксилаза-2).
На диаграмме показаны уровни экспрессии ключевого фермента в синтезе Серотонина - Tph-2, у крыс, которые вели сидячий образ жизни (черный столбик) и ежедневно бегавших в колесе (белый). Наглядно видно, что бег приводил к увеличению экспрессии этого фермента.
При чем нейротрофин Mif играет ключевую роль в индукции экспрессии этого фермента, что доказывается опытом, в котором Mif был заблокирован препаратами.
Из диаграммы видно, что уровень экспрессии Tph-2 у Mif-отрицательных крыс был одинаковый у сидячей и тренировавшейся группы и при этом заметно ниже, чем у Mif-положительных крыс.
Кроме того, были проведены измерения уровня самого Серотонина в клеточной культуре, после инъекции Mif. Установлено, что концентрация нейромедиатора постепенно повышается и достигает пика через 36 часов после введения нейротрофина. Это означает, что Mif вызывает долгосрочные изменения в ферментной системе клеток, направленные на увеличение синтеза медиатора.
И на последок для доказательства антидепрессивного действия Mif был проведен тест на принудительное плавание по Порсолту (или поведенческий тест на отчаяние). Суть его заключается в том, что крысу на 5 минут помещают в глубокий цилиндр, наполненный водой, из которого она не может выбраться самостоятельно. После этого засекают время, в течение которого крыса "барахтается", пытаясь выбраться (Mobility). В какой-то момент животное "сдается" и оставляет попытки выбраться, оставаясь неподвижным на поверхности воды (Immobility).
Смысл теста в том, что чем сильнее антидепрессивное действие препарата или, как в нашем случае, бега, тем дольше крыса будет барахтаться, пытаясь выбраться.
Для этого теста животных разделили на 2 группы, по 2 подгруппы в каждой:
KO - Mif-отрицательные крысы, т.е. животные у которых Mif был заблокирован препаратами
Sedentary - ведущие сидячий образ жизни
Exercise - ежедневно бегавшие в колесе на протяжении 28 дней
WT - Mif-положительные крысы, т.е. обычные
Sedentary - ведущие сидячий образ жизни
Exercise - ежедневно бегавшие в колесе на протяжении 28 дней
Результат теста показал, что группа KO, т.е. крысы с заблокированным нейротрофином Mif, меньше всех оставались подвижными и быстро "отчаивались", переставая плавать.
Их конкуренты из группы WT показали куда лучшие результаты. При чем ежедневно бегавшая группа оставалась подвижна куда дольше чем ведущая сидячий образ жизни (150 секунд против 100 соответственно).
Это говорит о том, что бег действительно оказывает антидепрессивное действие на мозг, что укладывается в нейротрофическую гипотезу депрессии.
Выводы:
Согласно нейротрофической гипотезе патогенез депрессии вызывается дефицитом нейротрофических факторов (таких как Mif и Bdnf);
Дефицит нейротрофинов приводит к разрыву связей в мозге, а также к недостатку нейромедиаторов, что проявляется неадекватной работой отделов головного мозга;
Ежедневные добровольные физические упражнения влекут за собой увеличение экспрессии нейротрофинов, главным образом - Mif;
Это приводит к прямому антидепрессивном эффекту, который согласуется с положениями нейротрофической гипотезы и подтверждается поведенческим тестом по Порсолту.
Друзья, спасибо, что дочитали до конца. Статья показалась мне интересной, поэтому я написал на нее обзор. Надеюсь вам было все понятно, я постарался изложить материал доступным и популярным языком.
Бег делает мозг больше
Всем привет! Это мой обзор на зарубежную статью (DOI: 10.1073/pnas.1205535109), посвященную изучению механизмов увеличения мозговой активности добровольными физическими упражнениями, в частности - бегом.
В статье исследовали мозг крыс двух групп: первая вела сидячий образ жизни, а вторая занималась бегом в колесе на протяжении 28 дней. Тут сразу стоит разделить 2 вида бега: назовем их условно "добровольный" и "вынужденный". Добровольный - это когда вы по своей воле встаете с утра пораньше и идете на стадион или встаете на беговую дорожку. Именно о таком дальше будет идти речь. Вынужденный - это когда вы ежедневно не успеваете на автобус и обязаны бежать до работы несколько километров, постоянно посматривая на часы. Такой бег ничего хорошего не несет, потому что лишний раз добавляет в вашу жизнь ненужный стресс.
Итак, крысы были разделены на две группы:
Первая имела в клетке колесо для бега и пользовалась им по назначению на протяжении 28 дней;
Вторая соответственно колеса не имела.
По результатам эксперимента при помощи различных методов ученым удалось выделить 5 белков, экспрессия которых увеличивалась в результате тренировок (Bdnf, Mif, Slc1a1, Cox-2, NpY).
Для понимания материала давайте коротко ознакомимся с терминологией. Экспрессией в биологии называют реализацию наследственной информации. Эта информация закодирована в определенной последовательности нуклеотидов в ДНК (как двоичный код, только в данном случае он четвертичный). Расшифровкой кода занимаются молекулы РНК, которые считывают информацию с ДНК и переносят ее из ядра клетки, где она хранится, в "сборочный цех" за пределами ядра - на рибосомы. РНК "показывает" рибосомам шаблон необходимого клетке продукта, после чего происходит его синтез. Далее для наглядности привожу схему:
Как видно из схемы, экспрессия состоит из двух этапов: транскрипции и трансляции. Соответственно, индукция экспрессии - это увеличение продукта на каждом из них (т.е. и увеличение количества РНК, и ускорение сборки белка на рибосомах).
Итак, беговые упражнения индуцировали экспрессию пяти белков в мозге. Из них предлагаю рассмотреть функции только двух: Bdnf (brain-derived neurotrophic factor = нейротрофический фактор мозга) и Mif (macrophage migration inhibitory factor = фактор, ингибирующий миграцию макрофагов).
Сравнение уровня экспрессии пяти белков в мозге у мышей с сидячим образом жизни (черный) и бегающих (белый) через 28 дней после начала эксперимента
Bdnf или нейротрофический фактор мозга, как следует из его названия - это белок, основной функцией которого является стимуляция роста, развития и выживания нервных клеток. Этот белок синтезируется клетками мозга и связывается со специальным рецептором на поверхности нейронов, запуская каскад промежуточных реакций.
Таким образом, Bdnf - это сигнальная молекула или вторичный мессенджер, который заставляет работать 3 основных сигнальных пути. Для предохранения от случайного срабатывания, все сигнальные пути в организме состоят из большого количества промежуточных реакций, знать которые не обязательно для понимания сути процесса.
Просто для наглядности, вот 3 основных сигнальных пути, которые активирует Bdnf:
Из схемы видно, что в конечном итоге все активированные ключевые ферменты (а именно AKT, CAMK и ERK*) воздействуют на ДНК нейрона, т.е. приводят к индукции экспрессии различных белков самим нейроном.
*ERK некоторые авторы называют MAPK - эти слова синонимы
В конечном итоге, индукция экспрессии белков в нейроне приводит к таким эффектам как Выживаемость, Рост и Нейропластичность. Далее я отвечу на вопрос, в чем это заключается.
Нейроны очень нежные клетки, которые каждую секунду подвергаются воздействию множества негативных факторов. Ими могут быть различные токсины и яды, например тот же никотин, или продукты жизнедеятельности самой клетки. Даже небольшое количество этих веществ способно привести к сбою в работе нейрона и к его гибели. Выживаемость достигается за счет образования защитных белков и ферментов самой клеткой. Так вот Bdnf как раз приводит к индукции экспрессии этих защитных, по-другому нейропротективных, веществ.
Под Ростом подразумевается увеличение количества полезных компонентов нейрона - рецепторов, органоидов и т.д. Для роста нужны строительные материалы - индукцию их экспрессии запускает Bdnf.
Нейропластичность достаточно недавно описанное свойство мозга. Под ним подразумевается способность мозга изменяться под воздействием факторов окружающей среды и опыта. На уровне нейрона это достигается во-первых путем увеличения количества отростков клетки (дендритов), а во-вторых за счет нейрогенеза.
Нейрон - отросчатая клетка. Основная их масса в мозге имеет несколько отростков для входящих сигналов - дендритов, и один для исходящих - аксон. Таким образом, дендриты слушают, а аксон говорит дендритам другого нейрона. Такая цепочка лежит в основе всех наших мыслей, чувств, воспоминаний и действий. Для наглядности добавлю схему нейрона:
Таким образом, увеличивая количество дендритов, нейрон способен получить и обработать больше сигналов, построить больше связей со своими соседями, как если бы у вас было не 2 руки, а 4.
Другой механизм нейропластичности - это нейрогенез, то есть увеличение количества самих нейронов. Долгое время нейрогенез отрицался как факт, однако сегодня можно с уверенностью говорить, что этот процесс имеет место быть. Уже доказано, что нейрогенез происходит постоянно в Гиппокампе - отделе мозга, ответственном за память и обучение.
То есть, активируя нейрогенез, Bdnf позволяет нашему мозгу создать больше нейронов, а значит и их цепочек, и, в конечном итоге, запомнить больше информации!
Но не станем на этом останавливаться и рассмотрим второй белок, а именно - Mif или фактор, ингибирующий миграцию макрофагов.
Этот цитокин был открыт достаточно давно и изучен в рамках его роли в развитии иммунного ответа. Mif является про-воспалительным цитокином, т.е. он активируется, когда организму угрожает какой-то чужеродный агент (бактерии, токсины, трансплантаты и тд). Функции этого белка широко описаны в области его способности играть свою скрипку в развитии воспалительного ответа.
Однако впервые была открыта способность Mif регулировать работу мозга. Как мы уже выяснили, после 28 дней ежедневного бега в мозге крыс повышалась экспрессия этого регуляторного белка. При этом в крови повышения его уровня не было обнаружено. Это значит, что Mif синтезируется внутри мозга и не может проникать в кровь из него и обратно.
Что еще примечательнее, признаков воспаления в мозге в ответ на повышение активности Mif также не было выявлено. Это означает, что цитокин в мозге выполняет функции, отличные от таковых в остальном организме. И пусть вас не смущает его название - в мозге он не имеет отношения к макрофагам.
Было обнаружено, что на поверхности нейронов присутствует рецептор к Mif - такой же как и на поверхности макрофагов и других. Однако в клетках мозга он запускает тот же сигнальный путь, что и Bdnf - путь активации ERK (или MAPK, как на схеме ниже).
Также были проведены эксперименты, направленные на выявление зависимости экспрессии Bdnf от Mif. Для этого в мозг крысам вводился препарат, который связывал Mif и блокировал его активность.
По результатам этих опытов была выявлена прямо-пропорциональная зависимость. При ингибировании Mif (т.е. его "выключении") экспрессия Bdnf значительно снижалась как у группы, которая вела сидячий образ жизни, так и у той, которая тренировалась.
На схеме слева сравнение уровня экспрессии Bdnf в мозге у Mif-положительных крыс: как видим, у тренирующихся крыс (белый столбик) он выше, чем у ведущих сидячий образ жизни. Справа приведены результаты Mif-отрицательной группы, то есть той, у которой активность Mif блокировалась препаратами. Очевидно, что уровень экспрессии Bdnf был значительно снижен у обеих подопытных групп.
Таким образом можно сделать вывод, что в мозге Mif не только прямо влияет на экспрессию белков, необходимых для нейропластичности, но и индуцирует экспрессию Bdnf - фактора, который долгое время считался ведущим активатором роста нейронов и нейрогенеза.
Выводы:
Добровольные физические упражнения, такие как бег, способны прямо положительно влиять на такие процессы в мозге как выживаемость и рост нейронов, а также нейрогенез в Гиппокампе;
Ежедневный бег на протяжении 28 дней увеличивал экспрессию таких ключевых факторов нейропластичности как Mif и Bdnf;
Bdnf способен активировать экспрессию всех компонентов, необходимых для выживания и роста нейронов, а также нейропластичности;
Mif является перспективно интересным цитокином, регулирующим в мозге экспрессию ключевого фактора нейропластичности - Bdnf.
Друзья, спасибо, что дочитали до конца. Статья показалась мне интересной, поэтому я написал на нее обзор. Надеюсь вам было все понятно, я постарался изложить материал доступным и популярным языком. Эта не вся информация про мозг и Mif, которая была в статье и которая может быть вам интересной. Я обязательно напишу продолжение!
Самая необычная курсовая работа по биохимии в моей практике
Всем привет! Из моих преподавательских историй становится заметно, что из всего курса я особенно выделяю курсовую работу. И очень трепетно отношусь к этой части обучения. Ну, вот так, да. Считаю, что именно в процессе написания и защиты курсовой студент получает многие знания, ну и демонстрирует их. В несравнимо большем объёме, чем с билетом на экзамене.
Со своей стороны, помимо всесторонней научной поддержки (можем со студентами допоздна сидеть и обсуждать какие-то вопросы, возникшие по ходу, спорить, ругаться, находить истину), я стараюсь подбирать интересные им темы. Да мне и самой в сто двадцатый раз не хочется особо слушать про инсулин с гликогеном... Среди прочих "фишечек" есть у меня и такая, говорю студентам в начале года: "Если у вас есть какая-то особенно любимая и привлекательная вам область биохимии - придумайте себе тему работы из этой области. Если вам реально хочется и интересно писать про это - я поддержу. Обсудим и зачтём (ну, если там всё грамотно). А учебный план с утверждёнными темами пойдёт лесом Мы никому не скажем, что отошли от учебного плана в этом".
В общем, в биохимии всегда есть место творчеству, ага. Эту "свободную тему" брали регулярно, но всегда озвучивали более-менее обычные предпочтения и идеи. Ребята изучали и докладывали какие-нибудь биохимические особенности разных заболеваний (от чумы до диабета), разных явлений и процессов. Один раз пара студентов предложила написать о биохимических реакциях, протекающих в момент оргазма. Думали меня смутить? Ха три раза. И не такое проходили. Пишите, посмотрим, что получится, послушаем. Защищать-то работу вам! Прилюдно, в аудитории перед всеми рассказывать. А, вам нормальненько? Ну, мне-то тем более норм!
Ну и да, ещё периодически предлагали написать о разных веществах (понятно, каких), их влиянии и участии в разных конвейерах в организме. В общем, бывало всяко, но в рамках.
И всё это были не "самые необычные" темы курсовых, нет. Смутить (а точнее, удивить, ввести в состоянии лёгкого офигевания) удалось другой парочке. Они для начала сказали так:
А можно мы напишем про вампиров? Ну, которые в разных книжках, в фэнтези.
Ребята, ну я конечно всё понимаю, но у нас биохимия, мы в аудитории вуза, храма науки, и всё такое. Давайте как-нибудь ближе к этой самой науке. Фэнтези я люблю, но чётко за пределами этих стен. А если что-то совсем фантастичное звучит в учебной аудитории (на конференциях там, на защите и т.п.), то я наоборот начинаю нервничать и злиться. Задавать неудобные вопросы и некомплиментарно высказываться о качестве проделанной работы/исследования. Оно вам надо?
- Нет, - говорят, - вы не поняли. Мы хотим описать некоторые биохимические процессы, протекающие в организме вампира. Встроить его особенности пищеварения в обычный человеческий метаболизм, расписать, какой набор ферментов там будет работать и т.д. Словом, покажем, что и как будет происходить в подобном организме, как если бы он в реальности существовал. Мы, - говорят, - знаем, что таких вампиров вообще-то не бывает, читали об этом где-то в Acta Biochimica. И, видя, что я в мыслях всё-таки подыскиваю аргументы против этой идеи, обиженно добавили:
Вы же сами сказали, что можно любую интересную тему выбрать. Вот мы хотим эту.
Я немножко непедагогично подвисла. Со мной такое бывает редко, я обычно за словом в карман не лезу и отвечаю быстро и содержательно. Но не в этот раз. Удивили, да.
- Но вы замучаетесь биохимически аргументировать процесс трансформации вампира, - всё-таки предприняла я жалкую попытку пресечь безобразия. - Ну, когда он из человека в летучую мышь превращается. Это такая адская прорва конвейеров (теоретических!!!) в нём должна будет работать, что года вам просто не хватит всю картину придумать и собрать. Оно вам точно надо?
- Ну, что Вы как маленькая! Таких превращений не бывает, это же сказки. (Ах ты заср@нец! А вампиры, значит, ему бывают?!) А вот потребление ими человеческой крови, её потребность, усвоение и т.п. мы распишем биохимически. Ну, как метаболизм человека, только вампира.
Я согласилась. Мне стало интересно, что они такого там напишут и обрисуют. Такого у меня ещё не было. Единственное, потребовала в работе предполагаемый метаболизм вампира сравнивать с человеческим. Каждый описываемый процесс. Заодно и посмотрим, какие знания будут продемонстрированы в реальной, а не фэнтезийной области.
Студенты ушли, а я стала думать, как половчее подать список курсовых в деканат, чтобы это не выглядело издевательством над оным. Цинично написала для этой парочки одну из стандартных скучных тем, которую студенты пишут год за годом, и прокатило. Это к вопросу, соблюдаю ли я вузовские правила и требования, да. :-D Заму декана на словах пояснила, что там на самом деле будет написано (ну всё равно ж узнАют), послушала сокрушённое цоканье, но претензий не возникло).
А работа вышла хорошая. Эти деятели по-честному разбирали биохимию человеческого обмена веществ и тут же выстраивали биохимически обоснованные предположения, как это могло бы быть у вампира, если бы он существовал в реальности. Не скажу, что всё у них получилось прямо идеально, но работа определённо хороша и убедительна, со всеми нужными деталями и подробностями. Я, честно говоря, немного усложнила им задачу, когда отсекла возможные аналогии с разными реальными кровоедящими тварюшками. Ваш фэнтезийный вампир - он что? Он только за человеком охотится же, коровкой-овечкой брезгует. А реальный - нет. Значит, обосновывайте и это. А аналогии не прокатят.
Они обосновали. Привязались к Kell-антигенам и системе комплемента, довольно элегантно. В общем, зачёт.
Вот, вспомнилось. Ребята, если читаете, я вас отлично помню (вы для этого постарались, чего уж там). Вы крутые :)
Пишу на "Злобном мракоборце" всякое. Часто - антиантипрививочное, реже - о других аспектах биохимии и разной там физиологии. Этот текст тоже оттуда.
Экзамен "автоматом" или Пятёрки для любимчиков
Всем привет! Прошлая история про 12 пересдач одной курсовой вызвала живой отклик у аудитории. Люди повспоминали, как они сдавали всякое разное. Многие одобрили, кто-то обиделся (на меня?!) за своё испорченное студенчество... С одним "экспертом" вышел интересный диалог, в котором он, считая мою принципиальность излишней (ну как же, не зачла же работу за просто так, пришлось же её реально делать), задал вопрос: а всегда ли я, такая принципиальная, следую всем правилам вуза? Хотелось гордо запахнуть белое пальто, в котором стою, разумеется, красивая, и голосом Боярского (ну, я же Д'Артаньян, а мои оппоненты - сами знают, кто они) гордо ответствовать: "Да! Тысяча чертей, каналья!" И, наверное, добавить не вполне дартаньянское, а совсем даже геральтово: "Kurwa!"
Но нет. Пресловутые правила вуза я соблюдаю не всегда, чего уж там. В частности, меня не очень заботит качество ответов на экзамене. Я просто всегда ориентируюсь на то, как студент работал на занятиях в течение года. Если мне всё нравилось, всё устраивало, а на экзамене человек поплыл, то для меня это не имеет значения. Один экзаменационный трояк не переборет пачку пятёрок и отличное реноме. Да мало ли, почему студент отвечает плохо? Нервничает. Ночь не спал - учил. Переел ноотропов (был такой прецедент, не ожидала от них). Запредельное торможение развилось, наконец.
В общем, одна такая славная студентка отвечает где-то между 3 и 4 - в зависимости от допвопросов было бы или удовл. или хор. Недрогнувшей рукой вывожу "отлично" в зачётке и раздосадованно машу, иди уже, отличница, с глаз долой. Оная, значит, выпархивает, а её коллеги по сдаче (запускаем по пять человек на экзамен), деликатно потряхивая трещотками, дружественно зашипели: "И это за такой ответ - пять?! Да за что же?! Да там же ошибки! Да вы же сами поправляли!"
- А вы помните, - отвечаю, - что я в начале курса говорила? Что для меня важна круглогодичная работа. Что я злопамятная запоминаю, кто, как и о чём вещает на занятиях в течение года. Вот Иванова (фамилия изменена) весь год отлично работала. Я в её знаниях уверена, и один неудачный ответ эту уверенность не изменит. Считайте это "автоматом" (по моему предмету "автоматов" не предусмотрено, у нас "автоматы" по результатам коллоквиумов, но колобки только по флагманским предметам по плану).
- Тогда оцените и нас по годовым заслугам!
- Да легко! Три, три, три и... наверное, три, да.
- Мы будем жаловаться в деканат! Письменно!
- На что? А, впрочем, неважно. Покажете потом петицию? Я тоже подпишу.
- Нууу... вот как с вами говорить вообщеее? Завели себе любимчиков...
- Со мной - на языке науки можно. Кто готов говорить?
Я честно стараюсь любимчиков не заводить. Может, это не всегда удаётся. Я же тоже человек. Я вижу - один студент всерьёз занимается, изучает предмет, задаёт кучу вопросов (по большей части - интересные). Или второй, которому "ваша биохимия нафиг не нужна, я в нефтянку пойду, у меня там родственники". Сложно относиться к таким разным студентам одинаково. Я и не отношусь. Будущий нефтяник может уверено рассчитывать разве что на мою объективность в оценках. Это я могу. А относиться к нему, как к первому, наверное не могу и не буду. Не нужна биохимия - это я понимаю и принимаю, зачем она ему, действительно. Штош, не нужна так не нужна.
Из той пятёрки сдававших все получили четвёрки, если память не изменяет. Заслуженные. С учётом годовых колебаний курса, конечно. Я вообще не до конца понимаю этой сакрализации экзаменационной процедуры. Нет, я не за анархию и отмену экзаменов. Я за здравый, как мне представляется, смысл. Из деканата, кстати, ничего не говорили по поводу "переоцененных ответов"...
Почему я к сдаче курсовых отношусь внимательно и трепетно, а к ответам на экзамене - нет? Нет ли тут двойных стандартов? Безусловно есть, именно двойные. Курсовой проект для меня стоИт неизмеримо выше экзамена. Курсач - это разносторонние знания, не только биохимии, но и метапредметные. Курсовой проект - это офигеннейший показатель работы студента. Это - глубокое погружение в предмет, применение всего, что он изучил. А экзамен - что? Два вопроса и задача в одно действие? Не смешите меня.
Пишу на "Злобном мракоборце". Этот текст - оттуда. Но вообще там про преподавательские заморочки мало, в основном - популярная биохимия (или хемобиология). Вот про орехи и йод, например, или про малину и аспирин... ) Про вакцины там же куча текстов.
Ответ ryskaa в «Кому знакомо?»
Тоже преподавала (будучи аспирантом). Тоже биохимию. Леч. фак, ведущий мед. вуз, будущие врачи, гордость нации. 2 курс.
Одна студентка мне не могла сказать на коллоквиуме (промежуточный зачет) формулу этанола. При том, что они и школу (ну, правда ведь?) закончили, и общий курс биоорганической химии у них был, на 1 курсе.
Биохимия - одна из самых "любимых" дисциплин у лечебников. Наверное, там больше всего преподов-угнетателей (ну, и это ведь "непрофиль", как кто-то тут заявил, чай не анатомия с гистологией).
А Вы захотите лечиться у врача, который на халяву получил зачёт и в принципе не имеет представления, скажем, о базовых обменных процессах в организме?
Мои, к слову, все сдали. Радовалась, наверное, побольше, чем они.
Что вы думаете об онлайн-курсах? Поделитесь мнением!
Онлайн-курсов становится все больше, и нам интересно собрать статистику, чтобы лучше понимать запросы читателей Пикабу.
Пожалуйста, поделитесь своим мнением!